気管および気管支の疾患：原因、症状、診断、治療

気管および気管支の疾患は、その種類に応じて、かかりつけ医、一般開業医、呼吸器専門医、アレルギー専門医、内視鏡医、胸部外科医、さらには遺伝専門医の責任となる場合があります。これらの疾患は耳鼻咽喉科医とは直接関係ありませんが、喉頭と気管の両方の損傷が原因である可能性のある症状を訴えて耳鼻咽喉科医を受診する患者がいます。このような場合、耳鼻咽喉科医は気管および気管支の疾患に関する基本的な知識を持ち、喉頭、気管および気管支の疾患に関する主要な病理学的形態を区別でき、これらの疾患の応急処置を行い、患者を適切な専門医に紹介して診察を受ける必要があります。気管および気管支の疾患に関する基本情報には、気道、運動機能、分泌機能の機能不全など、下気道の主要機能の機能不全の兆候が含まれます。

気管および気管支の様々な病態における主な機能障害は、空気の流れを阻害する呼吸困難です。この概念は、呼吸の頻度、リズム、深さの変化として現れる呼吸機能の変化を意味します。

呼吸困難は、下気道が特定の病的状態により、体への酸素供給と二酸化炭素の除去を十分に行えなくなった場合に発生します。血液中の二酸化炭素の蓄積は、呼吸中枢と血管運動中枢によって制御されます。二酸化炭素濃度の上昇は、呼吸運動の頻度と深さの増加、心拍数の増加を引き起こします。これらの現象により、肺胞系を通過する呼吸気の流量が増加し、血液中の酸素濃度が上昇します。呼吸機能と心臓活動の調節において、血管内受容器、特に頸動脈糸球体も重要な役割を果たしています。これらのメカニズムはすべて、気流に対して気道が自由に機能しているときは十分に機能しますが、気道が閉塞すると、体への酸素供給と二酸化炭素の除去が不十分になり、低酸素因子によって窒息が発生します。

臨床用語では、低酸素症にはさまざまな形態（タイプ）があります。低酸素性低酸素症（吸入空気中の酸素不足（高所への登山時など）、呼吸性低酸素症（肺や呼吸器の疾患）、血性低酸素症（血液疾患、特に貧血、失血、一酸化炭素中毒、硝酸塩中毒などの一部の中毒）、循環性低酸素症（循環器疾患）、組織または細胞性低酸素症（組織呼吸障害、シアン化物中毒、一部の代謝性疾患など）。ほとんどの場合、低酸素症は混合した性質を持っています。

低酸素性低酸素症は、ヘモグロビン分子が酸素で十分に飽和していない場合に発生します。これはさまざまな原因によって引き起こされる可能性がありますが、最も一般的な原因は外呼吸器系の病的状態（呼吸中枢の麻痺、筋無力症、呼吸筋の機能阻害、内外の腫瘍や浮腫性炎症プロセスによる気道の閉塞、外傷など）です。低酸素性低酸素症は、麻酔、滲出性胸膜炎、縦隔気腫、気胸、または肺胞の呼吸表面の減少（肺炎、無気肺、肺硬化症、肺気腫）に伴って発生する可能性があります。低酸素性低酸素症は、中枢神経系、体組織、心血管系の活動、失血などにおける対応する病理学的変化によって決定される他のタイプの低酸素症と組み合わされることがよくあります。

気管と気管支における気道機能の障害は、機械的、炎症性、外傷性、神経性の要因によって引き起こされる可能性があります。

機械的または閉塞性の要因は、気管および気管支内の異物、内部容積変化（感染性肉芽腫、腫瘍）、外部容積変化（腫瘍、肺気腫、縦隔蜂窩織炎）などによって引き起こされる可能性があります。気管、主気管支および一次気管支の完全狭窄は極めてまれにしか発生しませんが、小気管支の完全狭窄はしばしば発生し、その結果、数時間以内に肺の対応する葉から空気が吸収され、漏出液に置き換えられ、その吸収後に肺のこの部分の無気肺が発生します。

不完全な気管支狭窄は、弁機構の有無にかかわらず発生する可能性があり、既存の弁は一方向にのみ「機能」します。つまり、吸気時または呼気時にのみ空気を通過させます。弁が下部気管支（吸気弁）への空気の流入を阻止すると、気管支内での空気の再吸収により、対応する肺の部分が無気肺になります。一方、呼気弁が機能すると、下部気管支と肺組織への空気の溢れ（肺気腫）が発生します。弁機構の障害は、可動性腫瘍、その破片、可動性異物などによって引き起こされる可能性があります。呼気弁が機能しない場合は、肺組織への空気の溢れにより破裂し、気嚢が形成される可能性があります。弁機構が不完全な場合、低換気現象が観察されます。これは吸気型または呼気型に応じて発生し、それぞれ肺組織の虚脱または肺気腫を伴います。

気管狭窄は臨床症状において喉頭狭窄と類似していますが、喉頭狭窄は顕著な失声を伴うのに対し、気管狭窄は声は明瞭ですが、声質が弱くなるという点が異なります。急性気管狭窄が完全になると、患者は直ちに窒息し、5～7分以内に死亡します。不完全狭窄は低酸素性低酸素症を引き起こし、その適応は狭窄の程度と進行速度に依存します。

低酸素症を引き起こす閉塞因子には、軽度および特異的な炎症の際に生じる浮腫性および浸潤性プロセスが含まれます。これには、喘息性疾患における気管支痙攣によって引き起こされる閉塞現象、ならびに気管支粘膜および粘膜下層のアレルギー性浮腫も含まれます。

呼吸困難を引き起こす外傷性因子には、機械的、化学的、および熱的因子があり、気管および気管支の粘膜および粘膜下層に様々な重症度（発生率および深度）の損傷を引き起こします。機械的因子には、気管および気管支への異物、銃創、胸部挫傷および圧迫（これらの臓器の破裂および裂傷、肺組織の圧潰、縦隔および脊椎の臓器の損傷を引き起こす）が含まれます。これらの因子には、気管鏡検査および気管支鏡検査中、異物除去時などに生じる医原性損傷も含まれます。気管および気管支への化学的および物理的損傷のメカニズムは、これらの因子が喉頭を損傷する際に発生するメカニズムと同一であり、必ず喉頭に付随します。

神経疾患は呼吸困難の病態形成において重要な役割を果たし、気管や気管支を支配する末梢神経、あるいはこれらの臓器の筋緊張を調節する中枢神経に様々な病変が生じます。運動神経に関わるこれらの障害は、運動機能障害、栄養神経障害、そしてとりわけ分泌機能障害を引き起こします。分泌機能は、下気道粘液腺の産生における量的・質的変化として反映され、繊毛上皮の運動機能に著しい変化が生じ、排泄機能、すなわち排泄機能に支障をきたします。

過剰分泌は炎症過程に対する防御反応であり、異化産物、死んだ白血球、微生物群の排出を促進します。しかし、粘液の過剰な蓄積は繊毛上皮の排泄機能の活性を低下させ、大量の粘液自体が容積因子として働き始め、低酸素性低酸素症の現象を悪化させます。さらに、この場合に生じる温室効果は、微生物叢の増殖と二次感染の増強を促進します。このように、過剰分泌は悪循環を引き起こし、この臓器の病態を悪化させます。

分泌低下は、粘膜およびその構成要素（白斑、硬化、珪肺症、その他の呼吸器系専門的ジストロフィー）の萎縮過程を伴って発生します。分泌低下は、呼吸器系粘膜だけでなく、その軟骨骨格やこれらの器官の他の構成要素（平滑筋、神経系、リンパ節系）の形態学的構成要素の低栄養の結果です。

排泄障害の根本原因は粘液繊毛クリアランスの機能低下であり、化膿性炎症または腫瘍性プロセスによって引き起こされるその完全な消失は、下気道における炎症プロセス発生の主な原因である気管支肺うっ滞につながります。

気管気管支症候群。気管気管支症候群は、頸部および縦隔の臓器との地形的・解剖学的関係によって大きく左右されます。これらの臓器に様々な疾患が発生すると、気管および気管支の内腔の状態はこれらの臓器と大きく異なる可能性があります。気管は、その解剖学的位置により、横方向と縦方向の両方向に運動し、肺、大動脈、食道、脊椎の動きを伝達します。隣接する臓器による気管および気管支へのこのような積極的な影響は、しばしば後者の機能を大きく変化させ、胸部臓器の疾患間の鑑別診断を複雑にします。このように、上部気管に観察される病理学的状態は喉頭疾患と類似したり、関連したりする可能性があり、下部気管、特に分岐部における同様の疾患はしばしば気管支肺疾患の様相を呈し、中部気管支の病変は、このレベルに位置する隣接臓器、特に食道の疾患と鑑別される可能性があります。気管気管支系疾患の鑑別診断における困難さは、気管支にも同様に当てはまります。気管および気管支症候群の兆候に関する知識は、この問題の解決に大きく役立ちます。

気管症候群は高、中、低に分けられます。

高位気管症候群は、喉頭および上部気管の痛みとくすぐったさを特徴とします。患者は無理やり頭を前傾させた姿勢をとりますが、これにより気管は弛緩し、弾力性と順応性が向上します。この姿勢は、喉頭由来の呼吸困難に伴う無理な姿勢（胸式呼吸を楽にするために頭を後傾させる）とは区別する必要があります。上部気管疾患では、病態に下部喉頭（反回神経）が関与している場合にのみ発声障害が起こります。

平均的な気管症候群は、気管損傷の兆候のみを特徴とします。最も典型的な症状は咳で、気管の感覚神経の刺激が原因です。咳は発作性で、時には制御不能な性質を呈し、急性の一般的な炎症性疾患と特異的な腫瘍性病変の両方の兆候となることがあります。一般的な病変では、発症時には「乾いた」咳が特に痛みを伴いますが、その後、痰の出現とともに、痛み、疼痛、くすぐったさの強さは軽減します。この症候群における呼吸困難は、病理学的過程が気管閉塞の兆候と気道機能の低下を特徴とする場合、発生します。これらの症例における呼吸困難と低酸素性低酸素症の兆候は、発症時には身体活動によってのみ発現しますが、その後は、体内の潜在的な酸素欠乏のために、これらの現象は長期間持続します。病理学的プロセス（浮腫、浸潤、食道の腫瘍の増殖による圧迫、縦隔気腫など）が進行するにつれて、呼吸困難が増し、身体が安静な状態でも持続するようになります。

前気管症候群では、夜間に呼吸困難が増悪し、呼吸音が大きくなります。患者は窒息発作の最中に突然目を覚まし、怯えた表情を浮かべます。顔面はチアノーゼを呈し、呼吸と脈拍が速くなります。これらの夜間の症状の過剰は、しばしば喘息に類似します。気管呼吸困難はいびきを伴いますが、喉頭呼吸困難では吸気時にのみいびきが生じるのに対し、気管呼吸困難では吸気と呼気の両方でいびきが生じます。反回神経が関与すると、声調性障害として現れることがあり、その特徴的な徴候として、正常な声調から裏声（双音性の声調）への不随意な移行が挙げられます。

気管と食道の直接接触は、病態によってはしばしば両者の接合部を損傷し、その後食道損傷の症状が顕在化します。このような場合、食道閉塞と気管の呼吸閉塞の症状を特徴とする気管食道症候群と呼ばれます。

気管中部の病態の中には、灼熱感やくすぐったさとは異なる痛みを伴うものがあります。痛みは、上行・下行方向、さらには脊椎にまで放散することがあります。通常、このような徴候は破壊過程（悪性腫瘍、感染性肉芽腫、楔状気管支炎）の特徴であり、このような状態では、呼吸性気管雑音（「白音」から「笛音」まで）が認められます。

食道気管瘻は、液体や食物の塊が気管に入ることで、特に異物が気管分岐部に達した場合に、重度の呼吸閉塞や制御不能な咳など、最もつらい症状を引き起こします。

低位気管症候群は、気管支病変に類似した症状を特徴とします。多くの場合、この症候群は剣状突起付近の胸部の痛みと「深い」咳嗽を特徴とし、病変が気管分岐部に広がると特に制御不能で痛みを伴います。

上記の症候群の診断は、X 線検査や気管支鏡検査によって補完されます。

後者は、平凡な炎症過程の特徴ではなく、異常な疼痛症候群、赤血球の驚くべき変化、血痰や出血性痰などを伴う長期にわたる症候群症状に使用されます。

気管支症候群。この症候群の症状には、気管支の開存性障害、気管支腺の分泌機能障害、および以下の症状を引き起こす感覚障害が含まれます。

咳は気管支損傷の最も初期かつ最も持続的な症状です。これは、異物や様々な病理学的過程によって内因的に形成された産物（粘液、血液、膿、肺組織の腐敗産物）から呼吸器系を自己浄化する上で重要な役割を果たす反射作用です。この反射は迷走神経の感覚神経終末の刺激によって引き起こされ、そこから延髄にある咳嗽中枢に伝達されます。咳嗽反射に対する皮質の影響は、末梢感覚受容器の中等度の刺激によって発現する可能性に限られますが、制御不能で強い咳嗽の場合、これらの影響は咳嗽を完全に抑制するには不十分です。咳は、乾性、湿性、痙攣性、双極性、アレルギー性、心臓性、咽頭、喉頭、気管、気管支の疾患に伴うもの、反射性（呼吸器系以外の様々な臓器の迷走神経終末の刺激に伴うもの）など、多岐にわたります。後者の例としては、迷走神経の耳枝の刺激によって生じる「耳」咳、胃咳、腸咳などがあります。いわゆる神経性咳は、多くの場合、生涯にわたって習慣として残ります。

痰は咳とともに呼吸器から排出される病的な分泌物です。

1日に分泌される痰の量は、2～3回（急性気管支炎、肺炎の初期段階）から1～2リットル（気管支拡張症、肺水腫など）の範囲です。

通常、痰は無臭ですが、痰が停滞し、腐敗菌が混入すると悪臭を放つようになります（腐敗性気管支炎、気管支拡張症、肺壊疽、腐敗を伴う悪性腫瘍など）。

痰の色、透明度、粘稠度は、痰の成分、あるいは食物や吸入物質（石炭の粉塵、塗料の粉塵など）の偶発的な混入によって左右されます。痰は、水っぽく透明、粘稠でガラス状、濁っている、黄緑色、灰色、血の筋や塊が見られる、血で均一に着色しているなど、様々な状態になります。特に、大葉性肺炎、気管支喘息の発作時、呼吸器系における軽度の炎症の初期段階では、痰の粘稠度が高くなります。

痰の層別化は、十分な量の痰を透明なガラス容器に採取することで判定されます。大量の痰の排出を伴う一部の疾患（腐敗性気管支炎、気管支拡張症、肺壊疽、腐敗を伴う悪性腫瘍、時には空洞を伴う肺結核）では、痰は立った状態で3層に分かれます。上層は不透明で、白っぽい、または緑がかった色をしており、時には泡状で、膿性画分、大量の粘液、小さな気泡で構成されています。中間層は灰色がかった色で、より透明な液体です。下層は緑がかった黄色で、ゆるく、綿状で、堆積物と膿性小体で構成されています。

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