高プロラクチン血症性性腺機能低下症

現在、プロラクチンがヒトの生殖系に及ぼす影響に関するデータは豊富にあります。プロラクチンは精巣のホルモン機能と精子形成機能に積極的に作用することが確立されています。生理学的条件下では、プロラクチンはテストステロンの合成を促進します。しかし、長期にわたる高プロラクチン血症は、精巣におけるテストステロンの産生を阻害します。プロラクチノーマ患者の血漿中のこのホルモン濃度が低下することが明らかになっており、男性においてプロラクチン分泌を増加させる神経遮断薬の長期投与では、血漿中のプロラクチン濃度とテストステロン濃度の間に逆相関が見られることが報告されています。思春期前期および思春期に起こる高プロラクチン血症は、性発達の遅れや性腺機能低下症につながる可能性があります。この疾患の発生において、末梢組織におけるテストステロンからその最も生理活性の高い代謝物であるジヒドロテストステロンへの変換の阻害が重要な役割を果たしており、これがアンドロゲン欠乏症の臨床的重症度を、血漿中テストステロン値の比較的わずかな低下で説明しています。長期の高プロラクチン血症では、ゴナドトロピン値の低下も認められます。プロラクチノーマでは、精巣組織の検査でライディッヒ細胞の萎縮が認められますが、精細管は温存されています。

高プロラクチン血症は、通常、性腺機能低下症、性欲減退、女性化乳房、精子形成障害などの症状を伴います。この疾患の最も一般的な原因は、プロラクチン産生下垂体腺腫（プロラクチノーマ）であるため、男性の性機能低下の兆候と性活動の低下が組み合わさっている場合は、頭蓋骨と視野のX線検査を実施する必要があります。性活動の低下とレントゲン写真上のトルコ鞍の増大の組み合わせは、プロラクチノーマの特徴です。下垂体の微小腺腫は、通常、トルコ鞍の大きさの増大を引き起こしません。このような場合、血漿中のプロラクチン濃度を測定することが診断に役立ちます。プロラクチノーマでは、プロラクチン濃度は数十倍、さらには数百倍に増加することがあります。ソマトトロピン産生下垂体腺腫の患者の40%で、血漿中のプロラクチン値が上昇することが知られています。イツェンコ・クッシング病でも高プロラクチン血症がみられることがありますが、これらの疾患におけるプロラクチン値はプロラクチノーマほど高くはありません。

視床下部の容積測定プロセスにより、いわゆる視床下部性高プロラクチン血症が発生する場合がありますが、この場合もプロラクチン レベルはプロラクチノーマほど高くありません。

高プロラクチン血症は、TRH 分泌増加による原発性甲状腺機能低下症患者の多くにも検出されます (異常ホルモン性高プロラクチン血症)。

多くの薬剤が高プロラクチン血症（薬剤性高プロラクチン血症）の発症に寄与することが証明されています。そのような薬剤には、フェノチアジン系薬剤（クロルプロマジン、ハロペリドールなど）、抗うつ薬（アミトリプチリン、イミプラミン）、降圧薬（レセルピン、α-メチルドパ）などがあります。

高プロラクチン血症性性腺機能低下症の治療。現在、保存的治療と外科的治療が用いられています。非腫瘍性高プロラクチン血症の治療には、パーロデル（ブロモクリプチン）が最も効果的です。投与量は血漿中のプロラクチン濃度に基づいて選択されます。原則として、5～7.5 mg（1日2～3錠）の投与量が有効です。治療に反応してプロラクチン濃度の低下が認められる場合、プロラクチン分泌を抑制する薬剤（パーロデル、メテルゴリン、ペルゴリド、リシニル、L-DOPA）の使用が適切です。場合によっては、パーロデルとヒト絨毛性ゴナドトロピンまたはアンドロゲンとの併用療法が推奨されます。

腫瘍型の高プロラクチン血症では、特に視野狭窄を伴う場合、下垂体腺腫の外科的切除が必要となることがあります。その後、汎下垂体機能低下症がしばしば発生します。その場合、手術後に欠乏が生じたホルモン（絨毛性ゴナドトロピン、甲状腺ホルモンなど）による補充療法が処方されます。

甲状腺機能低下症に伴う高プロラクチン血症では、甲状腺薬による治療により、通常は血漿プロラクチン値が低下し、性機能が回復します。薬剤誘発性プロラクチン血症が発生した場合は、血漿プロラクチン値の上昇を引き起こした薬剤の使用を中止する必要があります。

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