急性冠症候群

近年では、用語 "急性冠症候群（ACS）"。急性冠症候群には、IHDの急性変異型が含まれます：不安定狭心症（NS）および心筋梗塞（MI）の治療。不安定狭心症および心筋梗塞は診療所では区別できないので、患者の最初の検査では、ＥＣＧ記録後、２つの診断のうちの１つが確立される。

急性冠症候群は予備的診断として役立ち、医師が診断的および治療的手段の順序および緊急度を決定することを可能にする。この概念を導入する主な目的は、最終的な診断が回復するまで（大焦点心筋梗塞の有無）、積極的な治療法（血栓溶解療法）を適用する必要性です。

急性冠症候群の特定の変異型の最終診断は常に遡及的である。最初のケースでは、Q波による心筋梗塞の可能性が非常に高く、2番目のケースでは、不安定な狭心症またはQ波のない心筋梗塞の発症がより可能性が高い。 ST部分は血栓溶解薬の予約を示しており、ST上昇を伴わない急性冠症候群では血栓溶解薬は示されていない。患者を検査するプロセスにおいて、「非虚血性」診断、例えば、肺塞栓症、心筋炎、大動脈解離、神経循環ジストニア、さらには心外膜病理学、例えば腹腔の急性疾患を同定することができることに留意すべきである。

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急性冠症候群の原因は何ですか？

急性冠症候群の発症の直接的な原因は急性心筋虚血であり、これは酸素の供給と心筋におけるそれの必要性との間の不一致により生じる。この矛盾の形態学的根拠は、最も頻繁には冠状動脈のアテローム性動脈硬化症であり、アテローム性プラークの破裂または分裂、血栓の形成および冠状動脈における血小板凝集の増加を伴う。

それは、冠状動脈のアテローム硬化性プラークの表面における欠陥の部位における血栓性のプロセスであり、すべての種類の急性冠状動脈症候群の形態学的基礎として役立つ。

急性形態の冠状動脈性心臓病の１つまたは他の変形の発生は、冠状動脈の血栓性狭窄の程度、期間および関連構造によって主に決定される。だから、不安定狭心症の段階では、血栓は主に血小板 - "白"です。心筋梗塞の段階では、それはより多くのフィブリンです - "赤"。

動脈性高血圧症、頻脈性不整脈、温熱療法、甲状腺機能亢進症、中毒、貧血などの症状 心臓の酸素要求量の増加と酸素供給量の減少につながり、それが既存の心筋虚血を誘発または悪化させる可能性があります。

冠状動脈灌流の急性減少の主な原因は、冠状血管の痙攣、冠状動脈の狭窄性硬化症を背景とする血栓形成過程、およびアテローム硬化性プラークの損傷、内膜剥離およびプラークへの出血である。心筋細胞は好気的代謝経路から嫌気的代謝経路に切り替わる。脊髄のC 7 -Th 4セグメントの末梢疼痛受容体を活性化する嫌気性代謝産物の蓄積があります。痛みが発生し、カテコールアミンの放出が始まります。頻脈があり、左心室の拡張期充満の時間が短縮され、さらに心筋への酸素要求が高まります。結果として、心筋虚血は悪化する。

冠状動脈循環のさらなる悪化は、心筋の収縮機能の局所的な違反および左心室の拡張と関連している。

心筋虚血の発生の瞬間からおよそ４〜６時間で、罹患血管の血液供給領域に対応する心筋の壊死領域が形成される。この時点まで、冠状動脈血流が回復すれば、心筋細胞の生存率は回復する可能性があります。

急性冠症候群はどのように発症しますか？

急性冠症候群は、炎症と「脆弱な」プラークの破裂から始まります。炎症時には、マクロファージ、単球およびＴリンパ球の活性化、炎症性サイトカインの産生およびタンパク質分解酵素の分泌が観察される。この過程の反映は、急性冠状動脈症候群（急性期反応物）、例えば急性冠状動脈症候群におけるC反応性タンパク質、アミロイドA、およびインターロイキン-6の増加である。結果として、プラークカプセルは損傷を受け、続いて破裂する。急性冠症候群の病因の考えは、以下の一連の変化として表すことができる。

• 「傷つきやすい」プラークの炎症
• プラーク破裂
• 血小板活性化
• 血管収縮
• 血栓症

これらの因子の相互作用は、漸進的に増加して、心筋梗塞または死亡の発症をもたらし得る。

ST上昇を伴わない急性冠症候群では、主に血小板からなる非閉塞性の「白い」血栓が形成されます。「白い」血栓は、壊死の小さな病巣の形成を伴う、より小さな心筋血管における微小塞栓の原因となり得る（「微小梗塞」）。ST上昇を伴う急性冠動脈症候群では、閉塞性の「赤い」血栓が「白い」血栓から形成され、これは主にフィブリンからなる。冠状動脈の血栓性閉塞の結果として、経壁心筋梗塞が発症する。

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急性冠症候群はどのように発現しますか？

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ST上昇を伴わない急性冠症候群

ST上昇を伴わない不安定狭心症および心筋梗塞は、本質的に非常に類似しています。主な違いは、ST上昇を伴わない心筋梗塞における虚血の程度と期間が心筋壊死の発症に十分であることです。

概して、ST上昇を伴わない心筋梗塞では、冠状動脈血栓粒子による小心筋血管の塞栓および破裂したアテローム硬化性プラークからの物質によって引き起こされる壊死の発症を伴う非閉塞性冠状動脈血栓症がある。

高レベルの心筋トロポニンを有するＳＴ上昇を伴わない急性冠症候群（すなわち、ＳＴ上昇を伴わない心筋梗塞を有する患者）は、より悪い予後（より高い合併症のリスク）を有し、そしてより積極的な治療方法および観察を必要とする。

心電図パターンは、ST上昇を伴わない急性心筋虚血の徴候を特徴とする。概して、それはSTセグメントの一過性または持続性の低下、Tの歯の反転、滑らかさまたは偽正規化である。心電図上のTの歯は極めてまれである。場合によっては、心電図は正常に保たれることがあります。

ＳＴ部分を不安定狭心症から上昇させることなく心筋梗塞を識別することを可能にする主な症状は、血中の心筋壊死マーカーのレベルの増加である。

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ST上昇を伴う急性冠症候群

ST上昇を伴う「セット」患者による心筋梗塞の診断

• 狭心症発作またはその同等物
• STセグメントの持続的な上昇。
• または心電図上のHis束の左脚の閉塞（最初の発症またはおそらく最初の発症）（発作の発症後6時間以内）。
• 心筋壊死のバイオマーカーレベルの上昇（陽性トロポニンテスト）。

診断時の最も有意な徴候：持続的なST上昇（少なくとも20分）および心筋壊死のバイオマーカーレベルの上昇。そのような臨床像、心電図および実験室研究からのデータは、患者が急性完全血栓性冠状動脈閉塞を有することを示す。ほとんどの場合、疾患がＳＴ部分の上昇を伴う心筋梗塞として始まると、Ｑ波が形成される。

心電図パターンおよび機器検査方法の結果に応じて、心筋梗塞は、大焦点、小焦点、Q形成心筋梗塞および非Q形成心筋梗塞であり得る。

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急性冠症候群の診断

急性冠症候群の診断は、心筋の壊死の病巣の有無に関する最終的な判断にまだ不十分な情報がある場合に行われます。これは、疾患が発症してから最初の数時間および数日の間に行われた合法的な診断です。

「心筋梗塞」および「不安定狭心症」の診断は、それを装着するのに十分な情報がある場合に行われます。心電図検査および検査室検査のデータが壊死病巣の存在を決定することを可能にするとき、時にはこの可能性はすでに最初の検査にある。より頻繁には、これらの状態の区別の可能性は後で現れます、それから「心筋梗塞」の概念と「不安定狭心症」の様々な変種が最終診断を定式化するのに使用されます。

初期段階での急性冠症候群の診断のための定義基準は、狭心症発作の臨床症状および心電図データであり、これらは最初の治療後最初の10分以内に実施されなければならない。さらに、心電図に基づいて、すべての患者は2つのグループに分けられます。

• ST上昇を伴う急性冠症候群の患者。
• ST上昇を伴わない急性冠症候群の患者 この部門は治療のさらなる戦術を決定します。

急性冠症候群が疑われる症状を呈する患者における正常な心電図はそれを除外しないことを覚えておくべきである。糖尿病患者だけでなく、若年（25〜40歳）および高齢者（> 75歳）の患者でも、急性冠症候群の症状が典型的な狭心症なしに起こる可能性があることにも留意する必要があります。

最終診断はしばしば遡及的に行われます。この疾患の発症の初期段階および冠状動脈性心臓病の悪化がどのように終わるかを予測することはほとんど不可能です - 狭心症の安定化、心筋梗塞、突然死。

ACSの亜種を診断する唯一の方法はECG記録です。ST上昇が検出されると、その後80〜90％の症例でQ波を伴う心筋梗塞が発症し、持続性ST上昇を伴わない患者、ST低下、ネガティブT歯、逆T歯の偽正規化またはECG変化が観察される。持続性ST上昇を伴わないACS患者の10％が一過性ST上昇の発症を来す。ＳＴセグメントの鬱病を有する患者におけるＱ波を伴う心筋梗塞または３０日間の死亡の確率は、約１２％であり、マイナスのＴ歯の登録では約５％であり、ＥＣＧ変化がない場合は、１から５％である。

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Q波心筋梗塞

Ｑ波を伴う心筋梗塞は、ＥＣＧ（Ｑ波）によって診断される。Ｑ波なしで心筋梗塞を検出するためには、血中の心筋壊死のマーカーを同定することが必要である。選択の方法は、心筋トロポニンＴまたはＩのレベルを決定することである。第二に、クレアチンホスホキナーゼのＭＢ画分（ＭＢ ＣＫ）の質量または活性の決定である。MIの徴候は、トロポニンTのレベルが0.1 µg / L以上（トロポニンI - 0.4 µg / L以上）、またはCPKのMBが2倍以上増加したと考えられます。血中トロポニンレベルが上昇した患者（「トロポニン陽性」患者）の約30％が正常範囲内である。したがって、トロポニンの定義を使用する場合、MIの診断は、MB CKを用いるよりも多くの患者に対してなされるであろう。トロポニンの増加は、非虚血性心筋障害、例えば肺塞栓症、心筋炎、心不全および慢性腎不全によっても観察され得ることに留意すべきである。

合理的な医学的治療のためには、ACSを有する各患者における合併症の個々のリスク（MIまたは死亡）を評価することが賢明である。リスクのレベルは、臨床的、心電図的、生化学的パラメータおよび治療に対する反応によって評価されます。

高リスクの主な臨床徴候は、再発性心筋虚血、低血圧、心不全、重症心室性不整脈です。

心電図：低リスク - 心電図が正常、変化していない、または最小限の変化（T波の減少、1 mm未満の深さでのT波の反転）がある場合。中間リスク - ST低下が1 mm未満、またはT歯が1 mmを超える（最大5 mm）場合。高リスク - 一過性のST上昇が観察された場合、ST低下は1 mmを超える、またはTの深く陰性の歯

トロポニンTのレベル：0.01 µg / L未満 - 低リスク。0.01〜0.1 µg / L - 中リスク。0.1 µg / L以上 - 高リスク。

高リスクの徴候の存在は侵襲的治療戦略の指標である。

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Q波を伴わない心筋梗塞

Ｑ波を伴わない心筋梗塞の診断のための基準は、心筋壊死のマーカー、すなわちトロポニンおよび／またはイソ酵素ＫＦＫ ＭＢのレベルの上昇の存在である。

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ST上昇を伴わない急性冠症候群の治療

急性冠症候群の徴候の存在は、集中治療室における入院の徴候です。患者は、「ＳＴ上昇を伴う急性冠症候群」または「ＳＴ上昇を伴わない急性冠症候群」の診断で装置に入り、そしてさらなる検査の後、治療の過程において、急性冠症候群の選択肢を決定する：不安定狭心症または心筋梗塞。ST上昇を伴う急性冠動脈症候群の患者は血栓溶解療法を受けていることが示されています。急性冠症候群の治療における主なことは、心筋梗塞や死亡の可能性を減らすことです。

心筋梗塞の発生を防ぐために、アセチルサリチル酸（アスピリン）とヘパリンが処方されています。

７５〜３２５ｍｇの用量のアスピリンの受容は、心筋梗塞を予防するための主な手段である。ACSの最初の疑惑では、アスピリン（腸溶コーティングなしの通常のアスピリン）を服用する必要があります。アスピリンの最初の（負荷）用量は325 mgまたは500 mgです。アスピリンは水をかみ、飲みます。アスピリンの効果は20分以内に始まります。次に、アスピリン75〜100mg /日を服用してください。

ヘパリンはジェット内/ジェット内に5000IUの用量で処方され、その後血液凝固指標の管理下で滴下される。従来のヘパリンの代わりに、低分子量ヘパリンの皮下投与を使用することができる。

アスピリンは不安定狭心症患者のための主要な治療法です。その使用により、心筋梗塞の発生率が50％減少します。アスピリンの予約に禁忌がある場合は、寝具を使用できます。しかしながら、クロピドグレルの不利な点は、その作用がゆっくり（２〜３日以内に）起こることであり、それ故、アスピリンとは異なり、それは急性不安定狭心症の治療には適していない。ある程度までは、この欠点は、クロピドグレルの装填量300 mg、1日当たり75 mgを使用することで補うことができます。さらにもっと効果的なのは、アスピリンとクロピドグレルの組み合わせの使用です。

アスピリン、クロピドグレルおよびヘパリンに加えて、不安定狭心症の治療において、血小板受容体拮抗薬（糖タンパク質IIb / IIIa血小板受容体の遮断薬）が使用される：アブシキシマブ、チロフィバン、エプチフィバチド。血小板受容体拮抗薬の使用の適応は、難治性虚血および／または冠状血管形成術である。これらの薬物の使用は、トロポニン試験の陽性結果（「トロポニン陽性」）を有する患者において最も有効であることが確立されている。Q波のない心筋梗塞患者

抗狭心症治療

疼痛がある場合および重度の低血圧がない場合には、舌下ニトログリセリンが使用されます。モルヒネまたは他の麻薬性鎮痛薬の導入中または導入中に示されるニトログリセリンの効果の欠如を伴う。

ST上昇を伴わないACSの疼痛治療のための主な薬剤は、内部症状を示さないβ遮断薬であり、心拍数を50〜60分に急減させる（β遮断薬はACS治療の「礎石」である）。治療は予約から始まります、例えば、プロプラノロール5-10 mg IV、次に摂取160-320 mg /日、メトプロロール-100-200 mg /日、アテノロール-100 mg /日。β遮断薬の予約について禁忌がある場合は、ベラパミル、ジルチアゼム、コダロン（静脈内および内服）を使用してください。持続性疼痛症候群の場合、ニトログリセリンの点滴静注が使用されます（不安定狭心症の初日の「保護用傘」）。平均注入速度は200 µg / minです。収縮期血圧は100 mm Hgを下回ってはいけません。芸術、そして心拍数は毎分100以上になってはいけません。ニトログリセリン輸液の代わりに、イソソルビドジニトラートまたはイソソルビド-5-モノナイトレート、例えば舌下ニトロソルビドを1〜2時間ごとに10〜20mg、改善しながら経口投与に行く（3〜4日後に最大40〜80mg） h）または長期間の硝酸塩を使用する。硝酸塩は適応に従ってのみ処方されるべきであることを強調すべきである。β遮断薬の使用にもかかわらず、またはβ遮断薬に禁忌がある場合でも、狭心症または無痛性虚血を維持しながら。

カルシウム遮断薬は、ベータ遮断薬の服用または血管攣縮性狭心症の禁忌がある場合には、硝酸塩とベータ遮断薬の併用による効果が不十分である。ベラパミル、ジルチアゼム、またはアムロジピンなどのジヒドロピリジンカルシウム拮抗薬の長期使用。

短時間作用型ジヒドロピリジンカルシウム拮抗薬は推奨されない。

精神安定剤の予約は、例えば1タブのジアゼパム（レラニウム）のように、すべての患者に有用です。1日3〜4回。

ACSで患者を輸送する過程で救急車の医者は痛みを止め、アスピリンを与え、ヘパリン（通常の分画されていないIV静脈内投与ヘパリンまたは低分子量ヘパリンを皮下投与）およびベータ遮断薬を服用します。

大多数の患者（約８０％）において、数時間以内に狭心症の再発の停止を達成することが可能である。2日以内に安定化を達成できない患者、冠状動脈造影は外科的治療の可能性を評価することが示されています。多くの研究者は、不安定な狭心症の患者は、たとえ薬物治療の効果が良好であっても、状態の安定化の後、冠動脈造影が予後を決定し、さらなる管理の戦術を洗練するために示されると考えている。

したがって、ＳＴ上昇を伴わない急性冠症候群は、アスピリン（＋クロピドグレル）＋ヘパリン＋ベータ遮断薬などの薬物で治療される。難治性または再発性心筋虚血では、ニトログリセリンおよび血小板受容体遮断薬が使用されます。これがいわゆる「保守的戦略」の治療です。リスクが高い患者に対して侵襲的介入の可能性がある場合、治療の「侵襲的戦略」を使用することが望ましい。早期冠動脈造影とその後の血行再建術：冠状動脈形成術または冠状動脈バイパス手術。従来の治療法に加えて血行再建術が計画されている患者には、血小板受容体遮断薬が割り当てられています。

24時間以内に状態が安定した後、それらは薬の摂取に切り替わります（急性冠症候群患者の管理の「非集中期」）。

すべての急性冠症候群患者に対する抗血小板薬、抗血栓薬および抗狭心症薬の予約に加えて、禁忌がない場合は、スタチンおよびACE阻害薬の予約が推奨される。

興味深いのは、急性冠症候群の発生における感染性病原体、特にクラミジア肺炎の可能な役割に関する報告である。2つの研究では、マクロライド（アジスロマイシンとロキシマイシン）による抗生物質治療中に死亡率の減少と心筋梗塞の発生率が観察されました。

リスク評価は継続的なプロセスです。安定化の2日後に、ST上昇を伴わずに急性または中等度のリスクレベルを示さない急性冠症候群の患者は、運動テストを実施することが推奨される。高リスクの徴候は、ＥＣＧ上の心筋虚血の徴候と組み合わせて６．５ＭＥＴ（約１００Ｗ）を超える負荷レベルを達成することができないことである。

ST上昇を伴う急性冠動脈症候群は、血栓溶解療法、経皮的血管形成術または冠状動脈バイパス手術を行うことにより、患部における血管内腔および心筋灌流の最速の回復を達成するために治療される。

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