ポドグリシア腎症

痛風腎症の概念には、プリン代謝の障害および痛風の他の代謝および血管変化に起因する腎臓損傷の様々な形態が含まれる。

[1], [2], [3], [4]

疫学

ポドグラは人口の1〜2％、ほとんどが男性で、腎不全は痛風の患者の30〜50％に発生する。尿酸値が8mg / dLを超えて絶え間なく無症状で増加すると、慢性腎不全発症リスクは3〜10倍に増加する。痛風の各4人の患者は、末期の慢性腎不全を発症する。

[5], [6], [7], [8]

病因

基本的な病原性のメカニズム痛風性腎症は、増加した尿酸の生物における合成、ならびにプロセスおよび尿酸再吸収の尿細管分泌との間の不均衡の開発に関連しています。尿酸の過剰産生は、ヒポキサンチン - グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼの欠乏によって引き起こされる。後者は、X染色体に局在する遺伝子によって制御され、なぜ痛風が主に男性であるかを説明する。ヒポキサンチン - グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼの完全な欠損は、早期および特に重度の痛風を特徴とするレッシュ - ナイカン症候群につながる。欠陥固有糖原病（I、III、V型）、先天性フルクトース不耐症、慢性アルコール依存症 - 高尿酸血症増加した細胞内ATPのような破壊を引き起こします。

同時に、腎尿細管機能不全と診断された原発性痛風の患者の大部分：分泌の減少、再吸収の異なる段階の増加。病因における重要な役割は、尿中の尿酸の結晶化に寄与する尿細管酸生成の不足によって引き起こされ、持続的に酸性反応（pH <5）で尿を形成する。

腎臓損傷効果hyperuricosuria起因尿酸（mochekisloy急性腎症）の障害vnutrikanaltsevoy結晶に二次腎盂腎炎、慢性尿細管間質性腎炎（CTIN）の開発と間質性腎尿酸病変組織と腎急性腎不全への尿酸腎結石につながります。高尿酸血症はRAASおよび腎臓シクロオキシゲナーゼ-2の活性化に起因するレニン、トロンボキサン及び血管平滑筋細胞の増殖因子の産生を増加させます。その結果、開発arteriolopatiyaの求心性腎高血圧の糸球体硬化が続きました。痛風特性腹部型肥満、高脂血症、インスリン抵抗性、腎性高血圧、形成髄両側腎嚢胞、アク尿酸カルシウム腎結石とアテローム性動脈硬化症、腎動脈の発達を促進する高リン血症を発現しました。

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

症状 胃腸障害

痛風腎症の症状はメタボリックシンドロームの明るい兆しを背景に急性関節炎の発症に構成されています。ボリューム-zazavisimoy高血圧との組み合わせ、アテローム性高脂血症、高インスリン血症、微量アルブミン尿中腹部肥満の消化型の兆候の存在下で、最も可能性の高い臨床的に診断「痛風性腎症」。

尿腎石灰化症は、原則として、両側の病変、石形成の頻繁な再発、時には珊瑚腎石症によって特徴付けられる。ウラニウム結石はX線陰性であり、超音波でよりよく視覚化される。攻撃の外では、尿検査の変更はしばしば欠けている。腎疝痛では、彼らは血尿を検出し、結晶尿を引き起こす。延長された腎疝痛の腎結石症は、時折二次性腎盂腎炎、腎不全後の急性腎不全を引き起こす。長い経過を経て、腎臓の水腎症の変化、腎臓の腎臓の腎臓の変性。

慢性尿細管間質性腎炎は、しばしば高血圧と併発する持続性尿路症候群によって特徴付けられる。同時に、タンパク尿は2g / lを超えず、患者の半数以上で微小血尿が伴う。しかしながら、脱水、呼吸器疾患によって誘発される一過性の乏尿およびアゴテオ血症を伴うマクロな血尿のエピソードが存在することは、通常、示されていない。患者の3分の1では、両側髄嚢胞（直径0.5〜3cm）が検出される。典型的には、高尿酸血症および夜間頻尿ならびに糸球体硬化症による高血圧の早期の追加。動脈性高血圧は、通常、制御された性質のものである。制御困難な高血圧症の発症は、腎動脈硬化症および腎血管硬化症の進行または腎動脈のアテローム硬化性狭窄の形成を示す。

急性尿酸腎症が突然乏尿現れ、しばしば痛風性関節炎、高血圧性危機、腎疝痛の攻撃の攻撃と組み合わせ排尿障害と肉眼的血尿、と鈍い腰痛。Oliguriaは、赤褐色の尿（尿酸結晶症）の尿の放出を伴う。同時に、腎臓の濃縮能力は比較的保存され、尿中のナトリウムの排泄は増加しない。その後の乏尿はすぐに無尿症に変わる。尿路における数多くの尿石の悪化のvnutrikanaltsevoy閉塞の形成と膀胱高窒素血症は、特に急速に成長して突然来痛風腎症のこのオプション緊急のフォームを作成する場合。

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

フォーム

痛風腎症は、以下の臨床形態に分類される：

• 腎石症を訴える。
• 慢性尿細管間質性腎炎;
• 急性尿腎症。

[21], [22], [23], [24], [25],

診断 胃腸障害

しばしば、痛風の患者は、腹部タイプの肥満に苦しんでいる。

痛風性腎症の検査診断

尿酸代謝の障害の診断に基づいて、実験室診断痛風性腎症：滑液中高尿酸血症（> 7 MG / DL）hyperuricosuria（> 1100 mg /日）、細胞内の尿酸結晶を検出します。

[26], [27], [28]

痛風性腎症の器械診断

尿酸結晶は、偏光顕微鏡法によってtofusovの内容物中に検出される。

痛風腎症の鑑別診断

痛風と二次性高尿酸血症とを区別する必要がある。しばしばプリン代謝の障害を伴う以下の疾患が知られている：

• 慢性鉛中毒（鉛腎症）;
• 慢性アルコール乱用;
• analgeticheskayanefropatiya;
• 一般的な乾癬;
• サルコイドーシス;
• ベリリウム;
• ジポチレズ;
• 骨髄増殖性疾患;
• 多嚢胞性疾患;
• シスチン症。

薬物誘発性二次性高尿酸血症も原発性痛風と区別する必要がある。腎臓によって尿酸を保持する医薬品には、以下が含まれる：

• チアジドおよびループ利尿薬;
• サリチル酸;
• NSAIDs;
• ニコチン酸;
• エタンブトール;
• シクロスポリン;
• 細胞増殖抑制剤;
• 抗生物質。

尿酸の腎臓排泄に違反する慢性腎不全（尿毒症の痛風「マスク」）の診断に特に重要である。

[29], [30], [31], [32]

処理 胃腸障害

痛風性腎症（急性型）の治療は、急性の慢性閉塞（急性腎不全を参照）によって引き起こされる急性腎不全の治療の原則に従って実施される。無尿症および尿管閉塞尿路（腎不全後）の兆候がない場合、保存的治療が用いられる。継続的な集中注入療法（400〜600 ml / h）を使用する：

• 等張性塩化ナトリウム溶液;
• 4％重炭酸ナトリウム溶液;
• 5％デキストロース溶液;
• 10％マンニトール溶液（3~5ml / kg /時間）。
• フロセミド（1.5-2g /日まで、分割用量で）。

尿中のpHが6.5以上で尿酸の排泄と排泄を確実にする100〜200 ml / hのレベルで利尿を維持する必要があります。同時に、アロプリノールは8mg / kgの用量で投与される。この療法の効果が60時間ない場合、患者は急性血液透析に移行する。

痛風性腎症（慢性形態）の治療は複雑であり、以下の作業を伴う：

• プリン代謝障害の矯正;
• 代謝性アシドーシスおよび尿pHの補正;
• 血圧の正常化。
• 高脂血症及び高燐酸症の矯正;
• 合併症の治療（最初は慢性腎盂腎炎）。

食事は低紫色、低カロリーです。豊富なアルカリ飲料と組み合わせる必要があります。そのような食事療法との長期的なコンプライアンスは10％（urikozurii - 200~400 mg /日）での血中尿酸を低下させ、体重、血中脂質レベル、およびリン酸塩、ならびに代謝性アシドーシスを正常化するのに役立ちます。慢性腎不全の段階で痛風性腎症がある場合は、低タンパク食を使用するべきです。

アロプリノールは、尿酸生成量と尿酸値を低下させ、酵素キサンチンオキシダーゼを阻害します。尿酸を溶解するのに役立ちます。プリン代謝を制御することに加えて、キサンチンオキシダーゼは、血管内皮を損傷するフリーラジカルの形成をもたらす。Gipourikemicheskoeのアロプリノールの効果は、フリーラジカルの生産だけでなく、減速とnefroangioskleroz糸球体硬化レニン、蛋白尿の減少と関連してその腎保護効果と相関します。

アロプリノールの適応症：

• 高尿酸尿症と合併した無症候性高尿酸血症と1100mg /日以上;
• 痛風性慢性尿細管間質性腎炎;
• 腎石症を訴える。
• 癌患者における急性尿酸性腎症の予防およびその治療。

アロプリノール（200〜600mg /日）の1日量は、高尿酸血症の重篤度に依存する。病院にとのNSAIDまたはコルヒチン（1.5 mg /日）と準備を組み合わせた7〜10日間アロプリノールによる治療を開始することをお勧め潜在的な急性痛風性関節炎のため。尿中の尿酸の溶解度を増加させる薬剤（magurlita、水素カリウム、クエン酸ナトリウム、重炭酸カリウム、アセタゾラミド）とそれを組み合わせることが望ましいアロプリノール尿酸腎結石での治療の最初の週の間。慢性尿細管間質性腎炎では、アロプリノールの用量はCFの減少とともに減少し、重度の慢性腎不全では禁忌である。アロプリノールは、間接的な抗凝固剤の効果を高める。

ウリコスリック（Urikozuric）薬は、尿中の尿酸の排泄を増加させることによって高尿酸血症を矯正する。無症候性高尿酸血症、痛風性慢性尿細管間質性腎炎に使用されます。これらの薬物は、高尿酸尿症、尿路結石症、慢性腎不全において禁忌である。プロベネシド（初期用量0.5g /日）、スルフィンピラゾン（0.1g /日）、ベンゾブロマロン（0.1g /日）をより頻繁に適用する。アロプリノールとベンゾブロマロンまたはスルフィンピラゾンとの組み合わせが可能である。ウリチザル効果はまた、ロサルタンによっても保持される。

クエン酸混合物（カリウム - ナトリウム - クエン酸水素、magurlit、blemaren）代謝性アシドーシスを補正するには、6.5~7にし、これにより小さな溶解尿酸結石に尿のpHを増加させました。尿酸性腎石症で示される。カリウム - ナトリウム - クエン酸水素ナトリウムまたはマグルライトは、食事の前に1日3〜4回（1日量6〜18g）服用します。この処理では、その鋭いアルカリ化がリン酸塩の結晶化をもたらすことがあるので、一定の尿pH制御が必要である。クエン酸混合物は、慢性腎不全、アクティブ腎盂腎炎を有する患者には禁忌、注意が（ナトリウムに高い）高血圧でそれらを使用するように注意しなければなりません。遠隔砕石術または穿孔切開術が示されている場合、クエン酸塩混合物は大きな結石には効果がない。

抗高血圧薬

痛風腎症の抗高血圧治療の課題は、腎保護および心臓保護効果の提供である。治療には、尿酸（チアジドおよびループ利尿薬）を遅延させる薬剤、高脂血症を悪化させる薬剤（非選択的β遮断薬）を使用しないでください。選択される薬物は、ACE阻害剤、アンギオテンシンII受容体遮断薬およびカルシウムチャネル遮断薬である。

[33], [34], [35], [36]

脂質低下薬

スタチン（ロバスタチン、フルバスタチン、大きな-vastatin）が> 130 MG / DL痛風LDLレベルを有する患者に使用されます。ACE阻害剤と組み合わせスタチン場合によりC反応性タンパク質および左心室肥大の減速の血中レベルの低下に脂質低下および血圧低下作用、ならびに急性心筋梗塞による死亡のリスクを低減する増幅されます。スタチンの腎保護効果は、ACE阻害剤と組み合わせると増加し、タンパク尿を減少させ、CFを安定化させる。

予測

尿酸の腎結石と痛風慢性尿細管間質性腎炎は、通常、痛風性関節炎の痛風発作と慢性tofusnoyの多くの年の1つの段階で起こる長期のコースを特徴としています。腎症の症例の30~40％に「マスク」腎臓の最初の徴候であるか、または痛風は、痛風関節症候群（大関節の破壊、関節炎、関節痛）のための異型の存在下で発症します。尿腎石灰化症は、しばしば、腎不全の急性腎不全のエピソードが繰り返されている反復コースによって特徴付けられる。急性尿酸性腎症は、急性髄腔内閉塞によって引き起こされる急性腎不全に典型的な可逆循環流を特徴とする。痛風性慢性尿細管間質性腎炎では、潜在的または無症状の経過が典型的である。痛風における慢性腎不全の発症の危険因子には、以下が含まれる：

• 持続性動脈性高血圧;
• 1g / l以上のタンパク尿;
• 慢性腎盂腎炎の遵守;
• 痛風の患者の年齢。

痛風性腎症はしばしば慢性腎不全に変わる。この移行期間は平均12年間です。

[37], [38],