急性右心室不全：原因、症状、診断、治療

隔離された急性右心室不全は、左心室急性心不全よりもはるかに一般的ではない。これは、右心室が、酸素需要とそれに対する送達条件とのより好ましい比率により、虚血性傷害に対してより抵抗性であるという事実による。したがって、しばしば、右心室不全は、重度の左心室不全の発症後しばらくの間発生する。

急性右心臓に障害が急増中心静脈圧（頸部静脈を膨張、リップル内頸静脈の増加）、罹患率および肝臓肥大、起座せずに呼吸困難（患者が通常存在することを好む）、頻呼吸、低血圧を観察し、またはショックの臨床像があってもよいです。

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急性右心室不全の原因は何ですか？

急性右心室障害は、以下の条件下で最も頻繁に観察される：

• 右心室関与を伴う心筋梗塞、
• 肺動脈の大規模な血栓塞栓症、
• 心タンポナーデ。

右心室梗塞、心室中隔裂破裂、肺塞栓症、先天性心不全および後天性心不全で右心室不全の臨床像が発現する可能性がある。

輻輳の症状を伴う右心不全の発達は、肺動脈と右心室内（損傷または感染の結果として肺高血圧症、慢性肺疾患、巨大肺炎、肺塞栓症、三尖弁の機能不全の悪化）の障害によって引き起こされ得ます。

おそらく、心膜の急性または亜急性の疾患における発症、右の部分の関与を伴う左心臓の重度の不全の進行、ならびに長期の先天性心疾患の代償不全。

主な非心臓の原因は、腎炎、ネフローゼ症候群、肝臓病の末期段階、および血管作用性ペプチドを分泌する腫瘍である。

原則として、右心室不全の発症は、肺動脈における圧力の増加、および心筋の壊死および梗塞周囲の病変への右心室心筋の関与に起因する。

急性右心室障害の症状

急性右心室不全の主な症状は、大循環（血液量減少がない場合）および肺に停滞現象がない、顕著な静脈鬱血である。

臨床的に、右心室不全は、肝臓の増加、頸静脈の腫脹、末梢および空洞の腫脹の出現によって現れる。頻脈、動脈圧の低下、チアノーゼ、呼吸困難が増えている。中心静脈圧の急激な上昇がある。

心電図上、急性の右心室不全は、バンドルGuissの右脚の封鎖の急激な発達である弁当聴法によって明らかにされ得る。II、III、aVF（P pulmonale）における "ゴシック" P、VIにおけるP波の正相の優位性。

急性右心室不全の治療

これらのすべての場合において、利尿薬および血管拡張薬の使用は禁忌である。利尿剤や血管拡張剤の導入後は、常に血圧が低下し、著しい低血圧やショックに至ります。血圧が低下すると、静脈内の液体が導入される（血漿置換溶液はBPを90〜100mmHgで維持する速度で）。効果が不十分な場合は、ドブタミン注入を使用する。ミルリノンを使用することが可能です。

顕性難治性低血圧症の場合 - ドーパミン注入、ノルエピネフリン、大動脈内反拍動、補助循環。

治療はスピロノラクトンを含む利尿薬を使用し、時には低（「利尿」）用量のドーパミンの短い経路を使用する。

右心室不全の発症により、静脈還流を減少させることによって心拍出量を減少させるので、静脈血管拡張薬は禁忌である。

ドブタミンおよび動脈血管拡張薬（ヒドララジン又はフェントラミン）と組み合わせて、右心室に予荷重を増大させるために血漿増量または血漿を投与することを示す、右心室不全動脈低血圧を補正します。

ドブタミンはフェントラミンと組み合わせて末梢動脈の血管拡張を引き起こし、左心室の後負荷、左心房および肺動脈の圧力を低下させる。これは、右心室への後負荷の減少およびその放出の増加をもたらす。

ショックの排出は、肺動脈に直接流体を注入することによって増加させることができる。

肺感染および細菌性心内膜炎では、抗生物質の使用が示される。

原発性肺高血圧の治療は、カルシウム拮抗薬、一酸化窒素またはプロスタグランジンによって行われる。

肺動脈の血栓塞栓症の発症により、血栓溶解療法が行われ、適応症に応じて、血栓摘出が行われる。

- タンポナーデ中のヘパリンの割り当て及び血栓溶解療法 - 導電性心膜穿刺排水心膜、心筋梗塞 - 血栓溶解療法または外科的治療肺血栓塞栓症：急性右心不全は、基礎疾患の治療に基づいて処理されます。