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四塩化炭素の肝毒性

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 05.07.2025
 
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四塩化炭素は、偶発的に、あるいは自殺目的で摂取することで体内に入る可能性があります。ガス状(例えば、ドライクリーニング中や消火器への充填時)や飲み物に混ぜて体内に入ることもあります。

肝障害は、肝細静脈周囲細胞の滑面小胞体に存在するシトクロムP450依存性モノオキシダーゼに作用する毒性代謝物によって引き起こされます。その作用は、アルコールやバルビツール酸などの酵素誘導剤によって増強され、薬物代謝酵素の活性を低下させるタンパク質飢餓によって減弱します。

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形態学的変化

ゾーン3の肝細胞では、透明な細胞質と濃縮核という形で水腫性変性が認められます。脂肪変性は、単一の脂肪滴から肝細胞のびまん性浸潤まで、様々な程度で発現します。門脈域への多形核白血球の軽度浸潤が認められます。線維化は典型的ではありません。回復が進むにつれて、肝臓の形態学的所見は正常に戻ります。

症状

中毒症状は嘔吐、腹痛、下痢です。2日以内に黄疸が現れます。肝臓の腫大と圧痛が観察されることがあります。重度の低プロトロンビン血症により、自然出血が起こる可能性があります。血清トランスアミナーゼ活性は著しく上昇し、血清アルブミン値は減少します。

重症の場合、急性腎不全が顕著になり、急性出血性胃炎が発現します。四塩化炭素は麻酔薬であるため、眠気が強くなることが観察されます。

四塩化炭素と構造が似ている物質

トルエンを含む接着剤やトリクロロエチレンを含む家庭用蒸気を吸い込んだ十代の若者は、肝壊死や腎不全を伴う黄疸を発症する可能性があります。

1,1,1-トリクロロエタンという溶剤による工業中毒では、四塩化炭素中毒に似た症状が現れます。

ベンゼン誘導体(トリニトロトルエン、ジニトロフェノール、トルエン)は主に骨髄に作用し、骨髄無形成症を引き起こします。急性肝障害の可能性はありますが、慢性変化はまれです。

工業用有機溶剤との接触は、トランスアミナーゼ値の上昇を引き起こす可能性があります。溶剤であるジメチルホルムアミドとの短期的な接触(3か月未満)では、胃腸障害、トランスアミナーゼ値の顕著な上昇、局所性肝細胞壊死、および微小血管性肥満が認められます。長期の接触(1年以上)では、臨床症状は最小限に抑えられ、トランスアミナーゼ値は中等度の上昇を示します。肝生検では、微小血管性肥満および滑面小胞体の増殖が認められます。

生検の電子顕微鏡検査により、PAS 陽性封入体とミトコンドリアの病理学的変化が明らかになりました。

2-ニトロプロパンに職業上さらされると致命的となる可能性があります。

職業性肝障害のすべての症例が検出されるわけではない可能性があります。長期にわたる職業性毒性物質への曝露の予後予測的意義は不明です。

処理

四塩化炭素に接触する労働者の予防検査では、肝臓の大きさと痛みに注意を払い、尿中のウロビリノーゲンのレベル、血清トランスアミナーゼとGGTの活性を測定する必要があります。

急性中毒の場合は、高カロリーで炭水化物を豊富に含む食事が処方されます。急性肝不全および腎不全の場合は、血液透析を含む適切な治療が行われます。アセチルシステインを早期に投与することで、肝腎への損傷を最小限に抑えることができます。

予報

急性期における死因は腎不全です。急性期に死亡しなかった場合、肝臓に後期合併症は発生しません。ラットを用いた実験では、反復中毒が肝硬変につながることが示されています。ヒトではこのような結果は観察されず、長期間の接触により肝細胞は中毒に対する抵抗力を高めることさえあります。四塩化炭素はヒトにおける肝硬変の病因ではありません。

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