急性心不全
最後に見直したもの： 23.04.2024
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急性心不全の原因は何ですか？
その上、冠動脈心疾患（急性冠症候群、心筋梗塞の機械的合併症）の悪化、高血圧性危機、急性発症不整脈、非代償性慢性心不全、心臓弁の深刻な病理、急性心筋炎、心タンポナーデ、大動脈解離と急性心不全の主な原因。 n。
この病理学の心外原因ボリュームの過負荷をリードし、感染症（肺炎、および敗血症）、急性脳血管障害、大規模な手術、腎不全、気管支喘息、薬の過剰投与、アルコール乱用、褐色細胞腫の中で。
急性心不全の臨床的選択肢
臨床的および血行力学的症状に関する現代的な考えによれば、急性心不全は以下のタイプに分類される：
- 急性心不全は代償不全である（最初に起こるまたは代償不全の慢性心不全）。
- 高血圧、急性心不全（高血圧及び放射線画像肺静脈うっ血または浮腫と組み合わせた比較的保存左心室機能を有する患者におけるうっ血性心不全の臨床症状）。
- 肺（胸部X線撮影で確認）浮腫 - 肺における湿性ラ音を伴う重篤な呼吸困難、起座と通常動脈血酸素飽和度<90％治療に先立って室内空気を呼吸しています。
- 心原性ショックは、心不全による組織の低灌流を特徴とする臨床的症候群であり、予圧の補正後も持続する。通常、動脈低血圧（SBP <90mmHgまたは血圧> 30mmHgの低下）および/または利尿率<0.5ml / kg / hの低下がある。Symptomatologyは、左心室の収縮機能障害（真の心原性ショック）の顕著な減少と同様に、慢性または頻脈性不整脈の存在に関連し得る。
- 高心拍出量を伴う急性心不全 - 通常、頻脈、温かい皮膚や四肢、肺のうっ血と時折低血圧（ - 敗血症性ショック、急性心不全のこの種の一例）と組み合わせて使用します。
- 急性右心室不全（頸静脈の圧力上昇、肝臓および動脈低血圧の増加と組み合わせた低心拍出量症候群）。
急性心不全の臨床症状を考えると、左心室における臨床徴候、低心拍出量、血液うっ滞症状を有する左または右心室不全、並びにそれらの組み合わせ（または総両心室心不全）と右心室によって分類されています。違反の程度に応じても補償され、非代償性循環不全を区別する。
神経原性の急性心不全
通常、このタイプの心不全は、急性脳循環障害に発症する。中枢神経系への損傷は、血管作用ホルモン（カテコールアミン）の大量放出をもたらす。肺毛細血管の圧力が著しく上昇する。そのような圧力跳躍の十分な持続時間で、流体は肺毛細血管を離れる。概して、神経系への急性損傷は、毛細血管膜の透過性の侵害を伴う。そのような場合の集中治療は、とりわけ、適切なガス交換を維持し、肺血管の圧力を低下させることに向けられなければならない。
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後天性心不全患者の急性心不全
後天性心不全の経過は、しばしば小円形の急性循環障害（急性左室障害）の発症により複雑になる。大動脈狭窄を伴う心臓喘息の発症が特に特徴である。
大動脈の心臓の欠損は、循環の小さな円の静水圧の増加、および最終拡張期の容積および圧力の著しい増加ならびに逆行性血液静止を特徴とする。
30mmHgを超える小さな円で静水圧を上昇させる。アート。肺の肺胞内への血漿の積極的な浸透をもたらす。
大動脈河口の狭窄の発症の初期段階において、左室不全の主な症状は夜間の激しい咳の発作である。疾患が進行するにつれて、発生した肺水腫まで、心臓喘息の典型的な臨床徴候が生じる。動脈の意見は通常増加する。しばしば、患者は心臓の痛みに訴える。
窒息の発作の発症は、付随する右心室不全のない僧帽弁狭窄に対して典型的である。このタイプの心臓病では、房室（房室）開口のレベルで血流を妨げるものがある。その鋭い狭窄によって、血液は左心房から心臓の左心室に圧送されず、部分的に左心房の空洞および血液循環の小さな循環にとどまる。感情的ストレスまたは身体活動は、左房室開口の一定で減少した能力のバックグラウンドに対して右心室性能の増加をもたらす。これらの運動の患者の肺動脈における圧力の増加は、間質性肺における流体の浸出および心臓喘息の発症をもたらす。心筋の可能性の代償不全は、肺胞肺水腫の発症をもたらす。
多くの場合、僧帽弁狭窄症患者の急性左心室不全の像は、可動性血栓による左房室開口部の機械的閉鎖によっても引き起こされる可能性がある。この場合、肺水腫は、強い動悸の背景と心臓における顕著な疼痛症候群の発症との関係で、動脈脈の消失を伴う。呼吸困難の増加と反射崩壊の臨床像に対して、意識消失の進行が可能である。
左房室開口部が長時間閉鎖されていると、急速な致死的転帰が可能である。
別の起源の急性うっ血性心不全
多くの病理学的状態には、急性僧帽弁不全の発症が伴い、その主な症状は心臓喘息である。
急性僧帽筋不全は、細菌性心内膜炎、心筋梗塞、マルファン症候群、ミクソーム心臓および他の疾患における僧帽弁の腱索の破裂の結果として生じる。急性僧帽弁不全の発症を伴う僧帽弁の破裂した腱索は、健康な人に発生する可能性がある。
急性の僧帽弁不全の実質的に健康な人々は、主に運動中の窒息に訴える。比較的まれに、彼らは肺水腫の詳細な画像を持っています。心房領域では、収縮期振戦が決定される。聴診器は、首の血管で良好に実施されている心房領域の収縮期の騒音を聞く。
左心房を含む心臓のサイズは、このカテゴリーの患者では増加しない。重度の心筋病変の背景に対して急性の僧帽弁不全が生じる場合、通常は治療を施すことが困難な重度の肺水腫が発症する。これの古典的な例は、乳頭筋の損傷を伴う心筋梗塞の患者における急性左心室不全の発症である。
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総急性心不全
心臓の欠陥を有する患者において血液循環が代償不全になると、総体的な（両室の）心不全がしばしば発症する。内毒素症、心筋梗塞、心筋炎、心筋症および心毒性作用を有する毒による急性中毒においても観察される
総心不全では、臨床症状が組み合わされ、典型的には左心室不全および右心室不全の両方に合併する。呼吸困難、唇と肌のチアノーゼによって特徴付けられる。
両心室の急性不全は、頻脈、低血圧、循環および低酸素低酸素の急速な発達を特徴とする。緑内障、末梢静脈の腫脹、肝臓の拡大、中心静脈圧の急激な過大評価が観察される。集中治療は、上記の原則に従って、一般的なタイプの不全を重視して実施される。
心筋損傷の重篤度の評価
心筋梗塞の心臓損傷の重篤度は、通常、以下の分類に従って評価される：
Killip Tの分類は、胸部X線の臨床的徴候および結果を考慮に基づいている。重力の4つの段階があります。
- ステージI - 心不全の徴候はない。
- ステージII - 心不全の徴候がある（肺野の下半分に湿った喘鳴、IIIトーン、肺の静脈性高血圧の兆候）。
- ステージIII - 重度の心不全（明らかな肺水腫、湿潤喘鳴が肺野の下半分以上に広がる）。
- ステージIV：心原性ショック（末梢血管収縮の徴候を有するSBP90mmHg：乏尿、チアノーゼ、発汗）。
末梢低灌流の重症度を特徴付ける臨床的特徴の考慮に基づいた分類フォレスターJSは、肺における停滞の存在は、<2.2リットル/分/ m2及びPPCW増加> SIを減少18ミリメートル水銀を。アート。正常（グループI）、肺水腫（グループII）、血液量減少 - 心原性ショック（それぞれグループIIIおよびIV）を分離する。
急性心不全はどのように治療されていますか？
一般的に、左心室に後負荷を減らすことを目的とした措置を伴う急性心不全の集中治療を開始するように受け入れられています。昇圧剤 - 患者座ったり半座位、酸素療法、適応症における神経弛緩薬および鎮痛薬、末梢血管拡張薬、アミノフィリン、ganglioblokatorov、利尿薬の投与（中心静脈カニューレ挿入可能なため）、静脈アクセスを提供付与使用。
モニタリング
急性心不全を有する全ての患者は、心拍数、血圧、彩度、呼吸数、体温、ECGおよび利尿コントロールについて監視される。
酸素療法と呼吸支援
組織の適切な酸素供給、肺機能障害の予防および多臓器不全の発症を確実にするために、急性心不全を有する全ての患者は、酸素療法および呼吸支援で示される。
酸素療法
心拍出量の減少した酸素の使用は、組織の酸素供給を有意に改善することができる。最初の2日間、鼻カテーテルで酸素を4-8 l /分の速度で入力します。カテーテルは、下部の鼻の通路を通ってクーンに導かれる。酸素は、回転計を介して供給される。3リットル/分の流速は、4-6リットル/分〜30-40容積％の吸入酸素濃度27容量％を提供する。
発泡の低減
肺胞中の流体の表面張力を減少させるために、脱泡剤（30-70％アルコールまたは抗 - シランの10％アルコール溶液）を用いた酸素吸入が示される。これらの薬物は、液体の表面張力を低下させる能力を有し、肺胞への血漿の泡を排除するのに役立ち、肺と血液との間の気体の輸送を改善する。
気管内挿管を伴わない非侵襲的な呼吸支援は、陽性の気道内圧（CPAP）を維持することによって達成される。酸素 - 空気混合物の肺への導入は、フェイスマスクを介して行うことができる。換気補助のこのタイプを行うことが、機能の残存肺の容量を向上させることができ、肺の弾力性を高め、振動板は、呼吸の行為への関与の度合いを減らす呼吸筋の仕事を減らし、酸素のための彼らの必要性を低減することができます。
侵襲的呼吸支援
急性呼吸不全の場合に（毎分呼吸頻度40、頻脈、遷移高血圧低血圧を発現し、60mm未満のHgのPaO2をドロップ。V. 60 mmHgで上方PaCO2を高める。V.）、またにより保護する必要性に心臓、肺水腫の患者に逆流の気道）が気管挿管と侵襲的呼吸補助換気の必要性が生じます。
このカテゴリーの患者の人工換気は、ガス交換を正常化することによって体の酸素供給を改善し、換気/灌流比を改善し、（呼吸筋の働きが止まるので）身体の酸素要求を減少させる。肺水腫の発生に伴い、呼気終末高圧（10〜15cm W）で純酸素で人工換気を行うことが有効である。緊急状態を緩和した後、吸入混合物中の酸素濃度を低下させる必要がある。
増加した呼気終末圧（PEEP）は、急性左室心不全に対する集中治療の確立された要素である。それにもかかわらず、現在のところ、気道陽圧の上昇または肺の過剰排出は、毛細血管内の圧力の増加および毛細血管膜の透過性の増加による肺水腫の発症につながるという確証的な証拠がある。肺水腫の発生は、明らかにピーク気道圧の大きさと、肺に以前に何らかの変化があったかどうかに左右されます。肺自体の過剰増殖は、膜透過性を増加させる可能性がある。したがって、患者の状態を注意深く動的に制御しながら、呼吸補助を行う際に呼吸器系において上昇した陽圧を維持する必要がある。
麻薬性鎮痛薬および抗精神病薬
鎮痛効果のほかに麻薬性鎮痛薬および神経弛緩薬（モルヒネ、promedol、ドロペリドール）の導入は、静脈と動脈の拡張は、心拍数、鎮静と陶酔効果を減らす原因となります。モルヒネは、効果または20mgの総用量が達成されるまで、2.5〜5mgの用量で分画的に静脈内投与される。プロメドールは、10~20mg（1％溶液0.5~1ml）の用量で静脈内投与される。0.25％溶液1〜3mlの用量で静脈内投与されたドロペリドールの効果を増強する。
血管拡張薬
心不全を補正する最も一般的な方法 - 血管拡張剤の使用を克服する、静脈還流（予圧）または血管抵抗を減少させることによって、心臓の作業負荷を低減するためには、心臓ポンプの動作心筋収縮（強心薬正の作用）を増加させるため（後負荷）、および薬理学的刺激を対象とします。
血管拡張剤 - 低灌流、肺の静脈停滞および利尿の減少のための選択手段。注入療法の助けを借りて血管拡張薬を予定する前に、既存の血液量減少をなくす必要があります。
血管拡張剤は、適用点に応じて、3つの主なサブグループに分けられる。優勢なvenodilatiruyuschim作用（還元予圧）主arteriodilatirtee作用（還元後負荷）および全身血管抵抗および静脈還流にバランスのとれた効果を有する単離された調製物。
グループ1の薬物について硝酸塩（ニトログリセリンは、グループの主要代表である）が挙げられます。彼らは直接的な血管拡張作用を有する。ニトログリセリンは400マイクログラム（2注射）毎に5~10分、又は硝酸イソソルビド1.25 mgのスプレー - 硝酸塩はスプレーとして舌下投与することができます。急性左心室不全の発症における静脈内投与のためのニトログリセリンの開始用量を徐々に200マイクログラム/分まで用量増加に伴って血行動態（または20マイクログラム/分に明確な効果を得るためにUG / kg /分3まで増加、0.3マイクログラム/ kg /分でした）。
第2群 - アルファ - アドレナリン遮断薬の調製。それらは、肺水腫（フェントラミン1ml 0.5％溶液、トロパフェン1ml 1または2％溶液、静脈内、筋肉内または皮下投与）の治療にほとんど使用されない。
第3群の薬物にはニトロプルシドナトリウムが含まれる。静脈および細動脈の平滑筋を緩和する、強力でバランスのとれた短時間作用の血管拡張薬です。ニトロプルシドナトリウムは、重度の高血圧を有する患者において、低心拍出量の背景に対して選択の手段として役立つ。使用前に、50mgの薬物を500mlの5％グルコースに溶解する（この溶液の1ml中にニトロプルシドナトリウム6μgを含む）。
心不全における心筋負荷を満足に低減するために必要なニトロプルシド用量は、0.2〜6.0μg/ kg /分以上、平均0.7μg/ kg /分で変動する。
利尿薬
利尿薬は、急性左室障害の治療における確立された要素である。最も一般的に使用される高速薬（lasix、エタクリン酸）です。
Lasixは短時間作用性のループ利尿薬です。ヘンレのループでナトリウムと塩素イオンの再吸収を抑える。肺水腫の発生により、40〜160mgの用量で静脈内投与される。その後の注入によるlasixのショック用量の導入は、反復ボーラス投与より効果的である。
推奨用量は、0.25 mg / kg体重〜2 mg / kg体重であり、耐性がある場合はそれ以上である。Lasixの導入は、静脈還流効果（5-10分後）、急速な利尿を引き起こし、循環血液量を減少させる。それらの作用の最大値は、投与後25〜30分以内に観察される。Lasixは、10mgの薬物を含むアンプルで入手可能である。エタクリン酸を50〜100mgの用量で静脈内投与することによって同様の効果を達成することができる。
急性冠動脈症候群の患者の利尿薬は、大量の利尿を引き起こし、循環血液量、心拍出量などが低下することがあるため、慎重かつ小用量で使用されます。進行中の治療に対する不応性は、他の利尿薬（トラスセイド、ヒドロクロロチアジド）またはドーパミンの注入との併用療法によって克服される。
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等方支持
変力的支持の必要性は、「小さな心拍出量」の症候群の発症により生じる。化学、ドブタミン、アドレナリンなどの薬剤が最も頻繁に使用されます。
ドーパミンを静脈内に1〜3〜5〜15μg/ kg /分の速度で点滴投与する。これは、急性心不全において非常に有効であり、強心配糖体ドブタミンを5〜10μg/ kg /分の用量で投与することに抵抗性である。
レボシメンダンは、新しい種類の薬剤（カルシウム増感剤）の代表者です。これは、他の変力薬とは根本的に異なる、変力作用および血管拡張作用を有する。
レボシメンダンは、細胞内カルシウムおよびcAMPの濃度を変化させることなく、心筋細胞の収縮性タンパク質のカルシウムに対する感受性を増加させる。この薬剤は平滑筋のカリウムチャンネルを開き、静脈および動脈（冠状動脈を含む）を膨張させる。
Levosimendanは、重度の動脈性低血圧がない場合に左心室収縮機能不全の患者の心拍出量が低い急性心不全で示される。それは、12〜24μg/ kgの負荷用量で10分間静脈内投与され、続いて0.05〜0.1μg/ kg minの速度で延長された輸血が行われる。
アドレナリンは0.05~0.5mcg / kg /分の速度で注入剤として使用され、深部低血圧（BP <70mmHg）はドブタミンに対して不応性である。
ノルエピネフリンは、0.2〜1μg/ kg /分の用量で静脈内に点滴投与される。より顕著な血行力学的効果のために、ノルエピネフリンはドブタミンと組み合わされる。
有酸素性薬物の使用は、電解質障害（K + 1mmol / l未満、Mg2 + 1mmol / l未満）の存在下で心臓律動障害のリスクを増加させる。
強心配糖体
強心配糖体（ジゴキシン、strofantin、Korglikon）は、ワークロードに応じて、心筋酸素需要を正規化し、同じエネルギー消費で負荷の可搬性を高めることができます。強心配糖体は、アドレナリン作動性機序にかかわらず、細胞内カルシウムの量を増加させ、損傷の程度に直接比例して心筋の収縮機能を増加させる。
ジゴキシン（lanicore）は、0〜2ml、0〜25％溶液、ストロファンチン0.5〜1ml 0.05％溶液、korglikon〜1ml 0.06％溶液の用量で投与する。
急性の左心室不全では、急速なペースでのデジタル化の後、血圧が上昇する。そして、その成長は主に末梢血管抵抗のわずかな（約5％）増加を伴う心拍出量の増加のために起こる。
強心配糖体の使用の適応症は、心室収縮の頻度が他の薬物によって制御され得ない上室性頻脈性不整脈および心房細動である。
保存された洞調律を伴う急性心不全の治療のための強心配糖体の使用は、現在不適切と考えられている。
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心筋梗塞を伴う急性心不全の集中治療の特徴
心筋梗塞の患者における急性心不全の発症を予防する主な方法は、タイムリーな再灌流である。好ましいのは、経皮的冠動脈インターベンションである。心原性ショックを有する患者に適切な証拠がある場合、緊急冠動脈バイパスが正当化される。これらの治療が利用できない場合、血栓溶解療法が指示される。緊急心筋血行再建術はまた、心電図の5Tセグメントの上昇なしに急性冠動脈症候群を複雑にする急性心不全の存在下で示される。
適切な麻酔および血行動態障害をもたらす心臓不整脈の迅速な排除が極めて重要である。患者の状態の一時的な安定化を達成するためには、心腔の充分な充填、薬物変力支持、大動脈内反拍動および人工換気を維持することによって達成される。
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心不全患者における急性心不全の集中治療
僧帽弁の心臓病患者の心臓喘息発作を発症させる場合は、以下のことを推奨します。
- 右心臓への血液の流れを減少させるために、患者は、座った状態または半座った状態でなければならない。
- アルコールまたはアンチフォーシランを通過した酸素を吸入する。
- 静脈内に1ミリリットルのpromedolの2％溶液を入れます。
- 静脈内にlasixの1％溶液2mlを入れる（最初の20〜30分で、薬剤の静脈内投与効果が観察され、後に利尿作用が発現する）。
- 実施された測定が不十分である場合、血管床の静脈部分（ニトログリセリン、ナノプラスなど）に適用点を有する末梢血管拡張薬の導入が示される。
僧帽弁不全の心不全患者の左心室不全の治療における強心配糖体の使用に対する差別化されたアプローチでなければならない。それらの使用は、不全の優位性または孤立した僧帽弁の不全を有する患者に示される。「純粋な」又は優勢な狭窄を有する患者において、急性左心室不全は、右心室の収縮機能の保存された（または拡張）を有する小円からの血液の流出の違反に起因する心臓内血行動態の違反として、左心室収縮機能の低下によってあまりない引き起こされます。この場合、強心配糖体の使用は、右心室の収縮機能を高め、また、心臓喘息のフィット感を高めることができます。いくつかのケースでは、単離されたまたは支配的な僧帽弁狭窄症の患者の心臓喘息発作が原因左心房の収縮機能が低下、または高い心拍数に対する心臓の増加した作業であることができることが規定されなければなりません。これらのケースでは、肺循環（利尿薬、麻薬性鎮痛薬、静脈vazolilatatory、神経節など）のアンローディングのためのイベントの背景上の強心配糖体の使用は完全に正当化されます。
高血圧の危機における急性心不全の治療法
高血圧の危機に関連した急性左心室不全の集中治療：
- 左心室の前負荷および後負荷の減少;
- 心筋虚血発症の予防;
- 低酸素血症の排除。
即時措置：酸素療法、非侵襲的換気、気道陽圧の維持、降圧剤の投与。
一般的な規則は、システムまたはADダイエスタのBPの急速な（数分での）減少が30mmHgであることである。アート。その後、高血圧の危機以前に発生した値（通常は数時間）までの血圧の低下が示されます。これは、臓器灌流の減少および患者の状態の改善をもたらすことができるので、血圧を「正常な数値」に下げることは間違いである。血圧の最初の急速な低下のために、以下を使用することが推奨される：
- ニトログリセリンまたはニトロプルシドの静脈内投与;
- ループ利尿剤の静脈注射;
- 長時間作用性ジヒドロピリジン誘導体（ニカルジピン）の静脈内投与。
- 静脈投与に資金を使用することができない場合
- 血圧の比較的急速な低下は、
- カプトプリルを舌下にとる。ベータ遮断薬の使用は、左心室の収縮性に重大な悪影響を及ぼさずに急性心不全を合併した場合に示される。
褐色細胞腫によって引き起こされる高血圧の危機は、5-15mgの用量のフェントラミンの静脈内投与（1~2時間後に反復投与される）によって排除することができる。
心臓リズムおよび伝導障害における急性心不全の治療法
心調律および伝導障害は、心臓および心臓の様々な疾患を有する患者の急性心不全の発症の直接の原因となることが多い。致命的な不整脈の発症における集中治療は、心停止の治療のための普遍的なアルゴリズムに従って実施される。
一般的な治療法則：酸素化、呼吸補助、鎮痛の達成、血液中のカリウムおよびマグネシウムの正常な濃度の維持、心筋虚血の排除。表6.4は、心臓の律動障害または心臓の伝導による急性心不全の管理のための基本的な治療措置を示す。
徐脈がアトロピンに抵抗性である場合、経皮的または経静脈的電気ペーシングが行われるべきである。