デング熱
最後に見直したもの： 04.07.2025
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[ 疫学
感染源は病人やサルであり、その中に病気が潜伏している可能性がある。
流行地域では、この病気の自然発生的な感染源が存在し、ウイルスはサル、キツネザル、リス、コウモリ、そしておそらく他の哺乳類の間でも循環しています。媒介動物はネッタイシマカ（Aedes属、A. aegypti、A. albopictus、A. cutellaris、A. polinesiensis）であり、ハマダラカ属およびイネ科の蚊も何らかの役割を果たしている可能性があります。
ヤブカ属（Aedes）の蚊は、吸血後、気温条件に応じて8～12日で感染力を発揮します。感染力は生涯、つまり1～3ヶ月間持続しますが、気温が22℃以下の場合、ウイルスは蚊の体内で増殖しません。そのため、デング熱の感染範囲は蚊の媒介範囲よりも狭く、北経42度、南経40度の範囲に限られます。
流行地域におけるヒトへの感染は、自然条件に関わらず、持続的な人為的感染拠点の形成につながっています。これらの拠点では、病原体の発生源は、発症のほぼ1日前に感染力を発揮し、発症後3～5日間は感染力を維持する患者です。
ヒト集団における病原体の主な媒介者は、人家に住む蚊であるA. aegutiです。雌の蚊は日中に人を刺します。この蚊は25～28℃の気温で最も活発になり、同気温で蚊の数は最大となり、吸血後の感染期間は最短となります。ヒトはデング熱に非常にかかりやすく、蚊に一度刺されただけでも感染します。ヒトでは、4種類のウイルスのそれぞれが、典型的なデング熱とデング出血熱を引き起こす可能性があります。発症後の免疫は短期間で、数年間持続し、型特異的であるため、発症後もヒトはウイルスの他の血清型に対して感受性が残ります。大規模な流行は、常に、特定の地域に特徴的ではないウイルス型、または風土病発生のない地域（国）へのウイルスの導入と関連しています。古典型デング熱とデング出血熱は大きく異なります。古典型デング熱は、主に子供やあらゆる年齢層の訪問者など、地域住民の間で発生し、デング出血熱は主に子供に影響を与えます。発症のピークは、別のタイプのウイルスに対する受動免疫を持つ1歳未満の幼児と、古典型デング熱に感染したことがある3歳児の2つの年齢層で発生します。前者では一次型に応じて免疫反応が形成され、後者では二次型に応じて免疫反応が形成されます。重症デング出血熱（デングショック症候群）は、I型、III型、またはIV型のウイルスによるデング熱に感染したことがある子供が、2型ウイルスに感染した場合に最も多く発症します。例えば、1981年にキューバで発生した流行では、患者の98%以上において、重症化とデングショック症候群は、I型ウイルスに対する抗体が存在する状態でII型ウイルスに感染したことに関連していることが判明しました。
原因 デング熱
デング熱は、フラビウイルス属（フェアビウイルス科）に属するアルボウイルスによって引き起こされます。ゲノムは一本鎖RNAです。ウイルス粒子の大きさは40～45 nmです。抗原性および赤血球凝集性に関連するスーパーカプシド膜を有しています。環境中での安定性は平均的で、低温（-70℃）および乾燥状態では良好な保存性を示します。ホルマリンおよびエーテルには感受性があり、タンパク質分解酵素処理および60℃への加熱によって不活化されます。デングウイルスには、DEN I、DEN II、DEN III、DEN IVの4つの抗原血清型が知られています。デングウイルスは蚊の刺咬によってヒトに感染するため、アルボウイルスの生態学的グループに属します。臨床像がウイルスの血清型に顕著に依存することは確認されていません。このウイルスは弱い細胞変性活性を有します。ウイルスの複製は感染細胞の細胞質内で起こります。サルでは、強い免疫が形成されることで無症候性の感染を引き起こします。このウイルスは、脳内または腹腔内に感染した場合、新生仔の白色マウスに病原性を示します。このウイルスは、サルの腎臓、ハムスター、サルの精巣の組織培養、HeLa細胞株、KB細胞株、およびヒトの皮膚上で増殖します。
病原体
症状 デング熱
デング熱の症状は現れない場合もあれば、鑑別不能熱、デング熱、またはデング出血熱として現れる場合もあります。
臨床的に発現した場合、デング熱の潜伏期間は3～15日、多くの場合5～8日です。デング熱は、デングショック症候群を伴わない典型的な非典型出血性デング熱と、デングショック症候群を伴う典型的な非典型出血性デング熱に区別されます。
典型的なデング熱は、短い前駆期から始まります。この間、倦怠感、結膜炎、鼻炎などの症状が見られます。しかし、多くの場合、前駆期は見られません。デング熱の症状は悪寒から始まり、体温が急激に38～41℃まで上昇し、3～4日間続きます（発症初期）。患者は激しい頭痛、眼球の痛み（特に動作時）、筋肉、大関節、脊椎、下肢の痛みを訴えます。これにより、あらゆる動作が困難になり、動けなくなります（病名は、医療用担架を意味する英語の「ダンディ」に由来します）。重症の場合、激しい頭痛に加えて、嘔吐、せん妄、意識喪失が起こる可能性があります。睡眠障害、食欲不振、口の中の苦味、脱力感、全身倦怠感が顕著になります。
発症初日から、患者の容貌は変化します。顔面は鮮やかな充血、強膜血管の著しい充血、結膜充血が見られます。軟口蓋には粘膜腫がしばしば現れます。舌は苔癬状になります。羞明のため目は閉じています。肝臓の腫大が見られますが、黄疸は認められません。末梢リンパ節の腫大が特徴的です。3日目の終わりまたは4日目には、体温が危機的に正常範囲まで下がります。無熱期間は通常1〜3日間続き、その後体温は再び高温になります。一部の患者では、病気の最盛期に無熱期間が観察されません。特徴的な症状は発疹です。発疹は通常、発症5〜6日目に現れますが、それより早い場合もあり、最初は胸部、肩の内側に現れ、その後、体幹や四肢に広がります。斑状丘疹状の発疹が特徴で、かゆみを伴うことが多く、皮が剥がれ落ちます。
発熱期間は合計5～9日間です。血液像では、初期には中等度の白血球増多と好中球増多が認められます。後期には白血球減少、リンパ球増多が認められます。タンパク尿が認められる場合もあります。
非定型デング熱では、発熱、食欲不振、頭痛、筋肉痛、一時的な発疹がみられますが、多発性腺腫脹は見られません。罹病期間は3日以内です。
デング出血熱には典型的な症状があり、主な症状は高熱、出血、肝腫大、循環不全の 4 つです。
デング出血熱は、体温が急激に39～40℃に上昇し、悪寒、頭痛、咳、咽頭炎などの症状が現れます。古典的なデング熱とは異なり、筋肉痛や関節痛はまれです。重症の場合、急速に衰弱が進みます。特徴的な症状として、顔面の著しい充血と腫れ、目の輝き、目に見えるすべての粘膜の充血などが挙げられます。猩紅熱のような全身の発赤がしばしば認められ、その背景に点状の発疹が主に肘関節と膝関節の伸側に現れます。発症から3～5日後には、麻疹のような斑状丘疹状または猩紅熱のような発疹が体幹に現れ、その後、四肢と顔面に広がります。心窩部または腹部全体に痛みが見られ、反復する嘔吐を伴います。肝臓は痛み、腫大します。
2～7日後、体温は正常または低体温に低下することが多く、デング熱の症状は消失し、回復期に入ります。重症の場合は、患者の状態が悪化します。最も一般的な出血徴候は、止血帯試験の陽性反応です（ほとんどの患者で注射部位に青あざが見られます）。点状出血、皮下出血、皮膚の出血が見られます。血小板数は著しく減少し、ヘマトクリット値は20%以上上昇します。血液量減少性ショックが典型的です。
ステージ
Degree |
Clinical signs |
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Gld |
I |
非特異的な症状を伴う発熱、出血の唯一の兆候は止血帯テストの陽性結果（止血帯テスト） |
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II |
グレードIII以上の症状（皮内出血、歯肉出血、消化管出血） |
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デングショック症候群 |
3 |
ステージII+循環不全の症状は、頻脈と弱い脈、脈圧の低下または低血圧、冷たく湿っぽい皮膚、興奮として現れます。 |
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IV |
血圧を測定できないステージIII+重度ショックの症状（BP-0） |
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重症の場合、数日間高熱が続いた後、患者の容態は急激に悪化します。体温が下がる時期（発症3日目から7日目の間）には、循環器系の障害の兆候が現れます。皮膚は冷たく、むくみ、斑点が出現し、口周りの皮膚はチアノーゼを呈し、脈拍数も増加します。
脈拍が速くなり、患者は落ち着きがなく、腹痛を訴えます。一部の患者は抑制されていますが、その後興奮状態になり、その後ショックの危機的な段階になります。状態は徐々に悪化します。額と末端に点状出血性発疹が現れ、動脈圧が急激に低下し、その振幅が減少し、脈は糸状になり、頻脈と呼吸困難が増加します。皮膚は冷たく湿っぽくなり、チアノーゼが悪化します。5〜6日目に、血性嘔吐、メレナ、痙攣が起こります。ショックの持続時間は短く、患者は12〜24時間以内に死亡するか、適切な抗ショック措置の後すぐに回復する可能性があります。デング出血熱からの回復は、ショックの有無にかかわらず急速に起こり、合併症もなく進みます。好ましい予後徴候は、食欲の回復です。
血液検査では、血小板減少症、ヘマトクリット値の上昇、プロトロンビン時間（患者の3分の1）およびトロンボプラスチン時間（患者の半数）の延長、ヘモフィブリノーゲン血症、血中フィブリン分解産物の出現、代謝性アシドーシスが認められます。ショック状態ではない患者であっても、血液濃縮（血漿の喪失を示す）はほぼ常に認められます。白血球数は、白血球減少症から軽度の白血球増多症まで様々です。異型リンパ球を伴うリンパ球増多症がしばしば認められます。
一部の患者は、中枢神経系の損傷、具体的にはけいれん、痙攣、長時間（8 時間以上）の意識障害などのデング熱の症状を経験します。
デング熱は、ショック、肺炎、脳炎、髄膜炎、精神病、多発性神経炎を合併することがあります。
診断 デング熱
WHO 基準によるデング熱の診断は、以下の症状に基づいて行われます。
- 体温が急激に上昇し、39～40℃となり、2～7日間持続する。
- 血栓出血症候群の兆候（点状出血、紫斑、出血、出血）の出現：
- 肝臓腫大;
- 血小板減少症（100x10 9 /l未満）、ヘマトクリット値の20％以上の増加。
- ショックの発症。
最初の 2 つの臨床基準と、血小板減少症および血液濃縮またはヘマトクリット値の上昇を組み合わせれば、デング出血熱の診断を下すのに十分です。
疫学的履歴（流行地域への滞在）も考慮する必要があります。
デング熱（古典型）の診断は、関節や筋肉の痛み、二波発熱、発疹、リンパ節腫脹、眼窩周囲の痛み、頭痛などの特徴的な症状の存在に基づいて行われます。
古典的デング熱では、WHOの基準を満たさない軽度の出血性素因の症状が現れることがあります。このような場合、出血症候群を伴うデング熱と診断されますが、デング出血熱とは診断されません。
デング熱の診断は、ウイルス学的および血清学的研究に基づいています。デング熱の診断には、主に2つの方法があります。ウイルス分離と、デングウイルスに対する抗体価の上昇（RSK、RTGA、RNウイルスのペア血清中）の検出です。ウイルス分離はより正確な結果をもたらしますが、この種の研究には特別な設備を備えた研究室が必要です。血清学的検査ははるかに簡便で、準備にかかる時間も短くなります。しかし、他のウイルスとの交差反応が起こる可能性があり、これが偽陽性の結果につながる可能性があります。
差動診断
デング熱（古典型）の鑑別診断は、インフルエンザ、麻疹、瀉血熱とともに行われます。
デング熱（出血型）は、髄膜炎菌血症、敗血症、熱帯マラリア、チクングニア熱、その他の出血熱とは区別されます。
他の専門医に相談する適応
ショックが発生した場合は蘇生専門家に相談し、神経学的合併症（意識障害、発作）が発生した場合は神経科医に相談してください。
連絡先
処理 デング熱
デング熱には原因となる治療法はありません。高熱と嘔吐は喉の渇きと脱水症状を引き起こすため、患者はできるだけ多くの水分を摂取する必要があります。ショックを伴わない出血性デング熱の場合は、主に経口による水分補給療法が行われます。患者はショックの初期症状がないか注意深く観察する必要があります。
次のようなショックの兆候や症状がみられる場合、患者は直ちに入院する必要があります。
- 興奮または抑制;
- 手足の冷えと口の周りのチアノーゼ。
- 速い弱い脈;
- 脈圧の低下または低血圧;
- ヘマトクリット値の急激な上昇。
ヘマトクリット値の上昇とアシドーシスの発症は、アルカリ性溶液および多イオン性溶液の非経口投与の適応となります。ショック状態においては、血漿または血漿代替物の投与が適応となります。ほとんどの場合、体重1kgあたり20～30ml以下の血漿を投与する必要があります。呼吸、脈拍、体温が明らかに改善するまで、一定速度（10～20ml/kg/時）で輸液を継続する必要があります。デキストラン40は効果的な血漿代替物です。酸素療法が適応となります。グルココルチコイドおよびヘパリンの有効性は疑問視されています。デング熱の補充療法は、ヘマトクリット値が40%に低下した時点で中止されます。輸血は適応となりません。細菌性合併症が発生した場合は、抗生物質が処方されます。良好な条件下では、完全に回復します。
労働不能期間のおおよその目安
臨床像や合併症の有無に応じて個別に決定されます。
臨床検査
デング熱では、回復した人に対して医学的観察は必要ありません。