尿中のピリジノリンおよびデオキシピリジノリン

コラーゲンマトリックスの安定性は、コラーゲンのポリペプチド鎖に入るいくつかのアミノ酸の間に形成される分子間の不可逆的結合によってもたらされる。ピリジン環の存在により、クロスボンドはピリジノリン（Pid）およびデオキシピリジノリン（Dpid）と呼ばれる。ピリジン結合は、細胞外コラーゲン線維にのみ存在し、強力なタイプの結合組織（骨、軟骨、象牙質）の分化したマトリックスの特徴である。彼らは皮膚のコラーゲン、軟組織には含まれていないので、彼らの研究は骨吸収を評価するためにより詳細です。

ピリジンクロスコネクトは、成熟コラーゲンの特定の成分である。それらは、I型コラーゲンの2つのN-および2つのC-プロペプチド（テロペプチド）からなる。骨組織は、ピリジノリン生物学的体液の主な供給源である。このタイプの接続は、軟骨組織、腱にも存在する。他の種類の結合組織よりも骨組織のより活性な代謝を考慮すると、尿中に検出されるピリジノリンは、基本的に、骨における生理学的または病理学的性質の破壊的過程を反映すると考えられる。

尿中のピリジノリンおよびデオキシピリジノリン濃度の基準値（標準）

年齢	PID、nmol / mmolクレアチニン	ディップ、nmol / mmolクレアチニン
2〜10年	160-440	31-110
11〜14歳	105-400	17-100
15〜17歳	42-200	<59
大人：
男性	20-61	4-19
女性	22-89	4-21

DPIDの展示のPyd / DPIDの比が4に対応する骨組織に実質isklchitelnoコラーゲン、この比は、デオキシピリジノリンのために排泄ピリジン結合の合計量の20から22パーセントを占め、尿、に保存され、1。異なる起源の関節の病気では、尿中のPID / DIDの比は、骨組織の破壊に伴って生じる疾患とは対照的に増加する。

ピリジノリンとデオキシピリジノリンの研究では、2番目の朝の尿サンプルを推奨します（7〜11時間）。

尿中のピリジノリンおよびデオキシピリジノリンの研究は、骨組織における再吸収プロセスの活性をモニターするだけでなく、治療の有効性を評価するためにも示されている。治療の3-6ヶ月以内にピリジノリン、特にデオキシピリジノリンの排泄が25％減少した場合、治療は有効であると考えられる。

尿中のピリジノリンおよびデオキシピリジノリンの含有量は、原発性副甲状腺機能亢進症で有意に増加し、副甲状腺腺腫の外科的除去後に正常化する。この期間中のヒドロキシプロリンの排泄はいくらか上昇したままである。

閉経中、尿中のピリジノリンおよびデオキシピリジノリンの含量は、エストロゲンの投与後に50〜100％増加し、正常値まで低下する。脊椎の骨粗鬆症を有する患者では、尿中のピリジン架橋、特にデオキシピリジノリンの濃度が骨代謝回転と相関する。

尿中のピリジノリンおよびデオキシピリジノリンの悪性腫瘍選択患者における高カルシウム血症は、ピリジン結合のレベルによって影響ビスホスホネート療法で、平均2.3倍に増加したときより少ないカルシウム排泄よりも遅いが減少します。

尿中のピリジノリンおよびデオキシピリジノリンの排泄は、甲状腺機能低下症と骨軟化症患者の増加、したがって、これらのパラメータは、甲状腺機能低下症のレボチロキシンナトリウムの治療における骨代謝の正常化の敏感なマーカーとして使用することができます。

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