高脂血症性性腺機能低下症

現在、プロラクチンがヒトの生殖器系に及ぼす影響に関する多くのデータがあります。それが睾丸のホルモンおよび精子形成機能に活発に影響することが確立されている。生理学的状態において、プロラクチンはテストステロンの合成を刺激する。しかし、長期間の高プロラクチン血症は、睾丸におけるその産生を妨げる。プロラクチノーマを有する患者の血漿中のこのホルモンのレベルの低下、および神経弛緩薬による長期治療、男性におけるプロラクチンの分泌を増加を示し、血漿中プロラクチンおよびテストステロンのレベルとの間の逆相関を指摘しました。前過活動期および思春期に発生した過プロラクチン血症は、性的発達および性腺機能低下の遅延につながります。血漿テストステロンレベルの比較的小さな減少と、アンドロゲン欠乏の臨床症状を説明し、末梢組織でのDHT - 病気の起源は、そのほとんどの生物学的に活性な代謝産物でテストステロン変換破壊の重要な役割に属しています。長期の高プロラクチン血症では、ゴナドトロピンのレベルの低下もその中に明らかにされた。プロラクチノーマの場合、精巣組織は保存された精細管を有するライディッヒ細胞の萎縮を示した。

通常、高プロラクチン血症は性腺機能低下症の症状、性的欲求の消失、女性化乳房炎、精子形成障害を伴う。疾患の最も一般的な原因はprolaktinprodutsiruyuschayaあるので、下垂体腺腫 -プロラクチノーマ、その後、性腺機能低下症の兆候と相まって男性の性的活動の減少、と頭蓋骨と視野のX線検査を行うべきです。性的活動の低下とトルコ鞍のX線回折パターンの増加との組み合わせは、プロラクチノーマの特徴である。脳下垂体の微小血管腫は、原則として、トルコ鞍の大きさを増加させない。そのような場合、血漿プロラクチンレベルの診断は、プロラクチノーマで数十倍または数百倍に増加することができます。下垂体のソマトトロピン産生腺腫の患者の40％において、血漿中のプロラクチンレベルが上昇することが知られている。時には、高プロラクチン血症がIsenko-Cushing病の場合に起こる。しかしながら、これらの疾患におけるプロラクチンのレベルは、プロラクチノーマほど高いものではない。

視床下部における容積測定プロセスでは、いわゆる視床下部過プロラクチン血症が起こる可能性があるが、プロラクチンレベルもまたプロラクチノーマほど高くはない。

高プロラクチン血症は、TRH-異常性高プロラクチン血症の分泌の増加のために、原発性甲状腺機能低下症を有するかなりの数の患者において検出される。

多くの薬物が、高プロラクチン血症 - 薬物高プロラクチン血症の発症に寄与することが証明されている。このような薬物には、フェノチアジン基（アミナジン、ハロペリドールなど）、抗うつ薬（アミトリプチリン、イミプラミン）、抗高血圧薬（レセルピン、α-メチルドーパ）が含まれます。

高プロラクチン血症性腺機能低下症の治療。現在、保存的および外科的方法が使用されている。高プロラクチン血症の非腫瘍形態の治療のためには、パルロード（ブロモクリプチン）が最も有効である。用量は、血漿中のプロラクチンレベルの制御下で選択される。原則として、5〜7.5mg（1日2〜3錠）の用量が有効である。治療に応答したプロラクチンレベルの減少がある場合に正当化プロラクチン分泌（Parlodelum、metergolin、ペルゴリド、Lisinov、L-ドーパ）を減少させる薬剤の使用。多くの場合、パラドールと絨毛性ゴナドトロピンまたはアンドロゲンとの併用療法が推奨される。

腫瘍性形態の高プロラクチン血症では、時には、特に視野の狭小化によって、外科的手段による下垂体腺腫の除去に頼らざるを得ない。この後、しばしば汎性衝動性がある。その後、ホルモン補充療法が処方され、そのホルモンは手術後に現れる（絨毛性性腺刺激ホルモン、甲状腺ホルモンなど）。

甲状腺機能低下症に関連する過プロラクチン血症では、甲状腺剤による治療は、通常、血漿中のプロラクチン濃度の低下および性機能の回復をもたらす。薬物プロラクチン血症がある場合、血漿プロラクチンレベルの上昇を引き起こす薬物を中止すべきである。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],