甲状腺疾患は、糖尿病に次いで2番目に多い内分泌疾患です。甲状腺機能障害、甲状腺ホルモンの生合成の変化、または組織における甲状腺ホルモンの作用の結果として発症します。
無機ヨウ素とアミノ酸のチロシンは、甲状腺ホルモンの形成に必要です。毎日、食物から摂取するヨウ素の30~40%は、末梢での甲状腺ホルモンの分解によって生成されるヨウ素とともに、甲状腺で濃縮されます。残りのヨウ素は尿中に排泄されます。体内では、無機ヨウ素とタンパク質結合型の形で存在します。必要に応じて、ヨウ素は甲状腺に捕捉され、分子状ヨウ素へと酸化され、特定のタンパク質であるチログロブリンと結合します。ヨウ素の1~2%は遊離型として残ります。ヨウ素は、甲状腺において、濾胞コロイドと上皮細胞の両方に濃縮されています。チログロブリンのタンパク質分解により、T4とT3が放出されるとともに、ヨウ素化アミノ酸であるモノヨードチロシンとジヨードチロシンも放出されます。血液中のT4とT3は、特定のタンパク質であるチロキシン結合グロブリン(TBG)に可逆的に結合しています。甲状腺ホルモンの含有量が増加すると、過剰分はプレアルブミンとアルブミンという他のタンパク質に結合します。血液中では、結合ホルモンと遊離ホルモンのバランスが保たれます。タンパク質に結合したT4とT3は一種のホルモン貯蔵庫であり、必要に応じてそこから放出されます。血液中の遊離ホルモンのみが生物学的効果を持ちます。
甲状腺機能は、視床下部から分泌されるTRHによって制御されています。TSH分泌はTRHによって刺激されます。TRHは視床下部細胞から放出され、下垂体細胞の膜受容体に結合し、アデニル酸シクラーゼを活性化して下垂体前葉の腺細胞の増殖を引き起こします。TSHの影響下で、チログロブリンは甲状腺の濾胞細胞に移行し、タンパク質分解酵素によって加水分解され、T4とT3が生成されます。血中の遊離甲状腺ホルモン濃度に応じて、下垂体前葉の甲状腺刺激ホルモン産生細胞のTRH刺激作用に対する感受性が変化することが、甲状腺機能を制御する主なメカニズムです。
甲状腺ホルモンは、体内の様々な代謝プロセスに作用します。炭水化物の利用を促進し、インスリンの働きを増強し、筋肉によるブドウ糖の吸収を促進します。生理学的量では、甲状腺ホルモンは特定の酵素の合成を含むタンパク質合成を刺激し、脂肪分解と脂肪酸の酸化を促進し、いくつかのホルモンの作用を増強します。
甲状腺の機能不全は、代謝障害によって引き起こされる症状の発症につながります。
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