デング熱
最後に見直したもの： 14.05.2024
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[疫学
感染の原因となる病原体の原因は病気の人とその病気が潜伏する可能性のあるサルである。
風土病地域では、ウイルスがサル、キツネザル、リス、コウモリ、およびおそらく他の哺乳動物の間で循環する疾患の自然な病巣が存在する。ベクタ-の蚊の一種のAedes （A.ネッタイシマカ、ヒトスジシマカA.、A. Cutellaris、A. Polinesiensis）は、属蚊再生するための一定の役割がありハマダラカとSilehを。
血まみれ後のAedes属の蚊は、温度条件に依存して、8〜12日で感染性になる。それらの感染能力は、一生を通して維持される。1-3ヶ月ですが、22℃以下の気温ではウイルスは蚊に繁殖しないので、デング熱は蚊の範囲よりも小さく、42°Nと40°Sに限られています
風土病地域における人の感染は、自然条件にかかわらず、感染症の永続的な動脈硬化病巣の形成をもたらした。これらのアウトブレイクでは、病原体の供給源は病気の発症のほぼ1日前に感染し病気の最初の3〜5日間に感染したままの病気の人である。
人口における病原体の主要なキャリアは、人の住居に住むA. Aegutiの蚊です。女性の蚊が午後に人に噛み付く。蚊は25-28℃の温度で最も活発であり、同温度ではその最大量に達し、血液輸送後の感染力のタイミングは最小限である。人はデング熱に非常に敏感です。単一の蚊の咬傷でも感染が起こる。ヒトでは、ウイルスの4種類のそれぞれがデング熱と出血熱デング熱の古典的な形を引き起こす可能性があります。移送された病気が短期間である場合の免疫は、型特異的であるため、数年間続くので、移入された病気の後、その人は他の血清型の血清型に罹りやすいままである。大規模な流行は、この地域の特徴ではなく、風土病の罹患がない地域（国）ではないタイプのウイルスの漂流と常に関連しています。古典的なデング熱とデング熱の出血熱は大きく異なります。古典的なデング熱は地元住民、ほとんどの場合子供と任意の年齢の訪問者の間で観察され、デング出血熱は主に子供によって引き起こされます。罹患率のピークは、1歳までの2つの年齢群、別の種類のウイルスに対する受動免疫、および古典的なデング熱から回復した3歳の子供に分類されます。第1群では、免疫応答は第1群のタイプによって、第2群では2次群のタイプによって形成される。重症型でデング出血熱-デングショック症候群は、ほとんどの場合、ウイルスI、IIIまたはIVのタイプによって引き起こされる過去のデング熱に受けた小児のウイルス感染の第二のタイプの感染後に発症します。したがって、1981年にキューバ流行時、それは、疾患及びデングショック症候群の重度のコースを有する患者の98％以上がI型ウイルスタイプII抗体ストックウイルスによる感染に関連していることが判明しました。
原因 デング熱
デング熱の理由- アルボウイルス、属に属するフラビウイルス、家族Feaviviridae。ゲノムは、一本鎖RNAによって表される。ビリオンのサイズは40〜45nmである。追加のスーパーキャプシドシェルを有し、抗原性および赤血球凝集性に関連する。環境安定性は中程度であり、低温（-70℃）および乾燥状態で良好に維持される：ホルマリンおよびエーテルに感受性であり、タンパク質分解酵素で処理し、60℃に加熱したときに不活性化する。デング熱ウイルスの4つの抗原性血清型がある：DEN I、DEN II、DEN III、DEN IV。デング熱ウイルスは、蚊に刺されて人間に伝染するため、エボロウイルス群に属します。ウイルスの血清型に対する臨床像の顕著な依存性は確立されていない。ウイルスは弱い細胞変性活性を有する。その複製は、罹患細胞の細胞質において起こる。サルにおいて、持続的な免疫の形成に無症状の感染を引き起こす。このウイルスは、脳または腹腔内に感染した場合、新生児白人マウスに病原性である。このウイルスは、サル、ハムスター、サルの睾丸、および細胞HeLa、KBおよびヒト皮膚系の腎臓組織の培養物中で増殖する。
病原体
症状 デング熱
デング熱の症状は、未分化熱、デング熱、またはデング出血熱として存在しないか、または起こり得る。
臨床的に発現した場合、デング熱の潜伏期間は3〜15日、よりしばしば5〜8日である。デング熱の典型的な非定型出血熱（デング熱ショック症候群はなく、それに付随する）がある。
古典的なデング熱は、短い前頭期から始まる。その間、倦怠感、結膜炎および鼻炎に注意してください。しかしながら、より多くの場合、前代期は存在しない。デング熱の症状は、寒冷から始まり、38〜41℃に急激に上昇し、3〜4日間持続する（病気の初期）。患者は重度の頭痛、眼球の痛み、特に動いているとき、筋肉、大きな関節、背骨、下肢に訴える。これはどんな動きでも困難につながり、患者を固定化します（病気の名前は英語の「dandy」 - 医療用ストレッチャーから来ます）。重度の病気では、重度の頭痛と一緒に、嘔吐、ナンセンス、および意識消失が可能である。睡眠が妨げられ、食欲が悪化し、苦味が口に現れ、衰弱と一般的な倦怠感が表明される。
既に病気の最初の日から、患者の外観が変化する：顔は明らかに充血であり、強膜の血管の注入、結膜の充血が発現される。しばしば軟口蓋にenanthemaが表示されます。言語が課されます。光恐怖症のために目が覆われている。肝臓は拡大しているが、黄疸は認められない。末梢リンパ節の特徴的な増加。3日の終わりまたは4日目には、温度は正常に低下する。無呼吸症候群の期間は通常1〜3日間続き、その後温度は再び高い数値に上昇する。いくつかの患者では、病気の高さに無毛症が認められない。特徴的な症状は発疹です。発疹は通常、病気の5〜6日目に現れ、時には先に胸部、肩の内面、そして胴体および四肢に広がります。特有の斑点状の発疹は、しばしば痒みを伴うが、それ自体剥離する。
発熱の総持続時間は5〜9日です。初期の血球像 - 中程度の白血球増加症および好中球増加症。後で - 白血球減少症、リンパ球増加症。蛋白尿の可能性。
非定型熱で、デング熱、食欲不振が観察される。頭痛、筋肉痛、一時的な発疹、多発性硬化症は存在しない。病気の期間は3日を超えない。
デング出血熱には典型的な症状があり、その中には高熱、出血、肝腫大、循環不全の4つの主な症状があります。
出血性出血熱は、体温が39〜40℃に急激に上昇し、重度の悪寒、頭痛、咳、咽頭炎で始まります。古典的なデング熱とは異なり、筋肉痛および関節痛はほとんど観察されない。重度の症例では、衰弱が急速に進行する。顔の激しい充血および腫れ、目の輝き、すべての目に見える膜の充血によって特徴付けられる。多くの場合、全身の瘢痕様の赤みが認められ、これに対しては、主に肘および膝関節の伸筋表面に点状の発疹がある。次の3〜5日で病気が現れ、体にはkorepodobnayaの斑状または紅斑様の発疹が現れ、その後は手足や顔面に現れます。上腹部または腹部の痛みに、繰り返し嘔吐を伴う。肝臓は痛みを伴い、拡大する。
2-7日後、体温はしばしば正常または低レベルに低下し、デング熱の症状は退行し、回復が生じる。重度の状態では、患者の状態が悪化する。最も頻繁な出血性徴候は、止血帯を用いた陽性検査である（ほとんどの患者は注射部位で打撲傷を有する）。皮膚には、ピテキア、皮下出血、出血があります。血小板の数が有意に減少し、ヘマトクリットが20％以上増加する。低体温ショックの特徴的発達。
あなたを悩ましているのは何ですか？
ステージ
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学位 |
臨床的特徴 |
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撃たれた |
私 |
発熱、非特異的症状を伴い、出血の唯一の症状は、止血帯（ターンスタイルテスト）の陽性検査結果であり、 |
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II |
グレードIII +自然出血（皮内、歯肉、胃腸）の症状 |
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ショックデング熱症候群 |
III |
頻度および弱い脈拍、脈圧または低血圧の低下、寒くて湿った皮膚および興奮によって表される第2度+循環不全の症状 |
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IV |
血圧（AD - 0）を決定することが不可能なIII度+深いショックの症状 |
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重度の症例では、高熱の数日後、患者の状態が突然悪化する。温度低下（病気の3日目と7日目の間）中に、循環障害の兆候が現れます。皮膚は寒くて腫れ、汚れ、口の周りの皮膚のチアノーゼによってしばしば刻まれ、心拍数が上昇します。
脈が頻繁に、患者は落ち着きがなく、腹部の痛みを訴えます。一部の患者は禁じられているが、興奮を起こし、その後、ショックの重大な段階が来る。状態は次第に悪化する。手足の額と遠位部分では、粘膜発疹が現れ、血圧が急激に低下し、振幅が減少し、脈拍が早まり、頻脈および呼吸困難が悪化する。肌は寒くて湿っていて、チアノーゼは成長しています。5〜6日目には、嘔吐、メレナ、痙攣があります。ショックの持続時間はあまり長くありません。患者は、12〜24時間以内に死亡したり、対応する抗ショック対策の後に迅速に回復したりすることがある。出血熱での回復ショックを伴う、またはショックのないデング熱は、迅速にもたらされ、合併症なしに進行する。予後良好な徴候は、食欲の回復である。
血液検出血小板減少症、高ヘマトクリット、プロトロンビン伸び（患者の三分の一）とトロンボプラスチン時間（患者の半分）、gemofibrinogenemiyu、フィブリン分解産物、代謝性アシドーシスの血液中の外観の研究。ほとんど常にさえショックのない患者では、（プラズマの損失を示す）血液濃縮を言います。白血球数は、白血球減少症からの小さな白血球増加に変わります。しばしば非定型リンパ球でのリンパ球増加がある。
いくつかの患者は、CNS損傷などのデング熱の症状、すなわち痙攣、痙攣および長時間（8時間以上）の意識障害を観察する。
デング熱は、ショック、肺炎、脳炎、髄膜炎、精神病、多発性神経炎によって複雑になり得る。
診断 デング熱
WHO基準によるデング熱の診断は、以下の症状に基づいています。
- 39〜40℃への急速な上昇、2〜7日間の持続、
- 血栓出血性症候群（斑状疱疹、紫斑病、出血、出血）の徴候の出現：
- 肝臓の拡大;
- 血小板減少（100μ10 / 9未満）、ヘマトクリットの20％以上の増加、
- ショックの発生。
血小板減少症および血液濃縮または上昇したヘマトクリットと組み合わせた最初の2つの臨床基準は、デング出血熱を診断するのに十分である。
疫学的な歴史（風土病地域に留まること）も考慮する必要があります。
デング熱（クラシック形）の診断は、関節と筋肉の痛み、2波熱、発疹、リンパ節腫脹、近眼窩および頭痛のような特徴的な症状の存在に基づいています。
古典的なデング熱では、WHOの基準を満たさない出血性素因の軽度の発現は起こらないかもしれない。これらの場合、出血性症候群を伴うデング熱は診断されるが、デング出血熱は診断されない。
デング熱の診断は、ウイルス学的および血清学的研究に基づいている。デング熱の診断には、ウィルスの単離と、デングウイルスに対する抗体の力価の上昇の検出（RSK、RTGA、PHウイルスの対血液血清中）の2つの主要な方法があります。ウイルスの分離により正確な結果が得られますが、この種の研究では特別に装備された研究室が必要です。血清学的検査ははるかに簡単で、設定に要する時間が短くなります。しかしながら、他のウイルスとの交差反応も可能である。これは偽陽性の原因となる可能性があります。
差動診断
デング熱（クラシック形）の差別的診断は、インフルエンザ、はしか、水疱性熱で行われます。
デング熱（出血性形態）は、髄膜炎、敗血症、熱帯マラリア、チクングニヤ熱および他の出血熱と区別される。
他の専門家の相談の兆候
ショック - コンサルテーションの人工呼吸器の開発で、神経学的合併症（意識障害、痙攣） - 神経科医。
連絡先
処理 デング熱
デング熱のためのエストロトロピック治療はありません。高熱と嘔吐は喉の渇きや脱水を引き起こすので、患者はできるだけ多くの体液を飲むべきです。出血熱でショックのないデング熱で、主に口腔内の水分補給療法が行われます。ショックの早期兆候を確認するために、患者を注意深く監視する必要があります。
ショックの以下の徴候および症状のいずれかが存在する場合、患者は直ちに入院するべきである：
- 興奮または阻害;
- 寒い四肢および口の周りのチアノーゼ;
- 絶食した弱い脈拍;
- 減少した脈圧または低血圧;
- ヘマトクリットの急激な増加。
増加したヘマトクリット、アシドーシスの発症 - アルカリおよびポリイオン溶液の非経口投与の適応。ショックでは、血漿または血漿代用物の注射が指示される。ほとんどの場合、体重1kgあたり20〜30ml以下の血漿を注入する必要があります。呼吸、脈拍、および温度の明らかな改善が得られるまで、液体の導入は一定の速度（10-20 ml / kg / h）で継続すべきである。血漿の代用として、デキストラン40が有効である。酸素療法が示されている。グルココルチコイド、ヘパリンの有効性は疑わしい。ヘマトクリットが40％に低下すると、デング熱の代償治療が中止されます。輸血は指示されていません。細菌の合併症の場合、抗生物質が処方される。有利な条件の下では、完全な回復が起こる。
職務不能の概算条件
臨床像、合併症の有無に応じて個別に決定する。
臨床検査
デング熱は派生的フォローアップを必要としません。