気管および気管支の疾患：原因、症状、診断、治療

種によっては気管や気管支の病気は、家庭医、一般医、呼吸器科、アレルギー専門医、内視鏡医、胸部外科医、さらには医師、遺伝学の能力であってもよいです。これらの疾患は何の直接的な関係を持っていない耳鼻咽喉科するには、しかし、それは喉頭や気管の敗北として引き起こされる可能性が苦情、と患者さんに宛てている時間があります。これらのケースでは、ENT専門家は、そのような喉頭及び気管及び気管支等の疾患に対して主nosological形を区別するために、これらの疾患の最初の援助を提供するために、およびアドバイスを専門家に患者を誘導することができるように、気管及び気管支の疾患に関する基本的な情報を有していなければなりません。気管の疾患および気管支に関する基本的な情報のための空気ガイド、モーターおよび分泌機能の違反を含む下気道機能の主な徴候です。

気流に障害を引き起こす気管および気管支の様々な病理学的状態の主な機能障害は呼吸困難である。この概念によって、呼吸機能の改変が暗示され、頻度、律動、および呼吸の深さの変化に現れる。

ディスポネア（Dispnoea）は、特定の病理学的状態に起因する下気道が体の完全な酸素供給およびそれからの二酸化炭素の除去を提供できない場合に起こる。血液中の二酸化炭素の蓄積は、呼吸器および血管運動の中心によって制御される。その濃度の増加は、呼吸運動の増加および深化を引き起こし、心拍数の増加をもたらす。これらの現象は、肺胞系を通過する呼吸空気の速度を増加させ、血液中の酸素濃度を増加させる。呼吸器機能および心臓活動の調節における重要な役割は、血管インターセプター、特に頸動脈糸球体によって行われる。すべてのこれらのメカニズムは、しかしながら、それらの障害の酸素吸入で、空気ジェットを完全に十分な空き経路で働くN二酸化炭素そこから推測されることは十分ではないので、現象仮死、要因による低酸素症を生じます。

臨床的に異なる形式（タイプ）低酸素区別：特に貧血、血液疾患の肺および気道疾患）、hemic低酸素（このような高さに登るような低酸素、低酸素（触発空気中の酸素の欠乏（）、吸入低酸素症を（、出血並びにシアン化物中毒などの組織呼吸に違反するような一酸化炭素中毒、硝酸塩、循環低酸素症（循環障害）、組織または細胞の無酸素症のようないくつかの中毒、（、ときにいくつかの代謝性疾患。ほとんどの低酸素を混合します。

外部呼吸の病理学的状態（呼吸麻痺、重症筋無力症気道閉塞内側及び外側腫瘍および浮腫、呼吸筋の機能を遮断する、 - 多くの場合、さまざまな理由によって引き起こされることができ、不十分な酸素で飽和したヘモグロビン分子は、ときに低酸素性低酸素症は、これらの場合に表示され炎症プロセス、外傷など）が含まれる。CNS組織内の適切な病理学的変化によって決定されるような低酸素低酸素症は肺炎、無気肺、肺線維症、肺気腫。低酸素症の他の種類と組み合わせしばしば低酸素、低酸素（麻酔、滲出性胸膜炎、肺気腫縦隔および気胸または呼吸肺胞の表面を還元中に起こり得ます生物、心臓血管系の活動、失血などを含む。

気管および気管支における気道機能の障害は、機械的、炎症性の外傷性および神経原性の要因に起因し得る。

機械的または閉塞性因子は、気管、主一次気管支の完全な狭窄は非常にまれにしか発生しない。異物の気管と気管支、積プロセス（感染性肉芽腫、腫瘍）、外部ボリュームプロセス（癌、肺気腫、蜂巣の縦隔）などによって引き起こされることができるが、多くの場合、吸収した後、再吸収それぞれのスライスの肺から数時間空気をもたらし、漏出液を交換し、小さな気管支のより完全な狭窄を生じました 無気肺、肺の一部で発生します。

気管支の不完全な狭窄は、弁機構が存在するかまたは存在しない場合に起こることができ、既存の弁は空気中、または吸気中のみ、または呼気中のみに一方向にのみ作用する。バルブが下気管支（吸気バルブ）に空気の侵入を妨げる場合、それらの中の空気の再吸収は、肺の対応する部分の無気肺を引き起こす。呼気弁は、空気（気腫）を有する下気管支および肺組織のオーバーフローを引き起こす。オーバーフロー空気肺組織と通信する呼気弁は、空気ポケットのその破裂形成に来るかもしれない場合、バルブ機構は、可動腫瘍、それらの断片、細胞異物等を駆動することができます。部分的な弁機構と場所が、吸気または呼気タイプをとることが可能であり、肺組織または肺気腫の崩壊を伴う現象の低換気を、観察しました。

また、気管音声の狭窄が堂々あるが、アトスを発現したが、弱め喉頭狭窄こと以外は喉頭の狭窄と同様の臨床症状における気管狭窄が観察されます。気管の完全な急性狭窄は、直ちに患者の窒息および死亡を5〜7分間もたらす。不完全な狭窄は、低酸素低酸素の発生を決定し、その適応は、狭窄の程度およびその発生率に依存する。

低酸素症を引き起こす閉塞性因子には、慢性および特異的な炎症を伴う浮腫性および浸潤性プロセスが含まれる。これには、喘息状態の気管支痙攣ならびに気管支気管支粘膜および粘膜下層のアレルギー性浮腫によって引き起こされる閉塞現象が含まれるべきである。

外傷性の因子に呼吸困難を引き起こす粘膜及び粘膜下気管の層及び気管支変化重症度（有病率と深さの両方）の破壊を引き起こし、機械的、熱的および化学物質が含まれます。これらの機関の涙と剥離があるれる機械的要因異物気管や気管支が含まれ、銃創、挫傷や胸の圧迫によって、肺組織を破砕、臓器損傷や背骨を縦隔。これらの同じ要因が分類されるべきであり、等異物喉頭の病変およびこれらの要因は、常にそれに伴うときに生じるものと同一の化学的および物理的気管および気管支の病変の除去機構とき医原性損傷はtraheo-及び気管支鏡から生じます。

呼吸困難の病因における末梢神経の特定の病変は気管と気管支、又はこれらの機関の筋緊張を調節する中心構造を支配存在する重要な神経疾患であってもよいです。これらの障害は、運動神経に関連して、運動障害 - 栄養神経 - 栄養障害、とりわけ分泌機能を引き起こす。最後は、下気道粘液腺の製造における量的および質的変化を記録し、及び毛様体上皮の運動機能は、T。E.避難機能、かなり変化する排泄に違反しています。

過剰分泌は、任意の炎症プロセスのリターンへの防御反応である洗い出し異化、死んだ白血球や微生物細胞を提供する、しかし、粘液の過剰な蓄積は、繊毛上皮と大量に粘液自体の糞廃棄機能の活性が低酸素、低酸素症の現象を強化、プレイボリューム要因になる減らします。さらに、得られた温室効果は、微生物の増殖と二次感染の増加を促進する。したがって、過剰分泌は、この臓器の病理学的状態を悪化させる悪循環を引き起こす。

分泌不全が発生したとき萎縮性粘膜におけるプロセスとその要素（ozena、scleroma、珪肺及び他の専門ジストロフィー気道）。分泌不全は、栄養失調、形態学的要素、気道のこれらおよび他の器官の軟骨骨格要素（平滑筋、神経およびlimfoadenoidnogo装置）にだけでなく、粘膜の結果です。

障害の排泄の基礎となることは、粘液線毛クリアランスの機能低下で、完全消失は、気管支肺うっ血につながる、化膿性炎症性または新生物プロセスによるものである - 下気道の炎症の主な原因。

気管気管支症候群。気管支症候群は、主に有意様々な疾患のこれらの機関で発生時に気管と気管支の内腔の状態に影響を与える可能性がネックと縦隔との比topografoanatomicheskim体、によって決定されます。気管は、その解剖学的位置のために、横方向および縦方向の両方向に逸脱する。彼女は肺、大動脈、食道、脊椎の動きを与えられる。隣接する気管の体と気管支にこのような活性の影響を大幅にしばしば胸の疾患と後者と難しい鑑別診断の機能を変化させます。このように、気管の上部に観察された病理学的状態は、シミュレート又は下部領域における気管の喉頭疾患類似の疾患に関連する、特に分岐部の領域において、多くの場合、気管の中央セクションでアスペクト気管支肺疾患および病変を取ることができ、隣接する臓器への疾患のために採取することができます。このレベル、特に食道に位置する。気管気管支系の疾患の鑑別診断の困難さの同様の局面は気管支に完全に関係する。この問題の重要な助けは、気管支および気管支症候群の兆候の知識によって提供される。

気管支症候群は高、中および低に分けられる。

高い気管支症候群は、喉頭および気管の酸味および発汗によって特徴付けられる。患者は、頭を前方に傾けて強制的に姿勢をとり、気管を弛緩させ、弾力性とコンプライアンスを高める。この位置は、患者が胸の呼吸を促進するために頭から後ろに逸脱する呼吸困難 - 喉頭起源で生じる強制的な位置とは区別されるべきである。気管の上部の病気では、発声は、喉頭（再発性）の低い神経が病理学的過程に関与する場合にのみ妨害される。

平均気管症候群は、気管損傷の徴候によってのみ特徴付けられる。最も特徴的な症状は、気管の敏感な神経への刺激に起因する咳である。発作性であり、時には不屈の性質であり、急性の慢性炎症性疾患および特異的および新生物性の両方の徴候であり得る。病気の発症時の些細な過程では、「乾燥した」咳が特に痛みを伴い、痰の出現によりたるみ、痛みおよび迫害の強度が低下する。この症候群の呼吸困難は、病理学的過程が気管の閉塞の徴候および気道機能の低下を特徴とする場合に生じる。唯一の労作これらのケースで呼吸困難と低酸素、低酸素症の特徴は、早期疾患で発生することがありますが、これらの条件が原因体内に潜伏存在する酸素欠乏に長くないの後。病理学的過程の進行（浮腫、浸潤、腫瘍による成長食道の圧縮、縦隔気腫など）により、呼吸困難現象は物理的な休息の状態でも成長し、永続的になる。

前気管症候群では、夜間に呼吸困難が増え、息切れの呼吸が伴う。患者は突然、恐怖症、チアノーゼの顔、呼吸、脈拍の表現を伴う窒息の攻撃の間に目を覚ます。これらの夜間の過剰は、しばしば喘息をシミュレートする。気管呼吸困難はいびきを伴いますが、喉頭呼吸とは異なり、気管支呼吸困難を伴ったいびきがインスリンだけで起こり、吸入や呼気で起こります。復帰処理の神経を整理すると、ファルセット音（音声モノクロ）に垂直な自発的遷移の特徴である違反音声トーンを発揮することができます。

気管と食道との直接接触は、いくつかの病理学的状態において関節損傷を引き起こし、食道傷害の症状を引き起こすことが多い。この場合、彼らは食道の閉塞と気管の呼吸障害の徴候を特徴とする気管食道症候群を話します。

いくつかの病的状態平均部門ヒリヒリ異なる痛みを伴う気管、それらは上流および下流に放射することが痛み、ならびに棘。典型的には、このような特徴は、破壊的プロセスの特性（癌、感染性肉芽腫がそれをくさび形）され、そしてこのような条件の下で気管呼吸ノイズが観察される - 口笛トーンに「白」からです。

異物が気管分岐部に到達した場合は特に、急激な呼吸閉塞、気ままな咳を：-Tracheal食道瘻孔は、ほとんどの痛みを伴う現象が気管にヒットし、液体食品の大量発生する原因となります。

低気管支症候群は、気管支病変の発現に近い徴候を特徴とする。ほとんどの場合、この症候群は、剣状突起の領域における胸部の疲労、「深い」咳の出現、特に気管支のキールにおける病理学的プロセスの広がりの際に不屈の苦痛を伴うことを特徴とする。

上記の症候群の診断は、X線および気管気管支鏡検査法によって補完される。

後者は、異常な疼痛症候群、警報赤血球変更、血痰または出血ら伴う平凡な炎症に特定することなく、長期症候群の徴候のために使用されます。

気管支症候群。この症候群の兆候には、気管支の開存の障害、腺管の分泌機能、および以下の症状を引き起こす感覚障害が含まれる。

咳は、気管支病変の最も初期の永続的な症状です。これは、異物として気道のセルフクリーニングに大きな役割を果たして反射する行為、および内因的に異なる病理学的過程（粘液、血液、膿、肺組織の崩壊生成物）から形成された製品です。この反射は、それが延髄にある咳センターに渡される迷走神経の感覚神経終末の刺激によって引き起こされます。咳反射の皮質の影響は、末梢感覚受容体の軽度の刺激でその症状の可能性を減らすために、しかし、不屈と強い咳でこれらの効果は、後者の完全な抑制のためには十分ではありません。、咽頭、喉頭、気管及び気管支の疾患、反射アレルギー性、心臓 - - 咳、乾燥、湿った、痙攣、モノクロ、起源とすることができる異なる迷走神経終末の刺激に際して体（呼吸していません）。後者の例は、迷走神経の耳が刺激されたときに起こる「耳」咳であり、「胃」および「腸」の咳である。いわゆる神経性咳は、多くの場合、人生の終わりまで残る習慣である。

喀痰は、気道からの咳で分泌される病理学的な秘密である。

痰の量は、一日あたりに発生 - （気管支拡張症、肺水腫、等で）1-2 Lの（初期の急性気管支炎、肺炎）2-3スピットから。

通常、痰は無臭が、停滞中にあり、彼女の痰腐敗菌が臭いとなっ入り（腐敗気管支炎、気管支拡張症、壊疽、崩壊とがん）。

色、その組成物または偶発的不純物食品または吸入剤依存透明性と一貫性痰（炭塵、塵埃粒子及びインク。P.）。痰は、黄緑色、灰色泥、画線又は血餅が、均一に血液およびm着色、水の透明、粘性及びガラス質であることができる。P. A特に粘性痰が早期に気管支喘息発作時の大葉性肺炎で発生します気道における慢性的な炎症過程。

痰の積層は、ガラス透明容器内に十分な量でその収集によって決定される。放置痰時（崩壊と腐敗性気管支炎、気管支拡張症、壊疽、癌、肺結核の洞窟の時々存在）痰の大量の放出を伴ういくつかの疾患では、3層に分割されています。上層は、不透明、白っぽく、または緑がかって、時には泡立ち、化膿性画分、多くの粘液および小さな気泡からなる。中間層は灰色がかった透明な液体です。下層は緑がかった黄色で、ゆるく、薄片状であり、デトリタスと化膿体で構成されています。

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