エールリヒア症(Ehrlichiosis)は、臨床症状の多型によって特徴付けられる急性人獣共通感染症(主に伝染性の感染症)の群である。
エーリフ症の疫学
メンテナンスとダニに関連した単球や顆粒球エールリヒア症の自然の活性化剤での配布、およびエールリヒア症のsennetsuの原因物質 - おそらくアサリ魚と。
米国では、単球性エルリチア症の原因物質はユーラシア - I. Persulcatusの重要な部分でA. Americanum、D. Variabilis、I. Pacificusによって伝達される。米国での顆粒球アナプラズマ症の主要なキャリアは、西シベリア地域のI. Persulcatus、ヨーロッパのI scapularis、I. Ricinusである。エーリキア(Ehrlichia)による様々なイクオイダニの寄生率は、4.7〜50%の範囲であり得る。また、ダニの体内におそらく同時にこれらの病原体によって複数の異なる微生物(例えば、エーリキア、ボレリア、およびダニ媒介性脳炎ウイルス)、およびヒト感染を共存させてもよいです。
E.canisの主貯水池の宿主はイヌであると考えられ、E.chaffeensisの主人公は鹿であると考えられている。潜在的なE.チャフェネシスはまた、イヌおよびウマであり得る。抗体のE. Phagocytophila whitelegハムスターと森林ラット、および英国で- -鹿明らかに野生げっ歯類のいくつかの種で見つかった、しかし、エールリヒアの米国における主要なホスト。ロシアとウクライナでは、主な宿主であるアナプラズマ・ファゴサイトオフィラム(Anaplasma phagocytophilum)赤い虫。
エーリキアは吸う感染したダニの唾液で人体に入ります。熱帯熱があると、感染は生の魚を食べることと関連している。
この疾患はあらゆる年齢の人々に影響を与える。病気の中で、男性は優勢です。米国では、これらの地域に固有のロッキー山脈の風土病と同じ頻度で、南部のいくつかの州の永住者間で単球のエルリチア症が発生することが確認されている。ハンター、農村部の住民、森林やタイガに頻繁に訪れる人々は、しばしば病気です。グループ病も可能です。
Erlichiosisは現在、多くの国で登録されています。血清学的検査のための米国では、単球性エルリチア症を有する疾患が事実上全国で確認されている。単球性エルリチア症の単一症例が血清学的にヨーロッパ(スペイン、ベルギーポルトガル)およびアフリカ(マリ)で記録されている。顆粒球アナプラズマ症は、米国に加えて、イングランド、イタリア、デンマーク、ノルウェー、スウェーデンでixodidsによって攻撃された人々の間で登録されています。
単球性および顆粒球性のエルリチア症もまたロシアで見出される。PCRによる研究にパーマに収集ティック及び蔓延のインストールpersulcatus I.がに関する単球エールリッヒ、イー・ムリス。このerlichiaの種は日本では報告されているが、ヒトに対するその病原性については何も知られていなかった。1999年から2002年にかけて。抗体E.ムリス及び E. Phagocytophila、およびA.へphagocytophilum吸引ダニの患者に見出さ。ロシアのペルム地域では、ダニ媒介性感染の構造における顆粒球アナプラズマ症の割合は23%であり、ダニ媒介性ボレリア症に次ぐ第2位である。症例の84%以上が、これらの疾患は混合感染として発生します。
米国での死亡率は、単球性エリチコ症では3〜5%、顆粒球アナプラズマ症では7〜10%である。
より暖かい季節におけるダニの活性化は、単球性エルリチア症の季節性を決定する:4月〜9月は5月〜7月にピークになる。顆粒球アナプラズマ特性の二ピークの発生率について:5月と6月の中で最も重要なピークは大人がダニ、この時点での有病率に関連しているキャリアの幼虫段階の活動、及び(12月まで)10月中に第二のピークと関連しています。
ダニが検出された(30 gのドキシサイクリンの単回投与)風土病地域では、緊急の特別予防が行われるべきである。非特異的予防は、地形に外出する前に虐待防止対策を実施すること、害虫ダニ(特効密閉衣類、殺セレーション剤)の風土病である。風土病の地域を訪れた後、吸血ダニを特定するためには相互に自己検査が必要です。
エルリチス症の原因は何ですか?
総称エーリキア(Ehrlichia)は1945年に提案された。ポール・アーリッヒを称えるMoshkovsky。エーリッヒ-胞子を形成しない二分裂を掛ける偏性細胞内寄生されている固定グラムrikketsiozopodobnye生物、。部族の近代的な分類によるとエールリヒアはファミリーに属するRickettsiaceaeの順リケッチア目の部族プロテオバクテリア。アングレードな誕生除く部族とは、実際に種類のエールリヒア菌の3種類以上含まれて(アナプラズマ、Cowdria。Neorickettsia)を、哺乳動物で疾患を引き起こします。非常に親切エールリヒアは 3 genogroupに分かれています。Genogroup カニスは:エールリヒアの4種類の結集E.カニスを。E.chaffeensis、E.ewingii、E.muris。Phagocytophila遺伝子群は、E.bovis、E. Equi、E.phagocytophila、E.platusを組み合わせたものである。いくつかのgenovidov Ehrlichia spp。risticiiのゲノムグループには、E. RisticiiとE. Sennetsuの 2種が属しています。エールリヒアの一部はまだ分類されておらず、グループEhrlichia spp。に分類されている。
ヒトにおける疾患の原因物質は、少なくとも4種類のこれらの細菌であり得る。-病原体単球エールリヒア症はエールリヒアの2種類を検討E.シャフェンシスおよびE.のムリスを。アナプラズマphagocytophilum -人間顆粒球エールリヒア症(2004年以来と呼ばれる顆粒球アナプラズマ症)の剤は、部族に起因するエールリヒアの(属アナプラズマ)。E. Sennetsuは、日本南部の限られた地域に高度に風土病であるセンネット熱の原因物質である。
形態学的には、すべてのエールリヒア種は、Romanovsky-Giemsaに従って塗装されたときに、濃い青色または紫色の色相を有する小さな多形性のコククイッドまたは卵形の微生物である。これらは液胞に見出される - zozbuditelyaによる外観は桑実胚と呼ばれる個々の粒子のコンパクトなクラスターの形で影響を受けた細胞の真核生物の細胞質(主に白血球数)ファゴソーム。細胞質ゾクリは、通常1〜5個のエールリヒアを含み、このような小胞の数は細胞あたり400個以上に達することがある。Ehrlichiae電子顕微鏡法では、超微細構造はリケッチアに類似しており、同じ再現法は単純な二分法である。別個のエールリッヒの細胞壁の特異性は、細胞膜からの外膜の遅れであり、波状の外観である。内側膜は滑らかな輪郭の輪郭を保持する。
エーリキア(Ehrlichia)DNAのリボソームおよびフィブリルの分布、特に単球性エルリチア症は、形態学的に異なる2つのタイプの細胞によって表される。
- 細胞質に一様な分布で、網様タイプの細胞; 0.4〜0.6×0.7〜2.0ミクロンの大きさを有する。
- 細胞の中心にこれらの成分が濃縮され、圧縮される。このタイプのセルは、0.4-0.8×0.6ミクロンのサイズを有する。
網状タイプの細胞は微生物の発生の初期段階であり、第2タイプの細胞はライフサイクルの静止期を反映していると考えられる。エーリキア収量破水は桑実胚胞に発生し、その後、エキソサイトーシスまたはエールリヒア桑実胚または完全に細胞のエキソサイトーシスの桑実胚から(押出)によって標的細胞の細胞壁。
エーリキア(Ehrlichia)の抗原性組成物によれば、それらは、ダニ - およびチフス - 腸チフス群のリケッチアならびにボレリア(Borrelia)と共通の特性を共有しない。グループ自体の中で、エルリヒアは交差抗原を有する。
エールリッヒは、人工培地上で増殖しません。蓄積エールリヒアがそれらを調査し、特定の抗原調製するためにのみ利用可能な基板-マクロファージ(NAMイヌマクロファージライン82)または上皮(ヒト内皮細胞の行を、細胞であるVERO、HeLa細胞、HLE)は、真核細胞を不死化。このプロセスは面倒で時間がかかります。これらの細胞中のエーリキア蓄積はごくわずかです。再生のためにE. Sennetsu、また、それらは、エールリヒア原因が腹水および脾臓のマクロファージにおける薬剤の蓄積と処理を一般化した白いマウスを使用することができます。
エルリチア症の病因
病因とpatomorfologijaのエールリヒア症が原因剖検の結果に関するデータの入手が限られによく理解されていないが、マカクにおける実験的研究では、組織形態学的レベルでこの疾患のより詳細な研究が可能になりました。
初期の単球及び顆粒球エールリヒア症の病因は皮膚を通して薬剤の導入に起因するとrikketsiozahにおけるものと同一です。ダニの吸引部位に痕跡がない。原因物質は下層の組織に入り、体全体に血液学的に広がる。ただ、rikketsiozahのように、細胞への病原体の導入、細胞質液胞で再現し、それから、その後の出口があります。脾臓、肝臓、リンパ節、骨髄のマクロファージは主に影響を受ける。多くの臓器および皮膚において限局性壊死および血管周囲リンパ球増殖性細胞浸潤を発症させることが可能である。脾臓、肝臓、リンパ節および骨髄で生成された骨髄形成不全に応答して、megakariotsitozの血球貪食を開発し。多臓器血管周囲浸潤limfogistiotsitami、臓器や骨髄中の血球貪食、内臓や皮膚の出血の障害血管透過性と開発は、特に病気の厳しいコースの場合に顕著です。単球性エリチコシスの致命的な結果では、重要な器官の完全な敗北が起こり、その機能の不可逆的な違反が生じる。E.chaffeensisは脳脊髄液に浸透して髄膜炎を引き起こす可能性がある。血液の細胞組成の変化は、「血液貪食症候群」として記載されている。免疫防御エールリヒア症がまだ知られていないメカニズムが、死の抑制は、多くの場合、真菌やウイルスの二次病変の臨床的兆候のある患者に発症します。実験データがあり、erlichiaはL変換の過程によって特徴づけることができることを示唆している。
センネット熱の場合、入口ゲートは口または咽頭の粘膜の領域に位置する。その後、感染はリンパ管および血管を介して広がり、全身性リンパ節腫脹、骨髄損傷および白血球減少を伴う。点状または紅斑性の発疹が現れることから、毛細血管の内皮が感染過程に関与することがある。
エールリヒア症は、サイトカインの産生の減少場合 - 異なるファミリーの免疫応答の調節因子(TNF-α、IL-6、顆粒球 - マクロファージholoniestimuliruyuschy因子)及び貪食細菌の死を促進し、参加を示すIL-1βの産生、IL-8およびIL-10を、増加しました局所免疫炎症反応における免疫担当細胞。
エーリキア症の症状
エールリヒア症は1-21日間続く潜伏期間があり、臨床的に明らかな疾患- 2-3週間、時には6週間まで延期することができます。エールリヒア症の様々な症状-無症候性から厳しい、生命を脅かすコースの重篤な臨床像へ。すべてに共通のの症状発熱、発熱、倦怠感、頭痛、筋肉痛、食欲不振、吐き気や嘔吐の外観、およびリケッチア感染症で観察中毒の他の非特異的な症状の突然の発症:エールリヒア症。エールリヒア症sennetsu死亡が記述され、単球及び顆粒球エールリヒア症致死では3~10%に到達しつつ発疹はほとんど観察されず、及び紅斑性発疹または点状出血は、それぞれ、2-11(36まで)%に記録されていない場合。発熱sennetsuの主な症状- 38-39°Cまで体温の上昇、全身性リンパ節腫脹および末梢血中の単球の増加した内容。
発熱を伴う熱性期間の長さは、単球エールリヒア症で、2週間未満sennetsu - 23日、顆粒球アナプラズマ - 3-11週間。エールリヒア症は疾病の臨床症状ではないので、患者は多くの場合など、異なる種類のリケッチア症、敗血症、インフルエンザ、上気道感染症、伝染性単核球症を疑います
患者は、顆粒球アナプラズマ症の急性疾患は悪寒を伴っていた39-40°C、までの最初の日内の温度が上昇して始まりました。同時に、重度の頭痛、筋肉や大きな関節の痛みを伴う痛みがあります。病気が進行するにつれて、患者は持続的不眠症、不安睡眠、昼間の眠気を訴えた。患者の中には神経障害はなかった。彼らは、頻脈、低血圧、心音の難聴を指摘した。病気の最初の2日間に患者の半分が悪心および嘔吐を呈した。23%、および疾患の期間中- - 36.2パーセントで10病気の最初の週における患者の%で前の日付で検出された文献によれば、紅斑、丘疹性発疹または点状出血。発疹は、手のひらや足裏を除いて体全体に広がります。ハバロフスク地方では、発疹は症例の87%に記録されています。彼女は1日8日に、より頻繁に - 病気の3日目に現れた。発疹が優勢に見られ、淡いピンク、要素が合併しなかった、寸法は10ミリメートルを超えていませんでした。眠りの現象は観察されなかった。発疹の逆進発症は、通常8〜9日目に残存効果なしで起こった。ダニ刺さのplotnovataの部位における一部の患者には、暗褐色クラスト(このローカル応答日より長いのみBolkenされている、刺さダニ)の途中で被覆された20ミリメートル、最大浸潤の存在を指摘しました。リンパ節腫脹はなかった。高熱、口渇、食欲不振の背景に対して、数日間の便の保持が認められた。患者の20%において、尿、黄斑強膜の黒化; 患者の33%が肝臓を拡大した。単球や顆粒球エールリヒア症の患者の大部分において研究室の最も一定の機能は、肝臓の血清トランスフェラーゼ( - 3~4回で、ACT - 1.5から2.5倍ALT)の活性を増加しました。血友病では、白血球減少症、好中球減少症(2.0× 10 9 / L以下)が、処方箋を左に顕著にシフトさせた。患者の71%において、中等度の血小板減少が記録され、ESRはより頻繁に増加した(平均23mm /時間)。(視野内の30-40まで)中等度タンパク(0,033-0,33 G / L)leukocyturiaによって特徴付けられた尿中の観測された変化、患者の40%です。
パーマ領域(1999から2000 GG。)から単球性エールリヒア症を有する患者において、4分の1人の患者でカタル現象を除くほぼ同じ症状を留意1.5センチメートル顎下リンパ節および患者の髄膜炎の数の開発に増加しました。一部の患者では、中央型に応じて顔面神経の病変が認められた。顆粒球アナプラズマ症患者とは異なり、単球性エリチア症の患者は発疹はなかった。患者の42%が強膜および結膜を有する注射血管を報告した。ビリルビンのレベルおよびアミノトランスフェラーゼの活性の増加により、肝腫大、強膜下性および尿の黒化が起こり得る。一部の患者では、疾患は、2波を確認:第二波が高く、長期の発熱、激しい中毒を呈するより厳しいコースを持っていた:その時における一部の患者は、無菌性髄膜炎を開発しました。クレアチニン値の上昇も認められたが、腎不全の臨床症状はなかった。血小板減少症を登録した患者の半数、増加赤血球沈降速度(16〜46ミリメートル/時間):leykotsitopeniya(2,9-4,0h10 9 / L)。
抗生物質治療の開始後3〜5日目に臨床症状が消失する。コンセンサスでは、無力症は退院後4〜6週間持続する。単球および顆粒球のエリチコシスの過酷な経過およびエストロトロピー療法の不存在により、腎機能障害が最もしばしば認められた。腎不全(9%)、消化管、肺または多発性出血を伴うDIC症候群の発症。顆粒球アナプラズマ症患者の10%において、肺浸潤の発生が観察された。一部の患者は、病気の開始時に痙攣を起こし、昏睡状態になった。
エルリチア症の診断
診断「エーリキア症」を有効に主な機能 - 臨床および実験室データ、疫学の歴史と組み合わせる:エールリヒア症、ダニの攻撃のための流行地域での患者の滞在。
Romanovsky - ギムザに従って染色血液塗抹標本は、まれにしか疾患の急性期における陽性所見(単球または好中球の細胞質内空胞、エールリヒアの濃度を含む)を与えます。
血清学的診断は、RNIF、ELISAの助けを借りて行われ、イムノブロッティングの頻度は少なくなります。セロコンバージョンは、病気の最初の週に発生し、病気で検出された抗体は2年間持続する可能性があります。熱力学的期間中または早期回復中に、また疾患発症後1年を超えない期間内に採取された単一の血清試料については、最小診断力価は1:64-1:80である。疾患の3〜10週目の単球エールリヒア症における最大抗体力価は、1:640〜1:1280であった。血清学的研究の説得力のない結果では、PCRの使用が有望である。
エーリキア症の差異診断
エールリヒア症、混合感染の形で疾患の可能なコースのない疾病症状がないため、鑑別診断は困難です。でも、アカウントに血液像の変化を取って、臨床診断を提案することは困難です。病気になるまで1-3週間ダニの攻撃に関する情報は、システムティックボレリア症(ライム病を)疑う理由を与え、流行地域では - 他のクランプ発熱(コロラド州、ロッキー山脈は、発熱発見しました)。鑑別診断は伝染性単核球症、発疹チフスや腸チフス、レプトスピラ症でもあります。多くの場合、混合感染(ライム病の古典的な形でエールリヒア症とダニ媒介性脳炎)が病気の絵に影響を与え、多くの場合、臨床診断のために必要な明確な差動機能を持っていない、症状をもつしかし顆粒球アナプラズマ症は急性無黄疸性肝炎と厳しい白血球減少することができています、リンパ球減少症と病気の初めにバンド要素の数が増加。
他の専門家に相談するための兆候
生命を脅かす合併症(重度の腎不全、大量の出血など)は、人工呼吸器のアドバイスとその後の集中治療室での患者の治療が必要です。
入院の適応
入院の適応には、病気の重度の経過、合併症の発生が含まれる。入院は50〜60%を必要とし、患者の約7%は集中治療が必要です。
エルリチ症はどのような予後ですか?
エーリキア症は、適時に複雑な治療がない場合に重篤な合併症の発症に対して漿液性の予後を有する。