デング熱ウイルス
最後に見直したもの： 06.07.2025
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この病気には 2 つの独立した臨床形態があります。
- デング熱は、高熱、筋肉や関節の激しい痛み、白血球減少、リンパ節炎の形成を特徴とする病気です。関節や筋肉の痛みにより、患者は歩き方を変えざるを得なくなるため、この病気の名前の由来となっています（英語：dandy - ダンディ）。
- デング出血熱は、発熱に加えて、重度の出血性下痢、ショック、高い死亡率を特徴とします。
デング熱とデング出血熱の原因ウイルスは、1945年にA.セビンによって分離・研究された同じウイルスです。このウイルスは、他のフラビウイルスと多くの点で類似しています。球形をしており、ビリオンの直径は約50nmで、スーパーカプシドの表面には長さ6～10nmの突起があります。このウイルスは、脳内および腹腔内に感染した新生児マウスやサルに病原性を示し、一部の移植細胞の培養では増殖します。赤血球凝集能を有します。高温（56℃で急速に不活化）、エーテル、ホルマリン、その他の消毒剤には敏感ですが、凍結乾燥状態で-70℃の温度で長期間保存できます。
抗原特性に基づいて 4 つの血清型 (I ～ IV) があり、中和反応を使用して簡単に区別できます。
[ デング熱の病因と症状
この疾患の病因は血管透過性の障害にあります。水分、電解質、および一部の血漿タンパク質の漏出によりショック状態が生じる可能性があります。出血現象は、血小板減少症および血液凝固系の障害により発生します。
最新のデータによると、出血性デング熱は、過去にデング熱に罹患した人が数ヶ月から数年を経て、必然的に異なる血清型で再感染することで発症します。この場合、免疫反応の有害な影響の結果として、血管透過性障害、補体およびその他の血液系の活性化が生じる可能性があります。デングウイルスは様々な臓器で増殖しますが、最も集中的に増殖するのはマクロファージ-単球系の細胞です。ウイルスに感染したマクロファージは、血管透過性を変化させる因子、補体のC3成分、血液凝固系などに作用する酵素を合成・分泌します。これらすべてが、疾患の発症機序と、幅広い変動を特徴とするデング熱およびデング出血熱の臨床像に影響を与えます。
出血熱とデング熱の主な違いは、デングショック症候群の発症です。デングショック症候群は、死亡率が30～50%に達することもある高死亡率の主な原因です。
デング熱の疫学
このウイルスの唯一の宿主はヒトであり、主な媒介者はネッタイシマカ（Aedes aegypti）であり、時にヒトスジシマカ（A. albopictus）である。そのため、デング熱の発生地域はこれらの蚊の分布域、すなわちアフリカ、アジア、アメリカ、オーストラリアの熱帯および亜熱帯地域と一致している。マレーシアでは、ネッタイシマカ（A. niveus）がウイルスを媒介するジャングル型のデング熱が存在するという情報があるが、この型は疫学的に重要な意味を持たない。主な役割を担っているのは都市型デング熱である。特定の流行地域では、都市型デング熱の流行が定期的に観察され、多くの人々に影響を与えている。