内分泌病理と眼の変化

低カルシウム血症による副甲状腺の機能不全により、白内障が発症し、痙攣、頻脈、呼吸障害などの症状が現れることがあります。数時間以内に水晶体が混濁し、テタニーが起こることもあります。生体顕微鏡検査では、水晶体の皮質、前嚢と後嚢の下に、点状または筋状の灰色の混濁が認められ、空胞や水孔が交互に現れます。その後、白内障が進行します。白内障は外科的に除去されます。低カルシウム血症の治療には、副甲状腺製剤とカルシウム塩の処方が用いられます。

先端巨大症の患者では、下垂体機能不全により網膜血管症が発症し、乳頭充血症状が出現し、中心視力と色覚が低下し、両耳側の視野が欠損します。最終的には視神経萎縮をきたし、完全な失明に至ることもあります。最も多くみられる原因は、下垂体の好酸球性腺腫です。

副腎皮質および髄質の機能亢進症の場合、高血圧の進行に伴い網膜に二次性動脈性高血圧症に特徴的な変化が見られます。機能低下症（アジソン病）の場合、電解質および炭水化物の代謝が阻害されます。食欲不振、全身倦怠感、体重減少、低体温、動脈性低血圧、眼瞼および結膜を含む皮膚の色素沈着が認められます。長期にわたる場合、虹彩および眼底の色が濃くなります。治療は内分泌専門医が行います。

甲状腺の機能不全により眼窩組織および外眼筋に変化が生じ、内分泌性眼球突出症の発症につながります。

糖尿病はあらゆる人種の代表者に発症します。世界統計によると、世界人口の1～15%が糖尿病に罹患しており、その罹患率は増加の一途を辿っています。現代の糖尿病専門医は、糖尿病に伴う血管合併症の問題に焦点を当てています。この合併症は、病気の予後、就労能力、そして患者の寿命を左右します。糖尿病は、網膜、腎臓、下肢、脳、心臓の血管に大きな影響を及ぼします。視力低下、黒点、斑点が見えるなどの症状を訴える患者が糖尿病の存在に気づかないまま来院した場合、眼科医は糖尿病に特徴的な眼底の変化を最初に発見することができます。糖尿病は、網膜症に加えて、白内障、続発性血管新生緑内障、点状角膜症の形での角膜損傷、再発性びらん、栄養性潰瘍、内皮ジストロフィー、眼瞼炎、眼瞼結膜炎、ものもらい、虹彩毛様体炎を引き起こし、時には動眼神経が影響を受けることもあります。

眼底の変化の最初の兆候は、網膜静脈の拡張、静脈うっ滞、静脈充血です。この過程が進むと、網膜静脈は紡錘形になり、蛇行し、伸張します。これは糖尿病性血管症の段階です。次に、静脈壁が肥厚し、壁側の血栓と周囲静脈炎の病巣が現れます。最も特徴的な兆候は、眼底全体に散らばり、黄斑周囲に位置する小静脈の嚢状の動脈瘤様拡張です。眼底検査では、個々の赤い点の集まりのように見え（出血と混同されます）、その後、動脈瘤は脂質を含む白い病巣に変化します。病理学的プロセスは糖尿病性網膜症の段階に移行し、小さな点から大きな出血が眼底全体を覆うことを特徴とする。最も多く発生するのは黄斑部と視神経乳頭の周囲です。出血は網膜だけでなく硝子体にも発生します。網膜前出血は増殖性変化の前兆となることがよくあります。

糖尿病網膜症の2つ目の特徴的な徴候は、境界が不明瞭な、深い蝋状または綿状の白っぽい滲出液の集塊です。糖尿病網膜症に高血圧症や腎症を合併している場合、この症状がより多く見られます。蝋状の滲出液は、白っぽい色合いの滴状です。

網膜浮腫および局所的変化は、黄斑部に限局することが多く、視力低下や視野内の相対暗点または絶対暗点の出現につながります。糖尿病における黄斑部の損傷は糖尿病黄斑症と呼ばれ、病気のどの段階でも発生する可能性があり、滲出性、浮腫性、虚血性（視力の予後は最も悪い）の症状が現れます。

蛍光血管造影は、正確な診断を確定し、罹患血管のレーザー凝固術の適応を決定するのに役立ちます。これは、血管壁の初期損傷、血管径、透過性、小動脈瘤、毛細血管血栓症、虚血領域、そして血液循環速度を判定できる最も有益な検査法です。

病理学的変化の次の段階は増殖性糖尿病網膜症です。この段階では、網膜および硝子体の増殖性変化が、血管症および単純性糖尿病網膜症の段階で現れた変化に加わります。この段階では、毛細血管の新生が認められ、そのループが網膜表面、視神経乳頭、そして血管の走行に沿って現れます。

病変が進行するにつれて、硝子体膜が剥離し、毛細血管が硝子体内に増殖します。新生血管形成と並行して、線維性増殖が網膜前部に限局し、硝子体および網膜に増殖します。眼底検査では、増殖巣は灰白色の縞模様として観察され、網膜を覆う様々な形状の病巣となります。

硝子体の後硝子体膜を貫通する線維血管組織が徐々に肥厚・収縮し、網膜剥離を引き起こします。増殖型糖尿病網膜症は特に重症で、進行が速く、予後が不良であり、通常は若年者に発症します。

糖尿病に高血圧、動脈硬化症、腎症が合併すると、眼底像が変化します。これらの症例では、病理学的変化がより急速に進行します。

糖尿病網膜血管症は、15～20年かけて段階的に進行する場合は良性であるとみなされます。

治療は病因的、すなわち炭水化物、脂肪およびタンパク質の代謝の調節と対症的、すなわち糖尿病の症状および合併症の排除および予防です。

酵素製剤は硝子体内の出血の吸収に効果的です。リダーゼ、キモトリプシン、少量のヨウ素などが用いられます。ATPは酸化還元反応を改善するために処方されます。

糖尿病網膜症の最も効果的な治療法は、網膜血管のレーザー凝固術です。これは、新生血管の抑制、透過性亢進した血管の閉鎖・拡張、そして牽引性網膜剥離の予防を目的としています。糖尿病の病態に応じて、特殊なレーザー治療法が用いられます。

糖尿病性白内障の場合、手術による治療が適応となります。白内障摘出術後、前房出血や血管膜剥離などの合併症が発生することがよくあります。

硝子体内の出血により視力の著しい低下、牽引性網膜剥離、線維性血管増殖が認められる場合、変化した硝子体（硝子体切除術）を切除すると同時に、網膜エンドレーザー凝固術を行います。近年、新しい技術機器の登場により、網膜硝子体手術は大きな成功を収めています。黄斑部を覆う網膜前癒着の切除が可能になり、これまで治癒不可能と考えられていた患者の視力回復を可能にしています。

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