ヒト顆粒球性アナプラズマ症

アナプラズマ症という感染症は、吸血昆虫によって媒介される伝染性疾患です。この場合、この病気はマダニによって広がります。マダニは、ダニ媒介性脳炎やボレリア症を媒介する節足動物です。

アナプラズマ症は多様な症状を呈し、ダニの自然活動期と関連した特徴的な季節性（主に春から夏）を呈する。感染者は感染を広げることはないため、感染者との接触は他者にとって危険ではない。[ 1 ]

疫学

アナプラズマ症は、1994年にChenらによって初めて報告されました（J Clin Micro 1994; 32(3):589-595）。アナプラズマ症の症例は世界中で確認されており、米国では中西部北部と北東部で最も多く報告されています。また、北ヨーロッパや東南アジアでも疾患活動が報告されています。[ 2 ],[ 3 ],[ 4 ],[ 5 ]

ロシアでは、ダニを介したアナプラズマ感染は5～20%で発生し（圧倒的多数はバイカル湖地方とペルミ地方で発生）、ベラルーシでは感染率は4～25%である（最も高い有病率はベロヴェジスカヤ・プシュチャの森林で記録されている）。ウクライナとポーランドでも、有病率はほぼ同じで23%である。米国CDCに報告されたアナプラズマ症の症例数は、この疾患が記録され始めてから着実に増加しており、2000年の348件から2017年のピーク時には5,762件に達した。2018年に報告された症例数は大幅に減少したが、2019年には2017年と同程度の5,655件に増加した。[ 6 ]

アナプラズマ症は、マダニの活動期と一致する季節性が特徴です。感染の急増は春の半ばから晩夏、より正確には4月から9月上旬にかけて見られます。通常、アナプラズマ症は、ダニ媒介性の他の感染症、特に病原性ボレリア症と同じ地域に生息しています。1匹のマダニは、ウイルス性および微生物性疾患の最大7種の病原体を同時に保有していることが判明しています。そのため、この疾患の症例の半数以上は混合感染、つまり複数の感染性病原体による同時感染であり、病状の悪化を著しく招きます。多くの患者において、アナプラズマ症はダニ媒介性ボレリア症または脳炎、あるいは単球性エーリキア症と併発して検出されます。症例の80%以上で、アナプラズマ症とボレリア症の同時感染が認められます。

原因 アナプラズマ病

感染性病変の原因菌はアナプラズマ（正式名称：アナプラズマ・ファゴサイトフィルム）です。これは最小の細胞内細菌です。ヒトの血流に入ると、顆粒球に侵入し、全身に広がります。

自然環境では、アナプラズマはマウスやラットの体内に定着することが多く、人が居住する地域ではイヌ、ネコ、ウマなどの動物が感染する可能性があります。しかし、アナプラズマは人への危険を及ぼすことはありません。感染した動物が人を噛んだとしても、感染は発生しません。[ 7 ]

アナプラズマ症を発症する上で人間にとって危険なのは、マダニによる攻撃です。マダニは噛むと、アナプラズマを含んだ唾液を傷口に分泌します。

アナプラズマ症を引き起こす細菌は、直径1ミクロン未満です。昆虫の唾液とともに全身の血流に入り込み、内臓組織に侵入すると炎症プロセスを活性化します。細菌は急速に増殖し始め、免疫系の抑制につながり、結果として微生物、ウイルス、真菌による二次感染症を引き起こします。

主な病原体保有生物はシロアシネズミ（Peromyscus leucopus）ですが、野生動物や家畜にも広く感染源として特定されています。[ 8 ]、[ 9 ] ダニは野生動物と家畜の間で感染を広げる可能性があり、特に有蹄類、イヌ、げっ歯類、さらには定期的に渡りをする鳥類は病原体の伝播を助長します。アナプラズマは動物の体内で数週間生存し、その間に感染していなかった昆虫が感染源となります。

危険因子

吸血ダニは様々な感染症を媒介します。最もよく知られているのはダニ媒介性脳炎とボレリア症で、アナプラズマのような病原体はほんの数十年前に分離されました。

アナプラズマ感染のリスクは、特定の地域におけるダニの総数、感染昆虫の割合、そして人間の行動によって異なります。アナプラズマ症のリスクが高い地域では、主に森林、植林地、公園などで休息したり作業したりする人々が危険にさらされます。例えば、狩猟者、漁師、キノコ採取者、森林管理者、観光客、農家、軍人などが、特別なリスクカテゴリーに含まれます。

マダニ科のダニは気候に敏感で、湿度が中程度または高く、降雨量が多い地域、あるいは湿度が80%程度に保たれる茂みの多い地域を好みます。本種が好む場所は、落葉樹林や混交林、開拓地、森林ステップ地帯、公園、広場、庭園などです。近年、吸血節足動物は高地や北部地域にかなり広く分布しています。[ 10 ]

病因

アナプラズマ症は、ダニが吸血中に寄生することで感染します。ダニの生息環境下では、感染は雌から子へと伝播し、病原体の循環が持続します。アナプラズマの接触感染経路（皮膚損傷経由）および消化管感染経路（牛乳や肉の摂取）は未だ解明されていません。

ダニの被害に最も遭いやすいのは、昆虫の活動がピークを迎える春と夏です。ダニの季節の始まりは気象条件によって異なります。春が暖かく早ければ、節足動物は3月末までに「狩り」を始め、夏の後半には大量の細菌が蓄積されるため、活動が著しく活発になります。

昆虫はほぼ24時間活動していますが、暖かく晴れた天候では、午前8時から11時に最も活発になり、その後徐々に減少し、夕方5時から8時にかけて再び活発になります。曇りの日には、ダニの活動はほぼ一定です。高温や大雨の際には、活動が鈍化します。

吸血昆虫は主に大森林に生息し、小規模な森林、森林帯、森林ステップにも稀に生息します。ダニは湿地、森林の峡谷、茂み、小川や小道の近くに多く生息します。また、都市部にも生息し、川岸、自然保護区、公園、広場などにも生息しています。ダニは10メートル離れた場所から匂いを嗅ぎ分けて生物の接近を感知します。

ダニは卵、幼虫、若虫、成虫と、いくつかの発育段階を経ます。すべての段階を正常に進めるためには温血動物の血液が必要となるため、ダニは「稼ぎ手」を熱心に探します。稼ぎ手とは、森の小動物や鳥、大型動物や家畜などです。吸血の過程で、ダニは細菌を動物と「共有」し、その結果、ダニは新たな感染源となります。ダニから生物へ、そして再びダニへと、一種の細菌循環が起こります。さらに、細菌細胞はダニからその子孫へと広がることもあります。[ 11 ]

人への感染は、ダニ刺咬によって伝染します。病原体はダニ刺咬部位から人体内に侵入し、血流に入り込み、遠隔臓器を含む様々な内臓に侵入し、アナプラズマ症の臨床像を引き起こします。

アナプラズマは顆粒球、特に成熟好中球に「感染」します。白血球の細胞質内には、モルラ菌のコロニーが形成されます。感染後、病原体は細胞に侵入し、細胞質の小胞内で増殖を開始し、その後細胞から排出されます。病態の病理学的メカニズムは、脾臓マクロファージ、肝臓、骨髄細胞、リンパ節、その他の組織への損傷を伴い、それらの組織内で炎症反応が進行し始めます。白血球の損傷と炎症過程の進行を背景に、体の免疫システムが抑制され、病状を悪化させるだけでなく、あらゆる原因による二次感染の発生にも寄与します。[ 12 ]

症状 アナプラズマ病

アナプラズマ症では、病状の経過に応じて、重症度が異なる広範な症状が現れることがあります。最初の兆候は、細菌がヒトの血流に入った瞬間から数日から数週間（通常は約2週間）続く潜伏期の終わりに現れます。[ 13 ]

軽症の場合、臨床像は一般的な急性呼吸器ウイルス感染症（ARVI）に類似しています。典型的な症状は以下のとおりです。

• 健康状態の急激な悪化。
• 体温が38.5℃まで上昇
• 熱;
• 強い脱力感。
• 食欲不振、消化不良;
• 頭、筋肉、関節の痛み;
• 時々、喉の痛みや乾燥感、咳、肝臓周辺の不快感を感じることがあります。

中等症の場合、症状の重症度はより顕著になります。上記の症状に加えて、以下の症状が見られます。

• めまいやその他の神経学的兆候
• 頻繁な嘔吐;
• 呼吸困難;
• 日常的な利尿作用の減少（無尿症の可能性あり）
• 軟部組織の腫れ;
• 心拍数の低下、血圧の低下;
• 肝臓周辺の不快感。

患者が免疫不全を患っている場合、アナプラズマ症は特に重篤となり、以下の症状が現れます。

• 数週間にわたり正常化しない高体温が持続する。
• 顕著な神経学的徴候、多くの場合は全身的脳損傷の症状（意識障害 - 嗜眠から昏睡状態まで）、全身発作を伴う。
• 出血の増加、内出血の発生（便や尿に血が混じる、血嘔吐）
• 心拍リズムの乱れ。

末梢神経系障害の症状としては、腕神経叢障害、脳神経麻痺、脱髄性多発神経炎、両側顔面神経麻痺などが挙げられます。神経機能の回復には数ヶ月かかる場合があります。[ 14 ],[ 15 ],[ 16 ]

最初の兆候

平均5～22日間の潜伏期間の直後に、最初の症状が現れます。

• 急激な体温の上昇（発熱）
• 頭痛;
• 重度の疲労、脱力感;
• 消化不良のさまざまな症状：腹部および肝臓部の痛みから激しい嘔吐まで。
• 血圧低下、めまい;
• 発汗の増加。

喉の痛みや灼熱感、咳などの症状はすべての患者に見られるわけではありませんが、全くないわけではありません。ご覧のとおり、臨床像は非特異的であり、インフルエンザを含むあらゆるウイルス性呼吸器感染症に類似しています。そのため、誤診される可能性が高くなります。患者が最近ダニに刺されたことを示唆している場合は、アナプラズマ症が疑われます。[ 17 ]

小児のアナプラズマ症

アナプラズマ症は成人ではダニ刺咬によって感染しますが、小児では母親から胎児への感染という別の経路で感染します。この病気は、高熱、頭痛、筋肉痛、心拍数の低下、血圧低下を特徴とします。

アナプラズマ症の臨床像は、中等度から重度の病態を示すことが多いが、このような病状の進行は主に成人患者に見られる。小児では、主に軽度の病状で発症する。ごく一部の症例では、トランスアミナーゼ活性の上昇を伴う無黄疸性肝炎を発症する。さらに稀ではあるが、低等張尿、タンパク尿、赤血球尿、血中クレアチニンおよび尿素濃度の上昇を伴う腎障害が認められる。まれに、感染性毒性ショック、急性腎不全、急性呼吸窮迫症候群、髄膜脳炎を合併する症例もある。[ 18 ]

小児期および成人期におけるこの疾患の治療は、ドキシサイクリンの服用を基本としています。この薬は12歳から小児に処方されることが一般的です。しかしながら、3～4歳という早期からドキシサイクリンによる治療を受けた症例も存在します。投与量は個々の患者によって異なります。

ステージ

アナプラズマ症の発症には、急性、亜臨床、慢性の 3 つの段階があります。

急性期は、体温の高騰（40～41℃）、急激な体重減少と衰弱、呼吸困難を伴う息切れ、リンパ節腫大、化膿性鼻炎および結膜炎の出現、脾臓腫大を特徴とする。髄膜刺激による過敏症、発作、筋痙攣、多発性関節炎、脳神経麻痺を呈する患者もいる。[ 19 ]

急性期は徐々に亜臨床期へと移行し、貧血、血小板減少症、白血球減少症（場合によっては白血球増多症）が認められます。その後、約1.5～4ヶ月（治療を行わない場合でも）で回復するか、次の慢性期へと移行します。慢性期は、貧血、血小板減少症、浮腫、そして二次的な感染症の併発を特徴とします。[ 20 ]

フォーム

症状の強さに応じて、アナプラズマ症は次の種類に分類されます。

• 潜在性、無症候性（非臨床的）
• マニフェスト（明示的）。

感染症の重症度に応じて、軽症、中等症、重症に分けられます。

さらに、血小板アナプラズマ症と顆粒球アナプラズマ症は区別されますが、血小板障害は主に猫と犬に見られるため、獣医学の観点からは特徴的なものです。[ 21 ]

アナプラズマは、ヒトだけでなく、イヌ、ウシ、ウマ、その他の動物種にも病原体として存在します。この病原体媒介性アナプラズマ症は、ヨーロッパ諸国とアジア諸国の両方に生息するダニによって媒介されるため、ヒトにおけるほぼ世界中で発生しています。

牛などの家畜のアナプラズマ症は古くから知られている病気で、18世紀に初めて報告されました。当時はダニ熱と呼ばれ、主にヤギ、子牛、羊に感染していました。馬における顆粒球アナプラズマ症の存在は1969年に、犬における存在は1982年に公式に確認されました。[ 22 ] ダニに加えて、アブ、ハエ、ユスリカ、羊の吸血虫、ブユもこの感染症の媒介者となる可能性があります。

羊やその他の家畜におけるアナプラズマ症は、次のような初期症状で現れます。

• 急激な気温上昇;
• 血流中のビリルビン過剰による粘膜組織の黄変。
• 呼吸困難、激しい呼吸、低酸素症の兆候;
• 心拍数の上昇;
• 急激な体重減少;
• 食欲不振;
• 無関心、無気力;
• 消化器系の障害;
• 乳量の減少;
• 浮腫（垂れ下がった皮膚と四肢）
• 咳をする。

動物の感染は、摂食障害によって決定されることが多い。そのため、病人は代謝障害のために、食べられないものを味見したり噛んだりしようとする。代謝不全と酸化還元プロセスの抑制は、造血の阻害、血中ヘモグロビン濃度の低下、そして低酸素症の発症につながる。中毒は炎症反応の発現を伴い、浮腫や出血が観察される。正しい診断と適切な治療の処方は、病状の予後に決定的な役割を果たす。[ 23 ]

家畜だけでなく野生動物も、アナプラズマ症の原因物質の保有宿主となる可能性があります。同時に、犬、猫、そして人間自身でさえ、他の生物への感染媒介役を担わない偶発的な宿主となることがあります。

猫におけるアナプラズマ症は最も稀で、まれな症例に限られます。猫は疲れやすくなり、あらゆる活動を避け、ほとんど休息し、ほとんど食事を摂りません。黄疸が現れることがよくあります。

犬のアナプラズマ症にも特異的な症状はありません。抑うつ、発熱、肝臓および脾臓の腫大、跛行などが認められます。動物では咳、嘔吐、下痢が報告されています。注目すべきは、北米では病状の経過が主に軽度であるのに対し、ヨーロッパ諸国では致命的な結果がしばしば見られることです。

ほとんどの動物において、抗生物質療法が適切なタイミングで実施されれば、アナプラズマ症の予後は良好です。血液検査値は治療開始から2週間以内に安定します。犬や猫における致死的な転帰は報告されていません。アナプラズマがダニ刺咬によって伝播する他の病原体と混合感染した場合、より複雑な病態経過を辿ります。[ 24 ]

合併症とその結果

アナプラズマ症の患者が医療機関を受診しなかったり、治療が誤って処方されたりすると、合併症のリスクが大幅に高まります。残念ながら、このようなケースは非常に多く、リケッチア感染症ではなく、急性呼吸器ウイルス感染症、インフルエンザ、または急性気管支炎の治療が開始されることがあります。[ 25 ]

感染症の合併症は、しばしば深刻な結果や患者の死につながるため、非常に危険であることを理解することが重要です。最も一般的な合併症には、以下のものがあります。

• 単一感染;
• 腎不全;
• 中枢神経系の損傷;
• 心不全、心筋炎;
• 肺アスペルギルス症、呼吸不全;
• 感染性毒性ショック;
• 非定型肺炎;
• 凝固障害、内出血;
• 髄膜脳炎。

これらはアナプラズマ症の結果として生じる最も一般的な症状ですが、すべてではないことが知られています。もちろん、免疫力が良好で強い人では、自然に治癒するケースもあります。しかし、免疫防御力が低下している場合、例えば、最近病気になった、慢性疾患を患っている、免疫抑制療法を受けている、手術を受けたなどの場合、そのような患者では合併症が発生する可能性が非常に高くなります。[ 26 ]

最も望ましくない結果は、多臓器不全の結果として患者が死亡することである可能性があります。

診断 アナプラズマ病

アナプラズマ症の診断において、疫学的既往歴の収集は重要な役割を果たします。医師は、ダニ刺され、感染が流行している地域での患者の滞在、過去1ヶ月間の森林や森林公園への訪問などに注意を払う必要があります。得られた疫学的情報と既存の症状を組み合わせることで、診断の方向性を定め、適切な診断を下すことができます。血液検査の変化も診断の補助となりますが、診断の鍵となるのは臨床検査です。

アナプラズマ症の診断に最も効果的な方法は、直接暗視野顕微鏡検査と考えられています。その本質は、ロマノフスキー・ギムザ染色を施した薄い血液塗抹標本を光学顕微鏡で観察し、好中球内部の胚様構造（モルラ）を観察することです。モルラは、細菌の導入後、およそ3日目から7日目に形成されます。この比較的簡便な検査法には、血液中のアナプラズマ濃度が低い場合、十分な効果が得られないという欠点もあります。[ 27 ]

一般的な臨床検査、特に血球算定では、白血球数の左方偏移を伴う白血球減少症、赤沈値の中等度上昇が認められます。多くの患者では貧血と汎血球減少症が認められます。

一般的な尿検査では、低張尿、血尿、タンパク尿が明らかになります。

血液生化学検査では、肝機能検査（AST、ALT）、LDH の活性上昇、尿素、クレアチニン、C 反応性タンパク質のレベルの上昇が示されています。

アナプラズマ症に対する抗体は、血清学的反応法（ELISA）によって測定されます。診断は、細菌抗原に対する特異的抗体の力価の動態を測定することに基づいています。IgM抗体は発症11日目から出現し、12日目から17日目にかけてピークに達します。その後、抗体の数は減少します。IgG抗体は感染過程の初日から既に検出され、その濃度は徐々に増加し、37日目から39日目にピークに達します。[ 28 ]

アナプラズマ症のPCR検査は、アナプラズマDNAを検出する2番目に一般的な直接診断法です。PCR検査に用いられる生体材料は、血漿、白血球分画、脳脊髄液です。また、ダニがいる場合はダニの検査も可能です。

機器診断には次の手順が含まれます。

• 肺のX線検査（気管支炎または肺炎の写真、リンパ節の腫れ）
• 心電図検査（伝導障害の画像）
• 腹部臓器の超音波検査（肝臓の腫大、肝臓組織のびまん的変化）。

差動診断

様々な風土病性リケッチア症の鑑別は、臨床的および疫学的所見を考慮して行われます。ほとんどの風土病性リケッチア症に典型的な疫学的データ（風土病地域への旅行、季節性、ダニの刺咬など）に加え、一次感染の欠如、局所リンパ節腫大、発疹の欠如といった症状にも注意を払うことが重要です。

アナプラズマ症は、中等度の経過をたどる流行性発疹チフスや軽度のブリル病に類似する症例もあります。発疹チフスでは神経症状がより顕著で、バラ色点状発疹、キアリ・アフツィン症状、ゴヴォロフ・ゴデリエ症状、頻脈、ローゼンベルク軟膏症状などが認められます[ 29 ]。

アナプラズマ症は、インフルエンザや急性呼吸器感染症（ARVI）と早期に鑑別することが重要です。インフルエンザでは、発熱期間は短く（3～4日）、頭痛は毛様体上部と側頭部に集中します。カタル症状（咳、鼻水）がみられますが、肝腫大は認められません。

鑑別診断が必要なもう一つの疾患はレプトスピラ症です。この病態は、ふくらはぎの筋肉の激しい痛み、強膜炎、頻脈、好中球増多を特徴とします。重症レプトスピラ症は、強膜および皮膚の黄疸、髄膜症候群、漿液性髄膜炎型の脳脊髄液変化を特徴とします。診断は、血流および尿中のレプトスピラの検出、ならびに凝集・溶血反応の陽性によって確定されます。

デング熱は、二波の発熱曲線、激しい関節痛、典型的な歩行変化、そして初期の頻脈を特徴とします。第二波では、かゆみを伴う発疹が現れ、その後皮膚の剥離が起こります。診断はウイルスの分離に基づいて行われます。

ブルセラ症は、波打つような発熱、多量の発汗、移動する関節痛や筋肉痛、微小多腺炎とそれに続く筋骨格系、神経系、泌尿生殖器系の損傷を特徴とする。[ 30 ]

エーリキア症とアナプラズマ症は、臨床経過に多くの類似点を持つ2つのリケッチア感染症です。これらの疾患は、急性ウイルス感染症のように、しばしば急性に発症します。非特異的な症状としては、悪寒を伴う急激な体温上昇、脱力感、筋肉痛、吐き気と嘔吐、咳、頭痛などが挙げられます。しかし、四肢や体幹に丘疹または点状出血が現れるエーリキア症とは異なり、アナプラズマ症では皮膚の発疹は典型的ではありません。

アナプラズマ症とエーリキア症はどちらも、播種性血管内凝固症候群、多臓器不全、痙攣症候群、昏睡状態を併発する可能性があります。両疾患は複雑な経過をたどる感染症に分類され、免疫不全患者においては死亡リスクが高まります。特に、過去に免疫抑制剤による治療を受けた患者、脾臓摘出手術を受けた患者、またはHIV感染患者においては、感染過程の発症は危険です。

アナプラズマ症またはエーリキア症の診断においては、血清学的検査とPCRが主な鑑別診断の役割を果たします。細胞質封入体は、エーリキア症では単球、アナプラズマ症では顆粒球に検出されます。

ボレリア症とアナプラズマ症は共通の風土病性疾患であり、マダニに咬まれた後に発症しますが、臨床像は異なります。ボレリア症では、咬傷部位にダニ媒介性遊走性紅斑と呼ばれる局所性皮膚炎症反応が観察されますが、紅斑を呈する経過をたどる場合もあります。ボレリアが全身に広がるにつれて、筋骨格系、神経系、心血管系、皮膚が侵されます。跛行、無気力、心機能障害が特徴的な症状です。感染後約6ヶ月で重度の関節損傷が起こり、神経系にも障害が起こります。診断はELISA、PCR、免疫ブロット法などを用いて行われます。[ 31 ]

処理 アナプラズマ病

アナプラズマ症の主な治療は抗生物質療法です。この細菌はテトラサイクリン系抗菌薬に感受性があるため、多くの場合ドキシサイクリンが選択され、患者は1回100mgを1日2回経口投与します。治療期間は10日から3週間です。[ 32 ]

アナプラズマはテトラサイクリン系薬剤に加え、アンフェニコール系薬剤、特にレボマイセチンにも感受性を示します。しかし、この抗生物質の使用は専門医によって推奨されていません。これは、治療中に顆粒球減少症、白血球減少症、血小板減少症などの顕著な副作用を伴うためです。[ 33 ]

妊娠中および授乳中の女性患者には、個別の用量でアモキシシリンまたは保護ペニシリンが処方されます。

ダニに刺されてから3日以内に抗生物質が処方された場合は、1週間の短縮治療が行われます。その後に医師の診察を受ける場合は、通常の治療計画が適用されます。

さらに、対症療法も行われ、その際には以下の薬剤群が処方されることがあります。

• 非ステロイド性抗炎症薬;
• 肝保護剤;
• マルチビタミン製品;
• 解熱剤;
• 鎮痛剤;
• 呼吸器系、心臓血管系、神経系の併発疾患を矯正するための薬剤。

治療の臨床的有効性は、その効果に基づいて評価されます。好ましい兆候としては、症状の重症度の軽減と消失、臨床検査および機器検査における疾患の動態の正常化、アナプラズマに対する特異抗体の力価の変化などが挙げられます。必要に応じて薬剤を変更し、治療コースを繰り返します。

薬

アナプラズマ症に最も一般的に使用される治療法は次のとおりです。

• ドキシサイクリンまたはその可溶性類似体ユニドックスソルタブ – 100 mgを1日2回
• アモキシシリン（適応がある場合、またはドキシサイクリンを使用できない場合） - 1 日 3 回 500 mg。
• アナプラズマ症の重症例では、セフトリアキソンを1日1回2g静脈内投与することが最適な薬剤と考えられています。

ペニシリン製剤、第 2 世代および第 3 世代のセファロスポリン、マクロライドも代替抗生物質として検討できます。

アナプラズマ症に対する抗生物質の使用は通常長期にわたるため、その治療結果は大きく異なる可能性があります。最も多く見られる副作用は、消化器系の障害や皮膚の発疹です。治療終了後は、これらの副作用を排除し、消化器系の適切な機能を回復するための一連の対策が必ず処方されます。

抗生物質療法の最も一般的な副作用は腸内細菌叢異常症です。これは、抗菌薬が病原微生物と体内の天然微生物叢の両方に抑制的な影響を与えることで発症します。このような微生物叢を回復させるために、医師はプロバイオティクスとユーバイオティクスを処方します。

細菌叢異常に加え、長期にわたる抗生物質療法は真菌感染症の発症につながる可能性があります。例えば、口腔カンジダ症や膣カンジダ症がよく発症します。

他に起こりうる副作用としてアレルギーがあります。アレルギーは、限定的なもの（発疹、鼻炎）または複合的なもの（アナフィラキシーショック、クインケ浮腫）の場合があります。このような症状が現れた場合は、直ちに薬剤の使用を中止（交換）し、抗ヒスタミン薬やグルココルチコイドを用いた緊急の抗アレルギー処置が必要です。

抗生物質療法に加えて、対症療法薬が処方されます。例えば、発熱や重度の中毒の場合は解毒液が使用され、浮腫の場合は脱水症状、神経炎、関節炎、関節痛の場合は非ステロイド性抗炎症薬と理学療法が用いられます。心血管障害の兆候が見られる患者には、アスパルカムまたはパナンギン500mgを1日3回、リボキシン200mgを1日4回処方されます。

免疫不全状態が検出された場合、ティマリンを1日10～30mg、2週間服用することが適応となります。自己免疫症状（例えば、再発性関節炎）のある患者には、デラジルを非ステロイド性抗炎症薬と併用し、1日250mgの服用が推奨されます。

ビタミン療法ではビタミン C と E を含む薬剤を使用します。

さらに、血管拡張薬（ニコチン酸、コンプラミン）も治療計画に含まれています。抗菌薬の中枢神経系への浸透を促進するため、ユーフィリン（ブドウ糖液）に加え、脳循環を最適化する薬剤や向知性薬（ピラセタム、シンナリジン）も投与されます。

病気が慢性化している場合は、免疫矯正治療が必要となります。

防止

アナプラズマ症のキャリアは地上に生息しますが、高さ0.7メートルにもなる草や茂みに登り、そこで潜在的なキャリアを待ち伏せします。ダニの刺咬は人間にはほとんど感じられないため、刺咬に気づかないことがよくあります。

予防のために、虫刺されを防ぐ衣服を着用し、必要に応じて専用の忌避剤を使用することをお勧めします。散歩の後（特に森の中）は必ず全身を点検し、ダニが見つかった場合はすぐに取り除いてください。除去はピンセットまたは先の尖ったトングを使用し、節足動物を皮膚表面にできるだけ近い部分で掴んで行います。ダニの体の一部が剥がれて傷口に残らないように注意しながら、振ったりねじったりしながら慎重に引き抜きます。感染を防ぐため、処置の最後には刺された部分を消毒薬で処置することが重要です。

森林地帯に短時間滞在したとしても、その後は必ず皮膚の状態を検査する必要があります。目に見える場所だけでなく、皮膚のひだも必ずチェックしてください。昆虫は、例えば脇の下や股間、乳腺の下、腕や脚のひだなど、湿度の高い場所に集まることが多いからです。特に子供の場合は、頭や首、耳の後ろの部分を注意深く検査することが重要です。[ 34 ]

虫はバッグや靴の中にも入り込む可能性があるので、アパートに入る前に持ち物や衣服も検査することをお勧めします。

アナプラズマ症の感染を予防するには、次のことが推奨されます。

• 吸血昆虫が生息している可能性のある場所を歩くのは避けてください。
• ダニを適切に除去する方法とアナプラズマ症感染の初期兆候を理解している。
• 必要に応じて虫除け剤を使用してください。
• 森林や公園を散歩する場合は、適切な服装（長袖、足首と足を覆うもの）を着用してください。

予測

アナプラズマ症の患者の圧倒的多数において、予後は良好と評価されています。原則として、約50%の患者は入院治療を必要とします。感染者の中には、自然に治癒する人もいますが、痛みを伴う症状の一部は、数ヶ月以内に消失することもあります。

血液学的および神経学的合併症の発症により予後は悪化することが観察されており、これは免疫不全状態、慢性肝疾患、慢性腎疾患の患者に典型的に見られる。死亡率は比較的低い。[ 35 ]

一般的に、病状の経過と結果は、正しい診断、抗菌薬および対症療法薬の適切な投与に左右されます。中等度および重度の症例では、感染症専門病院に入院します。患者には休息、良好な衛生状態、そして栄養を与えることが重要です。発熱や体温上昇期には、腸内で発酵や腐敗を引き起こす物質を最小限に抑え、機械的、化学的、そして熱的に非常に穏やかな食事を提供する必要があります。同時に、食事は高カロリーである必要があります。体温が正常に戻るまで、さらに数日間は安静にする必要があります。体の特異的および非特異的反応性を高める効果的な病因薬を使用することが重要です。

治療が遅れたり、不適切な治療が行われたりすると、病気は慢性化する可能性があります。アナプラズマ症を発症した人は、12ヶ月間、病状の経過観察を受けます。観察には、感染症専門医、セラピスト、そして必要に応じて神経科医による定期的な診察が含まれます。[ 36 ]

アナプラズマ症に罹患した牛は、一時的に感染に対する免疫を獲得します。しかし、この免疫は長くは持続せず、約4ヶ月間です。妊娠中の雌牛が感染した場合、その子牛は血液中の抗体の存在により、感染に対する免疫をより長く持ちます。子牛が感染した場合でも、症状は軽度です。