急性左室不全

急性左室不全は、心筋梗塞、高血圧、心臓欠陥、冠動脈アテローム性動脈硬化症の患者によく発症します。

このような急性心不全は、主に肺水腫の形で現れます。病因学的および発症メカニズムに応じて、肺水腫は2つの形態に区別されます。

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急性左室不全の原因

低心拍出量を伴う急性心不全は、低心拍出量と血圧低下（または正常）を特徴とします。急性左室不全は、急性冠症候群、僧帽弁狭窄症および大動脈弁狭窄症、心筋炎、急性心筋炎、急性心臓弁機能不全、肺塞栓症、心タンポナーデなどで観察されます。場合によっては、低心拍出量の原因は心室充満圧の不足です。

肺うっ血症状を伴う急性左室不全は、慢性疾患による心筋機能不全、急性心筋虚血および心筋梗塞、大動脈弁および僧帽弁の機能不全、不整脈、左心腫瘍などにより発症することが最も多い。心臓以外の主な原因としては、重度の高血圧、貧血または甲状腺中毒症による高心拍出量、腫瘍、または脳損傷などがあげられる。

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急性左室不全および心筋梗塞

急性左室不全は心筋梗塞でよく見られます。心筋梗塞と同時に発症することもあります。しかし、発症から数日後に現れることも少なくありません。後者の場合、収縮力のある心筋のかなりの部分が失われることで発症します。

初期段階では、左室不全は拡張機能の障害によって引き起こされることが多く、駆出率は正常であっても発生することがあります。僧帽弁逆流症の発症は心不全の発症に重要な役割を果たします。僧帽弁逆流症は、乳頭筋虚血、側方および前壁心筋梗塞における僧帽弁索の損傷、有意な心筋重量の減少、および/または心室拡大によって引き起こされる可能性があります。

心筋梗塞患者の最初の数時間から数日間に発症する急性左室不全は、循環血液量が正常または減少し、心拍出量が中程度に減少し、体内のナトリウムと水分の保持が最小限に抑えられ、観察される障害が一過性であることによって特徴付けられます。

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急性左室不全はどのように発症するのでしょうか?

左室不全の主な病因の一つは、肺循環の静脈および毛細血管部における静水圧の上昇です。肺間質への過剰な体液の蓄積は、肺の弾力性の低下につながります。肺はより「硬くなり」、拘束性障害が現れます。そして、浮腫状の体液が肺胞に汗として流入します。体液で満たされた肺胞はガス交換に関与できなくなり、その結果、肺に換気・灌流指数が低下した領域が現れます。

まず、浮腫性の液体が肺胞周囲の組織に蓄積し、その後、肺静脈幹、肺動脈幹、そして気管支幹に沿って広がります。気管支周囲および血管周囲腔への漿液浸潤が起こり、肺血管抵抗および気管支抵抗の上昇と代謝状態の悪化につながります。この液体は細気管支に蓄積することがあり、気道狭窄につながり、喘鳴の発生として認識されます。

左心房では、換気されていない肺胞（シャント）からの血液が十分に酸素化された血液と混ざり合います。その結果、動脈血酸素分圧が低下します。酸素飽和度が低い血液の割合が有意なレベルに達すると、低酸素血症の状態になります。

急性左室不全の初期段階では、低酸素症は循環の性質を持ち、心拍出量の「低下」によって引き起こされます。

心不全が悪化するにつれて、泡沫痰による肺胞および気管支の閉塞により、循環性低酸素症に低酸素症が加わります。

急性左室不全の症状

急性左室不全には、心臓喘息、肺水腫、ショック症状の複合体が含まれます。その発症における主な病因の一つは、肺循環の静脈部および毛細血管部における静水圧の上昇です。

心臓性喘息は、間質性肺水腫の発生を特徴とします。気管支周囲および血管周囲腔への漿液浸潤を伴い、肺血管抵抗および気管支抵抗の上昇と代謝状態の悪化を引き起こします。血管床から肺胞腔へのさらなる体液浸入は、肺胞性肺水腫および重度の低酸素血症を引き起こします。急性左室不全の初期段階では、低酸素症は循環性の性質を持ち、心拍出量の減少によって引き起こされます。心不全の重症度が増すにつれて、泡沫痰を伴う肺胞および気管支樹の閉塞によって引き起こされる低酸素性低酸素症が循環性低酸素症に加わります。

臨床的には、心臓性喘息の発作は重度の窒息症状を呈します。皮膚は湿潤し、冷たく、顕著な肢端チアノーゼが認められます。肺の打診では、肺の下部に鈍い感覚が認められます。聴診では、呼吸音が騒々しく、乾いた喘鳴が聴取されます。気管支喘息とは異なり、呼気は困難ではありません。頻脈があり、肺動脈の第2音が増加します。動脈圧は大きく変動し、中心静脈圧は上昇します。

心不全が進行すると、「典型的な」肺胞性肺水腫の様相を呈します。大きな泡を伴った高音の喘鳴が肺表面全体に現れ、急速に増大して心音をかき消します。遠くから、ゴボゴボと泡立つような呼吸音が聞こえます。呼吸数は1分間に30～40回に達します。痰が気管支全体に充満し、液状で泡状のピンク色の痰を伴う咳が現れます。

心不全の初期段階では、代償性心拍数の増加と後負荷に対する左室の正の反応により、心拍出量は減少しません。この時期は一般的に、充満圧の上昇、一回拍出量の減少、頻脈、そして正常な心拍出量が特徴です。

X線検査では、肺と心臓の段階的な変化が明らかになります。浮腫液はX線に対して空気よりも密度が高いため、肺水腫はX線画像上で密度上昇領域として現れ、最初の臨床症状が現れるよりも前に胸部X線検査で明らかになります。

肺水腫の初期X線所見は、血管パターンの増大です。さらに、血管輪郭のぼやけ、心陰影の増大、カーリーA線（肺野の中心に位置する長い線）およびカーリーB線（末梢に位置する短い線）の出現が観察されることがあります。浮腫が進行するにつれて、気管支周囲領域の浸潤が増大し、「コウモリ影」または「蝶形陰影」、そして腺房陰影（斑点状の陰影）が出現します。

急性左室不全の治療

このような患者に対する集中治療は、心拍出量の増加と組織の酸素化の改善（血管拡張薬、十分な心室充満圧を維持するための輸液療法、短期の変力治療サポート）を目標とする必要があります。

救急医療の段階では、心室充満圧の大きさを評価することが困難な場合がほとんどです。そのため、肺にうっ血性喘鳴のない急性心不全患者には、0.9%塩化ナトリウム溶液200mlを10分かけて試験的に静脈内投与することが推奨されます。投与が良好な効果または悪影響を及ぼさない場合は、投与を繰り返します。ACSSISTが90～100mmHgに上昇するか、肺に静脈うっ血の兆候が現れた場合は、投与を中止します。

循環血液量減少により心拍出量が低下した場合は、その原因（出血、利尿薬や血管拡張薬の過剰投与など）を見つけて除去することが非常に重要です。

急性左室不全などの症状の集中治療では、血管拡張薬、利尿薬、麻薬性鎮痛薬、気管支拡張薬、呼吸補助薬が使用されます。