四塩化炭素の肝毒性

四塩化炭素は、偶然、または自殺目的で入院した結果、体に入ることがあります。この場合、ガス状（例えば、ドライクリーニング中または消火器の充填中）または飲料と混合することができる。

肝臓への損傷は、肝臓周囲細胞の平滑な小胞体に位置するシトクロムP450依存性モノオキシダーゼに作用する有毒な代謝産物によるものである。その作用は、アルコールおよびバルビツレートなどの酵素インデューサーによって増強され、タンパク質の飢餓によって弱められ、薬物を代謝する酵素の活性を低下させる。

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形態変化

ゾーン3の肝細胞では、水晶体ジストロフィーが、透明な細胞質および核の核として現れる。脂肪変性は、単一の脂肪滴から肝細胞の拡散関与まで様々な程度で発現することができる。多形核白血球を伴う門脈ゾーンの僅かな浸潤がある。線維化は特徴的ではない。彼らが回復すると、肝臓の形態学的画像は正常に戻る。

症状

中毒は嘔吐、腹痛、下痢が特徴です。2日目に黄疸が入ります。肝臓に痛みや痛みがあるかもしれません。重度の低プロトロンビン血症のために、自発的な出血が可能である。血清トランスアミナーゼの活性は有意に増加する; 血清アルブミンのレベルが低下する。

重度の症例では、急性腎不全が最前線にあります。急性出血性胃炎をあらわす。四塩化炭素は麻酔薬であるため、眠気が増しています。

四塩化炭素と構造が類似している物質

トルエンを含む接着剤やトリクロロエチレンを含む家庭用液体のにおいをする青年は、肝臓壊死と腎不全を伴う黄疸を発症することがあります。

溶媒が1,1,1-トリクロロエタンで被毒されると、四塩化炭素による被毒に類似した画像が現れる。

ベンゼン誘導体 - トリニトロトルエン、ジニトロフェノールおよびトルエン - は主に骨髄に影響を与え、その非形成を引き起こす。急性肝障害があるかもしれませんが、慢性的な変化はまれです。

工業的な有機溶媒との接触は、トランスアミナーゼのレベルを増加させる可能性がある。ジメチルホルムアミド溶媒との短期接触（3カ月未満）は、消化障害、トランスアミナーゼレベルの著しい増加、肝臓の肝細胞壊死および小滴の肥満を引き起こす。より長期にわたる接触（1年以上）により、臨床症状は最小限であり、トランスアミナーゼのレベルは適度に上昇する。肝生検では、小滴の肥満および滑らかな小胞体の増殖が明らかになる。

生検標本の電子顕微鏡検査は、SHIK陽性封入体およびミトコンドリアの病理学的変化を示す。

2-ニトロプロパンとの生産接触は死に至る可能性があります。

多分、工業的な肝臓損傷のすべての症例が同定されるわけではない。毒性物質との長期の産業接触の予後値は分かっていない。

治療

四塩化炭素にさらされると、予防検査の労働者は、尿中のウロビリノーゲンのレベル、および血清トランスアミナーゼ及びGGTの活性を決定するために、肝臓の大きさと優しさに注意を払う必要があります。

急性中毒では、高カロリー、炭水化物が豊富な食品が処方されています。急性肝臓腎不全の徴候、血液透析を含む適切な治療。アセチルシステインの早期投与は、肝臓および腎臓への損傷を最小限に抑えることができる。

予測

急性期では、死因は腎不全である。被害者が急性期に死亡しない場合、後で肝臓からの合併症は発症しない。ラットの実験では、繰り返し中毒が肝硬変につながることが示された。ヒトにおいては、そのような影響は観察されない。長期間接触すると、肝細胞はこの中毒に対してより耐性になることさえできる。四塩化炭素はヒトの肝硬変の病因ではない。

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