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健康

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膿皮炎

 
アレクセイ・クリヴェンコ、医療評論家
最後に見直したもの: 04.07.2025
 
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膿皮症(ギリシャ語で「pyon - 膿、derma - 皮膚」)は、主にブドウ球菌連鎖球菌、まれに他の微生物などの化膿性微生物によって引き起こされる膿疱性皮膚疾患です。

膿皮症は膿疱性の皮膚病変で、主な原因菌はブドウ球菌ですが、連鎖球菌による場合もまれにあります。その他の微生物によって引き起こされる膿皮症は1%未満です。連鎖球菌とブドウ球菌の毒性に加えて、皮膚への影響の性質の違いが病気の臨床型を大きく左右しますが、全身状態も病状の進行に大きく影響します。主な要因として、体液性免疫と細胞性免疫、非特異的防御因子の不足、特に慢性型(せつ症、慢性潰瘍性および潰瘍性栄養性膿皮症)における皮膚の殺菌機能の低下、慢性感染巣の存在、または主に鼻咽頭の粘膜における病原性球菌フローラの保有、そして膿球菌に対する特異的感作が挙げられます。慢性膿皮症患者の病変、臨床的に変化のない皮膚、および局所感染巣から分離された病原性ブドウ球菌のファージ型は、ほとんどの場合一致することが示されています。鼻咽頭から分離されたブドウ球菌は最も高い病原性を持っています。

皮膚および皮下脂肪層の膿疱性疾患は、一時的な労働能力喪失を伴う全疾患の 10 ~ 15% を占め、皮膚科医療機関への受診頻度では第 1 位を占めており、成人では最大 30%、小児では最大 37% に達します。

膿皮症は、化膿性球菌または膿球菌(ブドウ球菌および連鎖球菌)が皮膚に外因的に侵入した結果として起こる、皮膚および皮下脂肪層の疾患です。

膿皮症は主に、または他の病気の合併症として発生します。

連鎖球菌とブドウ球菌は、人間の環境(空気中、室内の埃、人間の衣類や皮膚)によく見られます。

皮膚に損傷(擦り傷、ひび割れ、外傷)、可燃性油、埃、可燃性液体による汚染、あるいは適切な皮膚ケアが行われていない場合、皮膚の機能(保護機能を含む)が低下します。免疫防御力の低下、汗の組成の乱れ、皮膚の水分・脂質膜のpH値の変化、皮脂の組成と量、栄養バランスの乱れ、内分泌疾患(糖尿病など)、ビタミン欠乏症、低体温、過度の疲労などが、この疾患の発症を促します。

病因学的原理に基づき、ブドウ状皮膚炎、連鎖状皮膚炎、混合型連鎖状ブドウ状皮膚炎に分類されます。ブドウ状皮膚炎には、表在性ブドウ状皮膚炎(骨濾胞炎、毛包炎、癰症など)、深在性ブドウ状皮膚炎(せつ、癰など)に分類されます。

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膿皮症の原因と病態

化膿性皮膚疾患の原因物質としては、ほとんどの場合、ブドウ球菌、連鎖球菌などの化膿性微生物、まれに肺炎球菌、淋菌、緑膿菌など、またそれらの生命活動の産物である毒素(ネクロソキシム)、酵素(ヒアルロン酸)などが挙げられます。

成人では、皮膚表面や粘膜の自己菌叢による感染、または慢性化膿性感染症(扁桃炎、中耳炎、副鼻腔炎、歯周病など)の病巣からの感染がより一般的です。病原性または流行性のブドウ球菌株による外因性感染はそれほど一般的ではありません。この感染経路は、主に小児科グループや医療機関で見られます。

外因性要因: 皮膚の汚染、汗や皮脂の分泌障害、浸軟、微小外傷(産業的、家庭的、痒みを伴う皮膚疾患における皮膚擦過傷)、皮膚を脱脂して刺激する化学物質の作用(有機溶剤、潤滑油、冷却乳剤、アルカリ溶液など)、汚染された作業着、神経支配および血液循環障害による栄養性皮膚疾患。

内因性要因: 免疫系の一次的および二次的欠乏、肉体的および精神的疲労、不十分または不適切な栄養、神経内分泌障害、免疫抑制剤の使用、重度の衰弱性疾患、慢性中毒、ビタミン欠乏症、糖尿病、消化器疾患、細菌異常、貧血、感作および自己感染の原因となる局所感染の病巣。

ブドウ球菌感染の第一段階では、細胞のミクロファージとマクロファージの反応が優勢となり、血漿凝固も起こり、リンパ管と静脈の小血管の血栓症を引き起こして化膿の焦点を制限します。

感染の第2段階では、線溶酵素とヒアルロニダーゼが作用します。ブドウ球菌による皮膚病変は、典型的には深部かつ限定的な化膿性または化膿性壊死性炎症巣を形成し、毛包、皮脂腺、または汗腺に主に局在します。

連鎖球菌による皮膚病変は、急性漿液性炎症を呈し、角質下小胞または水疱(いわゆるフリクテニュール)の形成を伴い、急速な末梢成長および癒着を起こしやすい症状です。

膿皮症の分類と症状

膿皮症には一般的に受け入れられている分類はありません。最も一般的かつ実用的な分類は、病因論に基づくものです。この分類では、ブドウ球菌性、連鎖球菌性、そして混合性(連鎖球菌とブドウ球菌性)の皮膚病変が区別されます。さらに、それぞれのグループは、急性または慢性の浅在性膿皮症と深在性膿皮症に分類されます。

浅在性膿疱性皮膚病変には、表皮と真皮上層が侵される病理学的形態が含まれます。深在性膿皮症では、病変は真皮だけでなく皮下組織にも影響を及ぼすことがあります。

ブドウ球菌性膿皮症、急性:

  • 表在性 - 骨濾胞炎、表在性毛包炎、ブドウ球菌性水疱性膿痂疹(小児)、新生児ブドウ球菌性類天疱瘡。
  • 深部 - 深部毛包炎、せつ、急性せつ症、癰、汗腺炎、乳児の多発性膿瘍。

ブドウ球菌性膿皮症、慢性:

  • 浅在性 - 尋常性白癬;
  • 重度 - 慢性せつ症(局所性および全身性)、脱落性毛包炎。

急性連鎖球菌性膿皮症:

  • 表面的 - 連鎖球菌性膿痂疹、おむつかぶれ。
  • 深部 - 連鎖球菌性膿痂疹、丹毒。

連鎖球菌性膿皮症、慢性:

  • 深部 - 慢性びまん性連鎖球菌性皮膚炎。

連鎖球菌性ブドウ球菌性膿皮症、急性:

  • 表面性 - 尋常性膿痂疹;
  • 深部 - 下劣な膿瘍。

連鎖球菌性ブドウ球菌性膿皮症、深部、慢性(慢性非典型膿皮症):

  • 潰瘍性慢性膿皮症とその変種である軟性下疳性膿皮症。
  • 潰瘍性栄養性膿皮症;
  • 膿瘍性慢性膿皮症とその変種である逆球状座瘡。
  • 急性、慢性のブドウ皮症。

急性ブドウ皮症:骨毛包炎、毛包炎、せつ、急性局所性せつ症、癰、汗腺炎、新生児の流行性(ブドウ球菌性)天疱瘡、乳児の多発性膿瘍。

慢性ブドウ皮症:尋常性疥癬、慢性せつ症。

  • 急性レンサ球菌性皮膚炎:膿痂疹 - 間擦性、環状、水疱性;急性びまん性レンサ球菌性皮膚炎

慢性びまん性連鎖球菌性皮膚炎、尋常性膿痂疹。

  • 尋常性膿痂疹(ブドウ皮症および連鎖球菌性膿痂疹)。

病因に応じて、連鎖球菌性、ブドウ球菌性、および混合性(主にブドウ球菌性)の皮膚病変があり、経過に応じて急性と(頻度は低いが)慢性に分けられ、病変の深さに応じて、表在性(主に連鎖球菌性)と深部(主にブドウ球菌性または混合性)に分けられます。

膿皮症における皮膚発疹は多形性です。発疹の主な要素の外観は、病原体の種類と皮膚病変の深さによって異なります。

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急性連鎖球菌性皮膚病変

急性レンサ球菌性皮膚病変は、主に子供や若い女性に発症し、顔や手に最も多く見られますが、粘膜にも発生することがあります。一般的なびまん性病変は、透明または濁った内容物を含む小さなたるんだ泡(フリクテン)として現れ、その周囲に小さな紅斑の輪(レンサ球菌性膿痂疹)が見られます。ブドウ球菌感染が加わると、内容物はすぐに化膿します(尋常性膿痂疹)。レンサ球菌は、しばしばブドウ球菌を伴い、間擦性皮膚病変や、小児における重度の化膿性過程(新生児天疱瘡)を引き起こします。これは水疱性膿痂疹として現れ、すぐにひだを含む皮膚の広い領域を占めることがあります。新生児リッター剥脱性皮膚炎の臨床像が形成されます。このグループの連鎖球菌性皮膚炎には、幼児に見られる後梅毒も含まれており、臨床的には性器、臀部、大腿部のフリクテナ部位に生じたびらん性丘疹要素を特徴とします。また、通常は成人に発生し、主に脛に局在する膿疱性潰瘍性の皮膚病変である膿痂疹も含まれています。

連鎖球菌性皮膚病変は、ブドウ皮症とは異なり、脂腺性毛包と汗腺を侵します。その特徴は、主に表層の滑らかな皮膚に表在性の炎症性病変が見られ、漿液性滲出液の分泌が見られます。表層性連鎖球菌性皮膚病変の主な一次性発疹は表在性水疱です。角質層が比較的薄い部位では、連鎖球菌性水疱は弛緩した、たるんだ外観を呈し、フリクテナと呼ばれます。角質増殖がみられる部位(手のひら、足の裏、爪囲)では、連鎖球菌性水疱は緊張した外観を呈し、かなり厚い被膜を形成し、内容物は漿液性または濁った状態となることがあります。

深部の連鎖球菌性皮膚病変では、主な発疹要素は、真皮の基底領域の限定的な壊死を伴う深部の表皮真皮膿疱(膿痂疹)または境界が明瞭で急速に拡大する浮腫性紅斑(丹毒)である可能性があります。

慢性連鎖球菌性皮膚炎には、顔面の単純性苔癬、口角炎、爪囲炎、および浅部びまん性膿皮症が含まれます。

病理形態学

通常の膿痂疹では、角質層の直下に水疱が形成され、フィブリン、好中球、そして少数のリンパ球が含まれます。リンパ球の中には、タンパク質分解酵素によって溶解した表皮細胞の残骸が含まれることもあります。病状の進行後期、水疱が破裂すると、角質層は消失し、その代わりにフィブリンの痂皮と好中球の核残骸が形成されます。

水疱性膿痂疹では、表皮上部に生じる水疱内に好中球と多量の漿液性滲出液が含まれます。時間の経過とともに、水疱は表皮のほぼ全層を覆い、その上部は痂皮で覆われることがあります。水疱下の真皮には、リンパ球が混在する好中球の著しい浸潤が見られます。

膿痂疹は、表皮全体と真皮下層の損傷を特徴とし、潰瘍を形成します。潰瘍の底部と縁部にはリンパ球が密に浸潤し、多数の好中球顆粒球が混在します。表皮は縁部で肥厚し浮腫を呈し、潰瘍部の結合組織は壊死し、好中球顆粒球が密に浸潤することがあります。真皮上部の毛細血管は、病変の周辺部と中心部の両方で拡張し、血栓症が時折観察されます。

ブドウ球菌によって引き起こされる皮膚病変は、連鎖球菌性膿皮症とは異なり、汗腺と毛包の開口部に明確に局在します。

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急性ブドウ皮症

ブドウ球菌性皮膚病変は、通常、脂腺毛包および汗腺(アポクリン腺およびエクリン腺)と関連しており、これらによって引き起こされる炎症反応は、化膿性または化膿性壊死性です。同じ発疹要素に、異なる病理学的形態の膿疱性皮膚病変が現れることがあります。たとえば、骨毛包炎、表在性毛包炎、および尋常性白癬は毛包性膿疱によって現れ、炎症性毛包結節は毛包炎(表在性および深在性)脱落性毛包炎とともに発生し、小さなせつを伴うこともあります。炎症結節は、せつ、うおのめ、乳児の多発性膿瘍(偽せつ症)の発症時に検出されます。場合によっては(主に子供)、ブドウ球菌が皮膚に侵入した部位に水疱が形成されることがあります。これは、細胞間の結合が破壊されるためです。ブドウ球菌毒素(zxfoliatin)を含む表皮の顆粒層。表在性連鎖球菌性膿皮症においても、同様の発疹(水疱)が観察される。

急性ブドウ皮症は、中央に毛がある膿性内容物で満たされた表面の小さな膿疱性発疹(骨濾胞炎、毛包炎)または深い膿疱(せつ、うほう)の形をとることがあります。

小児の急性ブドウ球菌性汗腺疾患は、偽性せつ症(同義語:新生児多発性膿瘍)の形で観察されます。この疾患では、汗腺の排泄管の周囲に膿疱が形成され、また、主に体全体に境界明瞭な膿瘍性深部病変が見られます。成人にも同様の病変が見られますが、これはアポクリン腺が局在する部位(汗腺炎)です。この場合、炎症プロセスは真皮の深部および皮下組織に、痛みを伴う腫瘍のような浸潤巣の形で現れます。この浸潤巣は急速に拡大し、皮膚と融合します。最初は変化しませんが、その後、青みがかった赤色になり、その後、軟化して膿性血性内容物が分離します。

慢性型のブドウ球菌性白癬には、頭皮の毛包炎の発生を特徴とするブドウ球菌性白癬があり、口ひげやあごひげの領域に最も多く発生し、瘢痕化を伴うこともあります (狼瘡性白癬)、首の後ろの頭皮との境界に局在し、硬化した帆立貝状の厚くなった皮膚に再発性のニキビのような毛包炎が存在することで臨床的に明らかになる、いわゆるエルマン頸部のケロイド性ざ瘡、膿瘍を形成し、瘻孔路を伴う広範な病変の形成、硬化、および脱毛を起こしやすい、ホフマン頭部の膿瘍形成および皮膚剥離性毛包炎があります。

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膿皮症

増殖性膿皮症(Si: ulcerative-vegetans pyoderma)は、手、すね、および皮膚のしわの部分に、弛緩性顆粒および増殖物で覆われた潰瘍性病変が存在することが特徴です。軟性下疳性膿皮症は通常、底部が圧縮された小さな単一の潰瘍として現れ、特に最も一般的な局在が性器および口腔であり、局所リンパ節の腫脹を伴うことが多いことから、梅毒性下疳に類似しています。

増殖性膿皮症の特徴的な症状は、表皮の偽上皮腫様増殖、ならびに真皮および表皮内部の微小膿瘍です。微小膿瘍には、形質細胞、リンパ球、好酸球を含む多数の好中球顆粒球が含まれます。浸潤細胞は表皮を貫通し、表皮表面にまで達して痂皮を形成します。真皮乳頭の一部には浸潤細胞が認められないものの、表皮の突起は伸長します。この疾患は、増殖性天疱瘡、ブラストミセス症、疣贅性結核、およびブロモデマと鑑別されます。

組織形成

膿皮症のさまざまな形態では、好中球の機能不全が明らかになり、走化性、貪食活性の低下、不完全な貪食、膜状ファゴソームの形成、病原体のL型変換、Bリンパ球の活性のいくらかの増加を伴うT免疫系の欠陥を特徴とします。

低体温、頻繁な風邪、タンパク質やビタミンの不足、炭水化物の過剰摂取による栄養不良、内因性疾患、特に糖尿病などにより、免疫反応の弱まり、皮膚上の微生物株の病原性の増加が促進される可能性があります。不合理な過剰な抗生物質療法の悪影響を考慮に入れないことは不可能であり、その結果、L型の形成や抗生物質に対する耐性が高まった株など、化膿性細菌の生物学的特性が変化する可能性があります。

壊疽性膿皮症

臨床的には、皮膚の壊死性および壊疽性変化として現れ、急速に拡大する潰瘍性病変が形成されます。病変の周囲には隆起状の青みがかった境界があり、膿疱、膿疱性小胞、または水疱が認められます。壊死性炎症の中心病巣は、大きな潰瘍の形成とともに末梢方向に拡大します。

ほとんどの患者では、壊疽性膿皮症は、潰瘍性大腸炎、関節リウマチ、クローン病、肝炎、単クローン性ガンマグロブリン血症、癌、リンパ増殖性疾患などの全身疾患と併発しています。

病理形態学

組織学的徴候は非特異的です。形態学的所見の発達において、膿疱または丘疹性水疱から深い潰瘍まで、臨床像の動態に対応する段階をたどることができます。初期の組織学的徴候は多様です。したがって、潰瘍が現れる前に、表皮肥大、主にリンパ球、単球、そして好中球の混合物からなる密な表層浸潤が検出されます。時には非常に多くの浸潤が見られ、膿瘍の形成につながります。その後、表皮では壊死性変化が認められ、エキソサイトーシスが増加し、真皮では水疱形成を伴う鋭い浮腫が観察されます。病巣の中心にある血管では、壁のフィブリノイド壊死と、好中球の浸潤が見られます。

潰瘍部では、表皮の肥大を伴う縁の壊死が見られ、底部は壊死塊および炎症性要素、主に好中球顆粒球で覆われています。真皮では、血管周囲のリンパ球浸潤に加えて、好中球顆粒球の膿瘍があります。真皮の深部には、形質細胞の混合物を伴う血管周囲のリンパ組織球浸潤があり、異物巨細胞はまれに見られ、血管のフィブリノイド壊死現象と、一部の研究者によって血管炎と評価されている好中球顆粒球の浸潤があります。潰瘍部の修復変化に伴い、血管の増殖と線維形成性変化の現象が見られます。浸潤は主にリンパ組織球性で、形質細胞、線維芽細胞が混ざっており、その中に異物細胞が含まれる場合があります。

壊疽性膿皮症は、真皮内の好酸球性微小膿瘍の存在がより特徴的な栄養性膿皮症とは区別されます。

組織形成

壊疽性膿皮症の発症は、免疫複合体性血管炎を引き起こす免疫障害を基盤としています。これは、真皮の血管および乳頭層、ならびに真皮表皮層におけるIgMおよびC3補体成分の沈着によって証明されます。体液性免疫および細胞性免疫の障害も検出されています。壊疽性膿皮症が高ガンマグロブリン血症と併発すると、IgA値の上昇が認められ、特にモノクローナル免疫グロブリン血症と併発した場合に顕著です。好中球機能障害は、走化性または貪食能の障害という形で認められます。

その他の形態の膿皮症

毛包炎は毛包の急性炎症で、中央に毛髪が突き刺さり、周囲を狭い紅斑の境界で囲まれた膿疱です。

毛包炎は毛包の化膿性炎症であり、膿疱の基部に痛みを伴う炎症性浸潤が生じるのが特徴です。深部毛包炎は小さな傷跡を残すことがあります。

デカルバン毛包炎は、毛包のブドウ球菌性病変のまれな形態であり、顕著な膿疱化や潰瘍形成を伴わない慢性毛包炎が皮膚萎縮と持続性脱毛症を引き起こします。病因と病態は完全には解明されていません。原因菌は黄色ブドウ球菌と考えられていますが、毛包におけるグラム陰性微生物叢のさらなる定着も考えられます。これは、脂漏性皮膚炎、慢性局所感染、糖尿病などを背景とした体の免疫反応の変化によって引き起こされる可能性があります。微生物因子は、この慢性病態の発症における病因の一つに過ぎないと考えられています。

せつは、毛包および毛包周囲結合組織の急性化膿性壊死性炎症です。せつはブドウ皮症の深部形態です。せつの主な発疹要素は、ブドウ球菌に感染した毛包の周囲に形成される炎症性結節です。この疾患の発症は、毛包周囲の炎症性化膿性浸潤の形成に関連しており、初期段階ではサイズが小さい場合があります (毛包炎のように)。しかし、このプロセスはすぐに毛包の深部全体、周囲の結合組織、隣接する脂腺を捕らえ、炎症性うっ血性充血結節となり、円錐形になり、皮膚の表面より上に隆起します。痛みが増し、けいれんや脈打つような痛みが生じる可能性があります。せつが顔面領域、特に上唇に限局している場合、浸潤の周囲に広範な浮腫が認められます。 3〜4日目に、浸潤の中心に変動が見られ始め、毛髪の周りに化膿性瘻が形成され、開くと少量の濃い膿が放出され、小さな潰瘍が形成されます。この潰瘍の底には、緑色がかった壊死核が現れます。さらに2〜3日後、壊死核は少量の血液と膿とともに拒絶され、その後、痛みと炎症が大幅に軽減されます。拒絶された壊死核の部位には、深いクレーター状の潰瘍が形成され、膿と壊死塊の残留物が除去された後、肉芽形成によって行われ、徐々に退縮した瘢痕が形成され、その大きさと深さは、フルンクルの中心の壊死の大きさに依存します。フルンクルは、毛包がある皮膚のどの領域にも発生する可能性があります。単発性のせつは、通常、前腕、顔面、首の後ろ、腰、臀部、大腿部に発生します。通常、単発性のせつは、全身の健康状態の悪化や体温の上昇を伴いません。例外は顔面のせつです。唇、鼻、鼻唇三角、外耳道周辺にせつがある場合は、特に注意が必要です。顔面の動き、髭剃り時のせつへの外傷、またはせつを押し出そうとする行為は、顔面静脈の血栓性静脈炎などの深刻な合併症を引き起こす可能性があります。顔面の静脈流出の解剖学的特徴、脳の海綿静脈洞との吻合の存在は、ブドウ球菌感染症の蔓延、髄膜炎、髄膜脳炎、敗血症、敗血症の発症、そしてさまざまな臓器や組織における複数の膿瘍の形成など、さらに重篤な合併症を引き起こす可能性があることに注意する必要があります。

炭疽は、複数の毛包と周囲の組織の化膿性壊死性炎症であり、全身の中毒を伴い、2~3 週間後に瘢痕を残します。

汗腺炎は、腋窩、乳首周囲、耳の後ろ、会陰部に存在するアポクリン汗腺の化膿性炎症です。膿疱や化膿性壊死核を持たず、汗腺の深部浸潤から始まり、皮下脂肪層を巻き込みます。

尋常性ざ瘡は、毛包に通じる皮脂腺の化膿性炎症で、主に顔、胸、背中に発生します。

新生児ブドウ球菌性天疱瘡は、生後3~7日目に水疱として発症し、その後水疱が破れて、体や皮膚のひだに広範囲のびらんを形成します。全身中毒を伴い、敗血症性合併症を引き起こす可能性があります。

ブドウ球菌症は、口ひげ、あごひげ、まつ毛、眉毛、鼻腔、恥骨に限局する慢性皮膚疾患です。毛包炎の再発を特徴とし、毛包周囲への強い炎症性浸潤と青みがかった充血が見られます。線状の皮膚は維持され、皮膚に瘢痕は残りません。

急性レンサ球菌性皮膚炎は、フリクテナ(弛緩性の泡で、周囲を狭い充血の縁が取り囲み、周囲に増殖しやすい)の存在を特徴とします。皮膚の薄い部位では、フリクテナは小さく、すぐに破裂して、滑らかな底部と多量の漿液性分泌物を伴う融合性びらんを形成します。開放部位では、滲出液は乾燥して蜂蜜色の痂皮を形成します。

角質層が厚い皮膚(手足)に限局すると、フリクテナは大きくなり、漿液性膿性または漿液性出血性の内容物で満たされ、強い炎症反応と浮腫を伴い、しばしばリンパ管炎、リンパ節炎、体温上昇、血液像の変化を合併します。破裂すると、急速に末梢に増殖する広範なびまん性病変(急性びまん性連鎖球菌性皮膚炎)を形成します。

慢性びまん性膿皮症は、主に脛に局在しますが、上肢や皮膚の折り目に発生することは少なく、長く緩慢な経過をたどり、剥離した角質層の境界を伴う病変の明瞭な多周期的輪郭が特徴です。

典型的なびまん性浸潤は、停滞した赤色で、表層のびらん、漿液性痂皮、層状の鱗屑を伴う。慢性びまん性膿皮症は、アレルギー性発疹や主病変の湿疹化を伴うことが多い。

卑猥な膿疱は、虚弱な患者に発生し、主に脛に局在し、深部の真皮に膿疱ができて、周辺にわずかな浸潤が見られ、潰瘍や瘢痕を形成して治ります。

連鎖球菌性膿痂疹は、レンサ球菌皮膚炎の一般的な表皮型です。主に小児と若い女性に発症します。皮膚病変は通常、露出部、顔面(鼻と口の周囲)、耳下腺部、四肢に現れます。この疾患は暖かい季節に増加します。濃厚な身体的接触がある場合、レンサ球菌感染症は病人から健康な人へ容易に感染します。小児の集団では、流行が発生することがあります。

連鎖球菌性膿痂疹の病因において、皮膚の微小外傷および大外傷と浸軟は非常に重要です。フリクテナと痂皮の周囲には、小さな充血の輪が見られます。フリクテナと痂皮は急速に大きくなり、融合することがあります。開いたフリクテナから滲出する漿液は周囲の皮膚に感染し、感染は急速に広がります。好ましい条件下では、びらんは上皮化し、痂皮は剥がれ落ち、その場所に小さな充血が残り、その後、軽い色素沈着が現れます。持続的な痕跡は観察されません。連鎖球菌性膿痂疹の合併症には、リンパ管炎、局所リンパ節炎、湿疹化(特にアトピー体質の人)、小児における感染性中毒性糸球体腎炎の発症などがあります。

伝染性膿痂疹(伝染性膿痂疹)は、病原性連鎖球菌によって引き起こされ、主な発疹要素である角膜下フリクテナを引き起こします。しかし、ブドウ球菌の菌叢が急速に加わり、顕著な化膿と膿性嚢胞要素の形成を引き起こし、乾燥すると蜂蜜色または緑色の痂皮になります。連鎖球菌性膿痂疹と同様に、尋常性膿痂疹は子供の体の露出部に最も多く見られます。特に子供の集団内での密接な身体的接触により、尋常性膿痂疹の集団発生が起こる可能性があります。成人では、外傷(不十分な髭剃り)や軟化(鼻水を伴う慢性鼻炎)の結果として、顔面に発生することが多いです。

何を調べる必要がありますか?

膿皮症の鑑別診断

急性型のブドウ皮症(毛包炎、せつ)は、職業性毛包炎(産業刺激物に関連する)と区別する必要があります。

汗腺炎は、軽度の痛み、亜急性の経過、少量の膿の放出、顎下、鎖骨上および鎖骨下部への主な局在を特徴とする結核性陰嚢皮症とは異なります。

下痢性白癬は、真菌性疾患(原因菌:エクソトリックス属の人獣共通真菌)である寄生性白癬と鑑別する必要があります。寄生性白癬は、病変部に激しい炎症反応を起こし、浸潤を形成し、毛包が化膿して溶解し、皮膚の瘢痕性萎縮と持続性脱毛症を呈するのが特徴です。

新生児ブドウ球菌性天疱瘡は、梅毒性天疱瘡(乳児梅毒)と区別する必要があります。乳児梅毒では、漿液性出血性の内容物で満たされた緊満性水疱が、主に手のひらと足の裏に密に浸潤した基底部を有します。さらに、梅毒性の症状は、病原体の検出と血清学的検査の陽性反応によって確定診断されます。

第二期における連鎖球菌性膿痂疹と膿痂性梅毒の鑑別診断において、発疹の性質は非常に重要です。膿痂性梅毒では、暗赤色で基部が密集し、周囲の増殖を示さず、融合傾向のある膿疱性発疹が観察されます。これらの発疹はしばしば他の梅毒感染症と併発します。淡色のトレポネーマの検出と血清学的検査の陽性反応によって診断が確定されます。

連鎖球菌性膿痂疹(ひだの損傷)は、カンジダ性おむつかぶれと区別する必要があります。カンジダ性おむつかぶれは、鮮やかなピンク色のびらん面が融合し、しばしば白っぽい被膜(酵母様真菌の培養物)で覆われるのが特徴です。摩擦部位の水疱が破裂することで痂皮が形成されます。

慢性びまん性レンサ球菌性湿疹は、微生物性湿疹へと移行する可能性があります。後者は、充血と浮腫を背景に微小小胞が出現し、その後、小胞が破裂して水滴が滲出する領域(微小びらん)を形成するのが特徴です。経過は慢性で、再発性です。

下痢性膿痂疹は梅毒性膿痂疹と鑑別する必要があります。梅毒性膿痂疹は、疼痛の欠如、暗赤色、基底部の浸潤、潰瘍における梅毒病原体の検出、および血清学的検査の陽性反応を特徴とします。

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連絡先

膿皮症の治療

  1. 非薬物治療:理学療法、UHF、紫外線照射。
  2. 薬物治療:
    • 原因指向性抗生物質(広域スペクトル抗生物質、スルホンアミド、抗ブドウ球菌ガンマグロブリン)
    • 病原性薬剤(脱感作剤および強壮剤)。

外用:アニリン染料の溶液、純粋なイクチオール、抗菌剤を含む軟膏。

膿皮症の治療では、次の 3 つの主な原則に従う必要があります。

  1. 膿皮症の原因に対処し、病因治療(抗菌治療)を実施します。
  2. 素因の除去(病因療法) - 炭水化物代謝の修正、ビタミン欠乏の解消、慢性感染病巣の治療、免疫刺激療法など。
  3. 感染が皮膚の影響を受けていない部分に広がるのを防ぎます(一時的に洗浄とプールの使用を禁止する;膿皮症の患部への湿布、マッサージ、およびあらゆる美容処置を禁止する;膿皮症の病変の周囲の影響を受けていない皮膚を消毒薬で治療する)。

膿皮症の病因療法は、ヒトの皮膚の化膿性疾患を引き起こす膿球菌叢の活性を抑制することを目的としています。この療法は、全身療法(全身的)または局所療法(局所的)のいずれかで行うことができます。

一般的な抗菌療法の適応

  • 多発性膿皮症、皮膚全体に急速に広がる、外部治療が効かない;
  • リンパ管炎の出現、局所リンパ節の腫大および痛み;
  • 化膿性炎症に対する身体の一般的な反応の存在(体温の上昇、悪寒、倦怠感、脱力感など)
  • 深部の単純性膿皮症、および特に複雑な膿皮症(脳の静脈洞の血栓症および化膿性髄膜炎の発症に至るまでの感染のリンパ行性および血行性播種の脅威)
  • 相対的な適応症(この問題は臨床データ全体に基づいてそれぞれの特定のケースで決定されます)は、免疫抑制、放射線療法を背景に衰弱した患者、HIV 感染患者、内分泌病変または血液病変のある患者における軽度の膿皮症の存在です。

全身抗菌療法は、抗生物質またはスルホンアミドを用いて行うことができます。これらの薬剤は、膿皮症病巣からの膿性分泌物の微生物学的検査(播種、病原体の純培養の分離、およびin vitroにおける抗生物質感受性の測定)の結果に基づいて選択することをお勧めします。微生物学的検査の実施が技術的に不可能な場合、または時間がない場合(患者の容態が急激に悪化し、緊急の抗菌療法が必要な場合)、広域スペクトル抗生物質が優先されます。全身抗菌療法の実施を決定する際に、医師は主に以下の3つの質問を自問します。

  1. どの抗生物質またはスルファニルアミドを選択すればよいですか?
  2. この薬の副作用は何ですか?
  3. この薬は特定の患者に適応されますか(アレルギー歴、併発疾患、他の薬との併用を考慮して)?

膿皮症の外用療法の量は、皮膚病変の深さと重症度によって決まります。したがって、皮膚に表在性の膿疱形成を伴う急性表在性膿皮症では、膿疱を開頭し、その後すぐに外用消毒薬で治療する必要があります。浸潤段階にある深在性膿皮症では、病変の充血を増加させ、それによって浸潤の急速な自然治癒または膿瘍の急速な形成を促進することを目的とした消退療法を処方する必要があります。この目的のために、形成中の浸潤へのイクチオールの塗布、理学療法効果(UHF、低エネルギーレーザー照射、乾式熱処置)が使用されます。特に、湿布、パラフィン、またはオゾケライトの塗布は、皮膚の軟化を伴い、化膿プロセスの悪化を引き起こす可能性があるため、望ましくないことに注意する必要があります。深在性膿皮症に膿瘍形成の兆候が見られる場合は、外科的に切開し、その後、高張液に浸したトゥルンダ(最初の1~2日間)と消毒液(フラシリン、クロルヘキシジン、ミラミスチンなど)を用いて膿瘍腔を排膿します。活動性肉芽形成が認められた場合は、消毒薬および生体刺激薬(ソルコセリル、メチルチオウラシルなど)を含む軟膏で包帯を巻くことをお勧めします。

亜急性または慢性の膿皮症の場合、病変表面は化膿性の痂皮で覆われているため、消毒軟膏(患部に20~30分間塗布)で軟化させ、その後、3%過酸化水素水溶液に浸したタンポンを用いて機械的に除去する必要があります。化膿性の痂皮を除去した後、病変は消毒液の水溶液またはアルコール溶液で治療します。

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