肝臓や胆道の病気

肝臓の原発性胆汁性肝硬変

原発性胆汁性肝硬変 - 自己免疫性肝疾患は、長い胆汁うっ滞の唯一の肝硬変の形成の後の段階での開発につながる、重度の症状なしに長時間流し、慢性非化膿破壊性胆管炎として始まります。

肝硬変

肝硬変は、機能的な肝細胞の数の有意な減少、線維症の増加、肝臓の実質および血管系の正常構造の再構築、再生結節の出現ならびにその後の肝機能不全および門脈圧亢進症の発症を特徴とする慢性多発性びまん性進行性肝疾患である。

急性薬物誘発性肝炎

急性薬物肝炎は、薬物を服用している患者のほんの一部でしか発生せず、治療開始後約1週間目に現れる。急性薬物肝炎を発症する可能性は通常予測できません。それは用量に依存しないが、薬剤の繰り返し使用により増加する。

パラセタモールの肝毒性

成人では、少なくとも7.5-10gの薬物を服用した後に肝臓の壊死が起こるが、嘔吐が急速に進行し、履歴データが信頼できないため、薬物の投与量を見積もることは困難である。

四塩化炭素の肝毒性

四塩化炭素は、偶然、または自殺目的で入院した結果、体に入ることがあります。この場合、ガス状（例えば、ドライクリーニング中または消火器の充填中）または飲料と混合することができる。

肝毒性薬のリスト

アルコールを飲むと、パラセタモールの毒性が著しく増加します。肝臓への重大な損傷は、わずか4〜8gの薬物で可能です。明らかに、これはアルコールP450-3a（P450-II-E1）の誘導であり、毒性代謝産物の形成に重要な役割を果たす。さらに、それはアルファの位置におけるニトロソアミンの酸化に関与する。

肝臓の薬効病変の診断

薬用肝臓損傷は、抗生物質、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）、心血管および神経性および向精神薬、すなわち実際には、すべての現代の薬です。肝臓への損傷は薬を引き起こす可能性があり、必要であれば、使用された薬物の安全性を担当する製造業者および機関に連絡することが前提となるべきである。

肝障害の危険因子

薬物代謝の違反は、肝細胞不全の程度に依存する。それは肝硬変において最も顕著である。T1 / 2薬物は、プロトロンビン時間、血清アルブミンレベル、肝性脳症および腹水と相関する。

薬物を代謝する主要な系は、肝細胞のミクロソーム画分（平滑小胞体内）に位置する。これには、混合機能を有するモノオキシゲナーゼ、シトクロムCレダクターゼおよびシトクロムP450が含まれる。補因子は、細胞質ゾル中の還元されたNADPHである。薬物は、それらの分極の増加をもたらすヒドロキシル化または酸化に供される。相1の別の反応は、主に細胞質ゾルで検出されるアルコールデヒドロゲナーゼを用いたエタノールのアセトアルデヒドへの変換である。

慢性薬物肝炎

慢性活動性肝炎の症状は投薬を引き起こす可能性があります。そのような薬物は、オキシフェニサチン、メチルドーパ、イソニアジド、ケトコナゾールおよびニトロフラントインを含む。最も一般的なのは高齢女性です。

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