ブドウ球菌
最後に見直したもの: 23.04.2024
ブドウ球菌はR.コッホによって1878年に発見され、1880年にL.パスツールが化膿物質で発見された。ウサギに感染した後のL. Pasteurは、最終的に、化膿性炎症の病原体としてのブドウ球菌の役割を証明した。「ブドウ球菌」という名称は1881年にA.オグストン(細胞の特徴的な配置のために)に与えられ、1884年にF。ローゼンバッハによってその特性が詳細に記載された。
ブドウ球菌 - 房の形で一般的に位置0.5~1.5ミクロンのグラム陽性、規則的な幾何学的形状の球状セル径、katalazopozitivny、亜硝酸塩への硝酸塩を減少させるには、積極的に酸性ガスなしにグルコースを形成するために、嫌気性条件下で発酵させ、タンパク質及び脂肪を加水分解する。通常、15%NaClの存在下、45℃の温度で増殖することができる。DNA中のG + C含量は30〜39モル%である。ブドウ球菌は胞子を形成しない、鞭毛を持っていません。彼らは本質的に広まっている。彼らの主な貯水池は、外部環境と通信し、人間と動物とその粘膜の外皮です。ブドウ球菌 - 通性嫌気性菌、一種のみ(黄色ブドウsaccharolyticus) - 偏性嫌気性菌。ブドウ球菌は、通常の環境ではよく35-37「C、pHが6,2-8,4の成長のための最適温度を成長させる、栄養培地の厳しいされていない。コロニーを、不透明な滑らかなエッジ、凸状で、直径2〜4ミリメートル円形であります均一に曇りが続く液体培養における発色顔料。成長は、最終的に。通常のメディアブドウ球菌上に成長させた場合、カプセルを形成しない緩い堆積物を落下しかし、血漿又は血清、黄色ブドウ球菌カプセル形態のほとんどの株を有する半固体寒天スタブに播種する。Beskapsulnye株 びまん性コロニーを形成する - luzhidkom寒天コンパクトなコロニー、カプセルに成長しています。
ブドウ球菌は、高い生化学的活性を有する:(ガスなし)酸産生グリセリン、グルコース、マルトース、ラクトース、スクロース、マンニトールで発酵します。様々な酵素を形成する(plazmokoagulazu、フィブリノリジン、レシチナーゼ、リゾチーム、アルカリホスファターゼ、デオキシリボヌクレアーゼ、ヒアルロニダーゼ、telluritreduktazu、プロテイナーゼゼラチナーゼら)。これらの酵素は、ブドウ球菌の代謝において重要な役割を果たし、その病原性を大部分決定する。このような酵素はフィブリン溶解素およびヒアルロニダーゼのようにブドウ球菌の侵襲性が高い。Plazmokoagulazaは、それらの病原性の主な要因である:それは食作用から保護し、各セルは食から保護するタンパク質の膜で覆われていることにより、フィブリノゲンの凝固を引き起こすプロトロンビンをトロンビンに変換します。
ブドウ球菌の病原性の要因
ブドウ球菌はユニークな微生物です。ブドウ球菌は、1968年の国際分類に従って、11のクラスに関連する100以上の異なる疾患を引き起こし得る。ブドウ球菌は、任意の組織、あらゆる器官に影響を及ぼし得る。ブドウ球菌のこの特性は、病原性因子の大きな複合体の存在に起因する。
接着因子 - それらの疎水性に起因する組織の細胞へのブドウ球菌の付着(接着性より高い、より強い)、および多糖類の接着特性も可能プロテインAおよびフィブロネクチンに結合する能力(いくつかの細胞受容体)です。
役割を果たす「侵略をし、保護する」要因種々の酵素:plazmokoagulaza(メイン病原性因子)、ヒアルロニダーゼ、fibrinolizin、DNアーゼ、lizotsimopodobny酵素レシチナーゼ、ホスファターゼ、プロテアーゼ、など...
分泌された外毒素の複合体:
- 膜に損傷を与える毒素 - a、p、8およびy。溶血は、ウサギ皮内投与の場合、白血球の破壊、ウサギの死と壊死、静脈内に投与..:以前、彼らは彼らの行動の性質によって、すなわち溶血素、nekrotoksiny、ロイコシジン、致死毒素、と説明しています。しかし、この効果は同じ因子 - 膜損傷毒素によって引き起こされることが判明した。これは、様々なタイプの細胞に対して細胞溶解効果を有し、以下のようにそれ自体を明らかにする。毒素の分子は、第一標的細胞膜のような未知の受容体と結合するか、または非特異的に膜中に含まれる脂質を吸収し、その後3つのドメインから構成されるマッシュルーム7ヘプタマー分子から形成されています。「ハット」および「エッジ」を形成するドメインは膜の外面に位置し、「フット」ドメインは膜貫通チャネルとして機能する。それを通して、小さな分子とイオンが出入りし、核を有する細胞の腫脹と死と赤血球の浸透圧溶解につながります。A-、B-、S-、及びy溶血素(A-、B-、S-および毒素):membranopovrezhdayuschih(発泡)毒素いくつかのタイプを検出します。それらは多くの特性が異なる。ヘモリシンは、ヒトから単離されたブドウ球菌においてより頻繁に見出され、ヒト、ウサギおよびラムの赤血球を溶解する。ウサギの致死効果は、3〜5分の静脈内投与によって引き起こされる。ヘモリシンbは、動物起源のブドウ球菌においてより頻繁に見出され、ヒトおよび子羊の赤血球を溶解する(好ましくは低温で)。ヘモリシンSは、ヒトおよび多くの動物種の赤血球を溶解する。静脈内投与によってウサギに致死効果は、ブドウ球菌が同時にA及び8-毒素を検出する非常に多くの場合16-24-48 Hを介してです;
- 、遺伝子局在、その合成を制御する(染色体遺伝子が制御され、B - プラスミド)剥脱毒素A及びBは、抗原性otnoshtniyu温度( - - 耐熱性、熱不安定B A)によって区別されます。多くの場合、両方のエキスパンは、黄色ブドウ球菌の同じ株から合成される。これらの毒素に関連するブドウ球菌の能力と新生児天疱瘡、水疱性膿痂疹、scarlatiniformの発疹を引き起こします。
- 真のロイコシジンは、抗原特性によって溶血素と異なる毒素であり、白血球に選択的に作用し、それらを破壊する。
- 毒素ショック症候群(STS)を引き起こす外毒素。それはスーパー抗原の性質を有する。典型的なTSSの温度上昇、血圧、皮膚の発疹、手や足に剥離が続く、リンパ球減少、時には下痢、腎不全、および他のため。株黄色ブドウ球菌の50%以上の可能な毒素の産生および分泌。
細胞構造の両方の成分を保有する強いアレルギー誘発特性、および生命活動の細菌生成物によって分泌される外毒素および他のもの。タイプ(GCHZ)及び即時型(GCHN)として遅延型過敏反応を誘導することができるブドウ球菌アレルゲン - ブドウ球菌は、皮膚および呼吸器アレルギー(皮膚炎、気管支喘息、等...)の主な原因です。ブドウ球菌感染症の病原性とその慢性形態への移行傾向の特異性は、GCHZの効果に根ざしている。
交差反応性抗原(赤血球アイソ抗原AおよびB、腎臓および皮膚 - 自己抗体の誘導、自己免疫疾患の発症)。
食作用を阻害する因子。それらの存在は、食細胞で増殖し、「酸化的バーストを」ブロッキングブドウ球菌細胞の可能性を確実にするために、食細胞による吸収からの保護、走化性の阻害を明示してもよいです。食作用は、カプセル、プロテインA、ペプチドグリカン、テイコ酸、毒素を阻害する。さらに、ブドウ球菌は、体の特定の細胞(例えば、脾細胞)による貪食活性の抑制因子の合成を誘導する。食作用の阻害は、ブドウ球菌によって身体の浄化を防止するだけでなく、抗原のプロセシングおよび提示の機能を提供し、T及びBリンパ球、免疫応答の強度の低下につながるだけでなく、。
ブドウ球菌中の莢膜の存在は、白色マウスの病原性を増加させ、それらをファージの作用に対して抵抗性にし、凝集性血清およびタイピングタンパク質Aでタイピングを可能にしない。
テイコ酸は、ブドウ球菌を食作用から保護するだけでなく、明らかにブドウ球菌感染の病因に重要な役割を果たす。心内膜炎の小児では、テイコ酸に対する抗体が100%の症例で検出されることが判明した。
リンパ球(スタフィロコッカスによって分泌されるプロテインA、エンテロトキシンおよび他の産物)に対するブドウ球菌の分裂促進作用がこの作用を有する。
エンテロトキシンA、B、CI、C2、NW、D、Eこれらは、抗原特異性、熱安定性、ホルマリンの作用に対する耐性(トキソイドに変換されない)および消化酵素(トリプシンおよびペプシン)によって特徴付けられる4.5からのpH範囲で安定です10.0。腸毒素は、超抗原の性質を有する26〜34kDの質量を有する低分子量タンパク質である。
また、ブドウ球菌感染に対する感受性およびヒトにおけるその過程の性質について遺伝的に決定される差異があることも確立されている。特に、重度のブドウ球菌性の化膿性敗血症性疾患は、血液型AおよびABを有する人々においてより頻繁に見られ、個人0およびB群ではしばしば見られる。
エンテロトキシンの合成により、中毒などの食中毒を引き起こすブドウ球菌の能力が関連する。ほとんどの場合、彼らはこれらのエンテロトキシンの作用のメカニズムはほとんど分かっていないエンテロトキシンAおよびD.によって引き起こされるが、それは地獄-nilattsiklaznoyシステムの機能を破壊する他の細菌エンテロトキシンのものとは異なるされています。吐き気、嘔吐、膵臓の領域に痛み、下痢、時には頭痛、発熱、筋肉のけいれん:ブドウ球菌エンテロトキシンのすべての種類は、中毒の類似した画像を引き起こします。これらの機能は、ブドウ球菌エンテロトキシンによるもので、そのプロパティをスーパー抗原:彼らは、毒性の原因となるインターロイキン2の過度の合成を誘導します。腸毒素は、腸の平滑筋を興奮させ、胃腸管の運動性を高める。中毒は、ほとんどの場合、ブドウ球菌感染症の乳製品(アイスクリーム、ペストリー、ケーキ、チーズ、カッテージチーズ、など。P.)の使用に関連し、油で缶詰にされます。乳製品の感染は、乳牛の乳房炎または食物生産に関連する人々の膿性炎症性疾患に関連し得る。
したがって、ブドウ球菌及び高いallergizuyuschie特性の異なる病原性因子の存在量は、ブドウ球菌疾患の病因の特徴、その性質、位置、重症度および臨床症状を決定します。アビタミン症、糖尿病、免疫力の低下は、ブドウ球菌性疾患の発症に寄与する。
ブドウ球菌の耐性
非胞子形成細菌の中でも、ブドウ球菌は、マイコバクテリアと同様に、外的要因に対して最も耐性がある。それらはよく乾燥することを許容し、乾燥した微細な塵の中で数週間および数ヶ月にわたって生存性および毒性を維持し、塵の感染源となる。直射日光は数時間だけそれらを殺し、散乱は非常に弱いです。彼らは高温に耐性があります:彼らは約30分間80℃に加熱し、乾燥熱(110℃)は2時間それらを殺します。低温は耐え難い。化学消毒剤に対する感受性は大きく異なります。例えば、フェノールの3%溶液は15-30分間、クロラミンの1%水溶液は2-5分で殺します。
ブドウ球菌感染の疫学
ブドウ球菌は、永久的な皮膚の乗員と粘膜であるように、それらに起因する疾患は、空中、接触世帯に起因または外因性の感染(皮膚病変および粘膜の様々なmicrotraumasに含むで)自己感染の性格を有していてもよいです空気塵または食物中毒(食中毒)の感染方法。ブドウ球菌感染症を引き起こす可能性があり、特に医療機関でのキャリア、(様々な外科クリニック、出産やメートル。P.)や、閉じた集団内の特定の重要性は、病原性ブドウ球菌の送料です。病原性ブドウ球菌のキャリッジは、本質的に一時的または断続的であってもよいが、特にそれが一定(常駐キャリア)された他の人に危険を表すことができます。これらの人々は、長い時間をブドウ球菌と大量に鼻や喉の粘膜に固執します。延長された運送の理由は完全には明らかではない。これは、粘膜障害機能が球菌または他の特性のいずれかによって引き起こされる接着特性を向上させる、局部免疫(欠如分泌型IgA)の減衰量とすることができます。
ブドウ球菌感染症の症状
ブドウ球菌が容易最小の損傷を通って身体に皮膚および粘膜に浸透することができる疾患の多様を引き起こす可能性が - 尋常性座瘡(にきび)の死亡率が80%に達する最も難しい腹膜炎、心内膜炎、敗血症またはsepticopyemiaします。ブドウ球菌原因は、沸騰gidradenity、膿瘍、蜂巣炎、骨髄炎; 戦時中 - 頻繁に傷の化膿性の合併症を犯す; ブドウ球菌は、膿性外科手術において主導的役割を果たす。アレルギーの施設がある中で、彼らは乾癬、出血性血管炎、丹毒、非特異的多発を引き起こす可能性があります。ブドウ球菌食品の感染 - 食中毒の一般的な原因。ブドウ球菌 - 新生児を含む敗血症の主な犯人、。( - sapremia敗血症)細網内皮系(単核食細胞の系の病変器官に基づいて定義された臨床像を有する独立した疾患を表す - 病気の症状は、敗血症は、多くの細菌感染で観察されている菌血症(血液菌)とは異なり、CMF )。敗血症に血液が体全体定期病原スプレッドに入る場所から、化膿炉床を有し、それは毒素およびアレルゲンを放出する、乗算する細網内皮系(MPS)の細胞に影響を与えます。様々な器官の敗北によって決定されるように、この場合に、敗血症の臨床像は、病原体の種類に弱く依存しています。
敗血症は、敗血症の一形態であり、病原体は、様々な器官および組織、すなわち、化膿性転移によって複雑化する敗血症において、化膿性病巣を引き起こす。
敗血症および敗血症での菌血症は短命で長期間続くことがある。
ポスト感染性免疫が存在し、体液性および細胞性因子の両方によって引き起こされる。抗毒素、抗菌抗体、酵素に対する抗体、ならびにTリンパ球および食細胞は、それにおいて重要な役割を果たす。ブドウ球菌に対する免疫の強度および持続時間は、それらの抗原構造が多岐にわたり、交差免疫がないため、十分に研究されていない。
ブドウ球菌の分類
スタフィロコッカス(Staphylococcus)属には20種以上が含まれ、これらは2つのグループ、すなわちコアグラーゼ陽性ブドウ球菌およびコアグラーゼ陰性ブドウ球菌に分けられる。様々な特徴が種を区別するために使用される。
ヒトに対して病原性は、主にコアグラーゼ陰性ブドウ球菌が、疾患を引き起こすこともできる多くのコアグラーゼ、特に新生児における(新生児結膜炎、心内膜炎、敗血症、尿路感染症、急性胃腸炎、等)です。黄色ブドウ球菌(黄色ブドウ球菌)は、主な保有者に応じて、10個のエコワード(ホミニス、ボビス、オビスなど)に分かれています。
ブドウ球菌は50種類以上の抗原を検出しており、抗体は体内でそれぞれ形成されており、多くの抗原はアレルギー性を有する。特異性により、抗原は一般的(すべての属のブドウ球菌に共通)に分類される。交差反応性 - 赤血球のアイソ抗原、ヒトの皮膚および腎臓(自己免疫疾患がそれらに関連している)に共通の抗原。種および型特異的抗原が含まれる。凝集反応において検出される型特異的抗原によれば、ブドウ球菌は30以上の血清型によって分離される。しかしながら、ブドウ球菌のタイピングの血清学的方法は、まだ広く用いられていない。種特異的には、黄色ブドウ球菌を形成するプロテインAが含まれる。このタンパク質は表面に位置し、ペプチドグリカンに共有結合しており、そのマイクロメーターは約42kDである。プロテインAは、特に41℃での対数増殖期で合成され、熱不安定性であり、トリプシンによって破壊されない。そのユニークな特性は、IgG(IgG1、IgG2、IgG4)免疫グロブリンのFc断片に結合する能力であり、IgMおよびIgAの程度は低い程度である。プロテインAの表面上には、CH2ドメインとCH3ドメインとの間の界面に位置する免疫グロブリンポリペプチド鎖の領域に結合することができるいくつかの部位が同定された。この性質は、活性中心が遊離したままであり、抗原と反応して迅速な凝集反応を生じさせる特異的抗体を負荷したブドウ球菌に、凝固反応において幅広い応用が見出されている。
プロテインAと免疫グロブリンとの相互作用は、患者の体内の補体および食細胞系の機能に違反する。これは抗原性を有し、強いアレルゲンであり、Tリンパ球およびBリンパ球の再生を誘導する。ブドウ球菌病の病因におけるその役割は、まだ完全に解明されていない。
黄色ブドウ球菌の株は、ブドウ球菌ファージに対する感受性が異なる。黄色ブドウ球菌のタイピングのために、23種の中等度ファージの国際セットが使用され、これは4つのグループに分けられる:
- 1群 - ファージ29.52,52A、79,80;
- 2群 - ファージ3a、3C、55,71;
- 3群 - ファージ6,42E、47,53,54,75,77,83A、84,85;
- 4群 - ファージ94,95,96;
- 外部のグループ - ファージ81。
ブドウ球菌対ファージの比は特異的である:1つの同一の菌株を1つのファージまたは複数の菌株で同時に溶解することができる。しかし、ファージに対するそれらの感受性は比較的安定であるという兆候であるので、ブドウ球菌のphagotypingは重要な疫学的重要性を有する。この方法の欠点は、黄色ブドウ球菌の65〜70%を超えて型指定することができないことである。近年、表皮ブドウ球菌(S. Epidermidis)のタイピングのために、特定のファージのセットが得られている。
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ブドウ球菌感染症の検査診断
主な方法は細菌学です。血清学的反応が開発され、導入されている。必要であれば(中毒で)生物学的サンプルに頼る。細菌検査のための材料は(ブドウ球菌性肺炎との)のど、鼻、創傷分泌物、痰から血液、膿、粘液をしている、(ブドウ球菌性大腸炎)排泄物、食品中毒の場合 - 嘔吐物、糞便、胃洗浄液、疑わしい製品。材料は乳製品食塩水(乳酸卵黄塩)寒天(塩化ナトリウム、良好同定し、顔料レシチナーゼによる外来の細菌の増殖を阻害)に血液寒天(溶血)に接種しました。特定の文字によって識別Vydelennz'yu培養物は、それが基本的な特性や病原性因子(金色顔料、マンニトール発酵、溶血、plazmokoagulaza)の存在下で測定され、必要に応じて、慎重に、ファージタイピングを抗生物質に対する感受性を調べました。酸又はvidospetsi-的抗原をテイコに対する抗体の検出のために、特に、使用される敗血症性疾患およびIPM TPHAの診断のための血清学的試験のうち。
ブドウ球菌の腸毒性を決定するために3つの方法が使用される:
- 血清学的 - ゲル中の沈殿反応における特定の抗毒素血清の助けを借りて、腸毒素が検出され、そのタイプが確立される。
- 生物学的 - 1kgの重量あたり2〜3mlの用量でウシブドウ球菌培養物の濾液をネコに静脈内浸潤させる。毒素は猫に嘔吐や下痢を引き起こす。
- 間接的な細菌学的方法 - 不審な純粋培養物球菌の選択および彼の病原性因子を決定する(エンテロトキシン形成は、特定のRNAアーゼで、病原性の他の因子の存在と相関します)。
最も単純で敏感なのは、エンテロトキシンを検出する血清学的方法です。