急性左室障害

急性左室障害は、心筋梗塞、高血圧疾患、心不全および冠動脈アテローム性動脈硬化症の患者においてしばしば発症する。

このような急性心不全が、特に肺水腫の形である。病因学的には、発達のメカニズムに依存して、2つの形態の肺水腫が区別される。

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急性左室障害の原因

心拍出量が少ない急性のうっ血性心不全は、心拍出量が少なく、動脈圧が低下する（または正常な）ことを特徴とする。急性左心室不全は、急性冠症候群、僧帽弁および大動脈弁狭窄症、心筋炎、急性心筋炎、心臓弁の急性不全、肺塞栓症、心タンポナーデなどで観察されます 場合によっては、心拍出量が低い理由は、心室の充満圧が不十分であるためである。

肺の中の停滞の症状を伴う急性左心室不全は、ほとんどの場合、慢性疾患、急性虚血および心筋梗塞、大動脈弁と僧帽弁の機能不全、心臓のリズムの乱れ、左心の腫瘍において、心筋機能障害で発症します。主要な非心臓原因は、重度の高血圧、貧血や甲状腺中毒症、腫瘍や脳損傷の高い心臓出力されます。

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急性左心室不全および心筋梗塞

急性左心室不全は、心筋梗塞において一般的である。心筋梗塞と同時に発症することがありますが、発症から数日後に発症することがよくあります。後者の場合、その発生は、収縮性心筋の有意な塊の損失に起因する。

早期には、左室不全はしばしば拡張機能障害に起因し、正常な駆出率で起こり得る。この場合の心不全の発症における重要な役割は、僧帽弁逆流の発症である。それが原因横と前心筋梗塞、心筋の大幅な質量損失および/または心室拡張と乳頭筋の虚血、腱索損傷した僧帽弁にすることができます。

心筋梗塞患者における最初の数時間、数日で急性左心室不全の発達は、正常または循環血液量の減少、心拍出量の適度な減少、体内のナトリウムおよび水の最小遅延、観察された一過性の障害を特徴とします。

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急性左心室不全はどのように発症するか？

左心室不全の発症の主要な病原性の瞬間の1つは、循環の小さな円の静脈および毛細管部分における静水圧の増加である。肺間質に過剰な液体が蓄積すると、肺の弾性が低下する。肺はより「剛性」になり、制限的な疾患が存在する。次に、腫れた液体が肺胞内に泳ぐ。液体で満たされた肺胞はガス交換に関与しなくなり、換気/灌流の速度が低下した部位の肺に出現する。

最初は、浮腫性流体は肺胞の周囲組織に蓄積し、次に肺静脈幹および肺動脈および気管支幹に沿って広がる。漿液性気管支周囲および血管周囲の隙間が浸潤し、肺血管および気管支抵抗の増加をもたらし、代謝の状態を悪化させる。流体は細気管支に蓄積することがあり、気道の狭窄を招き、喘鳴の発生によって認識される。

左心房では、換気されていない肺胞（シャント）からの血液が完全に酸素化された血液と混合される。これは、酸素の全動脈分圧を低下させる。不飽和血液の画分が有意なレベルに達すると、低酸素血症の状態が発症する。

急性左心室不全の初期段階において、低酸素症は循環しており、「小さな」心拍出量によって引き起こされる。

循環低酸素症への不全の悪化とともに、胞状痰による肺胞および気管気管支樹の閉塞による低酸素症が加わる。

急性左室障害の症状

急性左心室不全には、心臓喘息、肺水腫およびショック症状複合体が含まれる。その発達の主要な病原性の瞬間の1つは、小型循環系の静脈および毛細管部分における静水圧の増加である。

心臓喘息は、間質性肺水腫の発生を特徴とする。それにより、漿液は気管支周囲および血管周囲の空間に浸潤し、これにより肺血管および気管支の抵抗が増加し、代謝の状態が悪化する。血管床から肺胞の管腔内への流体のさらなる浸透は、肺胞肺水腫および重度の低酸素症の発症につながる。急性左心室不全の初期段階において、低酸素症は循環しており、「小さな」心拍出量によって引き起こされる。不足の重症度が高まると、循環低酸素は、泡沫の喀痰による肺胞および気管気管支樹の閉鎖によって調節される低酸素と関連する。

臨床的に、心臓喘息発作は重度の窒息の症状によって現れる。皮膚は濡れて寒い。顕著なアクロシア症がある。肺のパーカッションは、肺の下部の鈍化を明らかにする。聴診の呼吸は騒がしく、乾いた老人は聞こえます。気管支喘息とは異なり、呼気は困難ではない。頻脈、肺動脈の上にIIトーンの増幅があります。動脈圧は広い範囲で変動することがあり、中心静脈圧が上昇する。

心不全の進行に伴い、肺の「古典的な」肺胞浮腫の像が発達する。肺の表面全体の上には、心音を溺死させる轟音のような大音量が現れ、急速に成長します。遠く離れたところでは、鳴り響く息が聞こえます。呼吸運動の頻度は毎分30-40に達する。喀痰は気管気管支樹のすべてを満たす。液体の泡でピンク色の痰が咳をします。

心拍数の補償的な増加および心臓の後負荷に対する肯定的な応答のために、心不全の初期段階で心拍出量は減少しない。この期間、全体として、高い充填圧力、低い衝撃容量、頻脈および血液循環の正常な微小量が特徴的である。

放射線検査により、肺および心臓の段階特異的変化が決定される。浮腫性流体は、空気と比較して、X線に対する高密度を有する。したがって、X線写真で肺水腫は、胸部X線が最初の臨床的徴候よりも早期に検出された場合、密度の高い領域が存在することによって明らかになる。

早期の肺水腫の証拠は、血管パターンの強化である。さらに、不明瞭な輪郭の容器、増加した心臓の影の大きさ、外観カーリー線（長い、肺野の中心に位置する）とカーリー線B（短い、周囲に沿って配置されている）が存在してもよいです。浮腫が進行するにつれて、気管支周囲の浸潤が増加し、「バットシルエット」または「バタフライ」および腺房陰影が現れる（目立った外観を有する統合領域）。

急性左室障害の治療

そのような患者の集中治療は、心拍出量の増加および組織の酸素化の改善（血管拡張剤、十分な心室充填圧力を維持するための注入療法、短期間の変力的支持）を目的とすべきである。

ほとんどの場合、救急医療の段階で心臓の心室の充填圧力の値を推定することは困難です。したがって、肺に鬱血性喘鳴のない急性心不全患者では、塩化ナトリウムの0.9％溶液を200mlまで10分間で静注する試験が推奨される。輸液が肯定的または否定的な効果をもたらさない場合、それは繰り返される。ACSISTが90-100mmHgに上昇すると、注入が停止される。アート。または肺の静脈うっ滞の兆候の出現。

血液量減少によって引き起こされる低心拍出量が、その原因（出血、利尿薬、血管拡張薬などの過剰投与）を見つけて排除することは非常に重要です。

急性左心室不全などの集中治療では、血管拡張薬、利尿薬、麻薬性鎮痛薬、気管支拡張薬および呼吸補助薬が使用される。