肝臓や胆道の病気

原発性硬化性胆管炎

硬化性胆管炎の原因は数多くあります。その結果は進行性線維症であり、結果として肝臓内および/または肝外胆管の消失が起こる。胆管および肝細胞の損傷の初期段階ではそれほど顕著ではないが、肝不全は後に発症する。

基礎デュビン・ジョンソン症候群（肝細胞内未確認顔料と慢性特発性家族性黄疸）は、肝細胞（肝細胞postmikrosomalnaya黄疸）の先天的欠陥障害排泄機能です。

基礎クリグラー - ナジャー症候群（非溶血性核黄疸）は、肝細胞のグルクロニルトランスフェラーゼ酵素の完全な欠如およびビリルビン（黄疸ミクロソーム）をコンジュゲートに肝臓の絶対できないことにあります。

ギルバート症候群は遺伝性疾患であり、常染色体優性型によって伝達される。この疾患の病因の中心には、グルクロン酸とビリルビンを結合させる酵素グルクロニルトランスフェラーゼの肝細胞の不足がある。

ローター症候群（共役高ビリルビンおよび肝細胞において同定されていない顔料ない正常肝組織像を伴う慢性家族性非溶血性黄疸）は遺伝性の性質を有し、常染色体retsessivnshを介して送信されます。ローター症候群の病因病因はデュビン・ジョンソン症候群に類似しているが、ビリルビンの欠陥排泄あまり顕著。

肝臓の二次的な胆汁性肝硬変は、大きな腹膜胆管のレベルでの胆汁の流出の長期間の妨害の結果として発生する肝硬変である。

原発性胆汁性肝硬変 - 自己免疫性肝疾患は、長い胆汁うっ滞の唯一の肝硬変の形成の後の段階での開発につながる、重度の症状なしに長時間流し、慢性非化膿破壊性胆管炎として始まります。

肝硬変は、機能的な肝細胞の数の有意な減少、線維症の増加、肝臓の実質および血管系の正常構造の再構築、再生結節の出現ならびにその後の肝機能不全および門脈圧亢進症の発症を特徴とする慢性多発性びまん性進行性肝疾患である。

急性薬物肝炎は、薬物を服用している患者のほんの一部でしか発生せず、治療開始後約1週間目に現れる。急性薬物肝炎を発症する可能性は通常予測できません。それは用量に依存しないが、薬剤の繰り返し使用により増加する。

成人では、少なくとも7.5-10gの薬物を服用した後に肝臓の壊死が起こるが、嘔吐が急速に進行し、履歴データが信頼できないため、薬物の投与量を見積もることは困難である。