急性心不全
最後に見直したもの： 05.07.2025
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急性心不全の原因は何ですか?
急性心不全の主な原因は、虚血性心疾患の悪化（急性冠症候群、心筋梗塞の機械的合併症）、高血圧発作、急性不整脈、慢性心不全の代償不全、重度の心臓弁疾患、急性心筋炎、心タンポナーデ、大動脈解離などです。
この病状の心臓以外での主な原因としては、体液量過多、感染症（肺炎および敗血症）、急性脳血管障害、広範囲にわたる外科的介入、腎不全、気管支喘息、薬物の過剰摂取、アルコール乱用、褐色細胞腫などがあります。
急性心不全の臨床的変異
臨床症状と血行動態症状の現代的な概念によれば、急性心不全は以下の種類に分類されます。
- 急性非代償性心不全（新たに発生した、または慢性心不全の代償不全）。
- 高血圧性急性心不全（左室機能が比較的保たれている患者における急性心不全の臨床症状で、高血圧と肺の静脈うっ血またはその浮腫の放射線学的証拠を伴うもの）。
- 肺水腫（胸部X線検査で確認）は、肺ラ音、起座呼吸を伴う重度の呼吸困難であり、通常は治療前の室内空気での動脈血酸素飽和度が90%未満となります。
- 心原性ショックは、心不全による組織低灌流が前負荷補正後も持続することを特徴とする臨床症候群です。通常、動脈性低血圧（収縮期血圧 < 90 mmHg または収縮期血圧 > 30 mmHg）および／または利尿低下（0.5 ml/kg/h 未満）が認められます。症状は、徐脈性または頻脈性不整脈、および左室収縮機能の著しい低下（真の心原性ショック）を伴う場合があります。
- 急性高拍出性心不全 - 通常は頻脈、皮膚や四肢の温感、肺うっ血を伴い、時には低血圧も起こります (このタイプの急性心不全の例として敗血症性ショックがあります)。
- 急性右室不全（頸静脈圧の上昇、肝肥大、および動脈性低血圧を伴う低心拍出量症候群）。
急性心不全は、臨床症状に基づき、左室不全、心拍出量低下を伴う右室不全、血液停滞症状を伴う左室不全または右室不全、そしてそれらの併存（両室不全または完全心不全）に分類されます。また、障害の進行度に応じて、代償性循環不全と非代償性循環不全も区別されます。
神経性起源の急性心不全
典型的には、このタイプの心不全は急性脳血管障害を伴って発症します。中枢神経系の損傷は血管作動性ホルモン（カテコールアミン）の大量放出につながり、肺毛細血管内の圧力を大幅に上昇させます。このような圧力上昇が長時間続くと、肺毛細血管から液体が漏れ出します。一般的に、急性神経系の損傷は毛細血管膜の透過性の低下を伴います。このような症例に対する集中治療は、適切なガス交換を維持し、肺血管内の圧力を下げることを第一に目指すべきです。
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後天性心疾患患者における急性心不全
後天性心疾患の経過は、しばしば肺循環における急性循環障害（急性左室不全）の発症によって複雑化します。特に大動脈弁狭窄症では、心臓喘息発作の発症が特徴的です。
大動脈心疾患は、肺循環における静水圧の上昇、拡張期末容積および圧力の著しい増加、および逆行性血液停滞を特徴とします。
肺循環内の静水圧が 30 mm Hg を超えて増加すると、血漿が肺胞に活発に浸透します。
大動脈弁狭窄症の初期段階では、左室不全の主な症状は夜間の疼痛を伴う咳嗽です。病気が進行するにつれて、心臓喘息の典型的な臨床症状が現れ、最終的には本格的な肺水腫に至ります。動脈圧は通常上昇し、患者はしばしば心臓痛を訴えます。
喘息発作は、右室不全を伴わない重度の僧帽弁狭窄症で典型的に発生します。このタイプの心疾患では、房室口レベルで血流が阻害されます。房室口が急激に狭くなるため、血液は左心房から左心室へ送り出されず、一部は左心房腔と肺循環に留まります。精神的ストレスや身体的運動は、左房室口の流量が変化したり減少したりする一方で、右心室の流量を増加させます。これらの患者では、運動中に肺動脈内の圧力が上昇すると、肺間質への液体の漏出が起こり、心臓喘息が発生します。心筋の機能の代償不全は、肺胞浮腫の発生につながります。
場合によっては、僧帽弁狭窄症患者における急性左室不全の症状は、可動性血栓による左房室口の機械的閉鎖によって引き起こされることもあります。この場合、肺水腫は、強い心拍を背景に動脈拍動の消失を伴い、心臓に激しい疼痛症候群を発症します。呼吸困難の増強と反射性虚脱の臨床像を背景に、意識喪失を呈することもあります。
左房室口の閉鎖が長時間続くと、急死する可能性があります。
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その他の原因による急性心不全
多くの病的状態は急性僧帽弁閉鎖不全症の発症を伴いますが、その主な症状は心臓喘息です。
急性僧帽弁閉鎖不全症は、細菌性心内膜炎、心筋梗塞、マルファン症候群、心臓粘液腫などの疾患において、僧帽弁索の断裂により発症します。急性僧帽弁閉鎖不全症の発症に伴う僧帽弁索の断裂は、健康な人にも起こり得ます。
急性期に発症した僧帽弁閉鎖不全症の健常者は、主に運動中の窒息感を訴えます。比較的まれですが、肺水腫の詳細な所見が認められることがあります。心房領域では収縮期振戦が認められます。聴診では、心房領域で大きな擦過感を伴う収縮期雑音が聴取され、頸部血管によく伝わります。
このカテゴリーの患者では、左心房を含む心臓の大きさは増大しません。心筋の重篤な病変を背景に急性僧帽弁閉鎖不全症が発生すると、通常は重度の肺水腫を発症し、薬物療法では治療が困難です。その典型的な例として、乳頭筋損傷を伴う心筋梗塞患者における急性左室不全の発症が挙げられます。
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急性心不全全体
心不全（両心室性心不全）は、心臓に欠陥のある患者において、血液循環の代償不全を伴って発症することが多い。また、エンドトキシン症、心筋梗塞、心筋炎、心筋症、および心毒性のある毒物による急性中毒でも観察される。
完全心不全は、左心室不全と右心室不全の両方に典型的な臨床症状を併せ持つ状態です。呼吸困難、唇および皮膚のチアノーゼが特徴的です。
急性両心室不全は、頻脈、低血圧、循環性低酸素症および低酸素性低酸素症の急速な進行を特徴とする。チアノーゼ、末梢静脈の腫脹、肝腫大、中心静脈圧の急激な上昇が観察される。集中治療は上記の原則に基づき、優勢な心不全のタイプに重点を置きながら実施される。
心筋損傷の重症度の評価
心筋梗塞における心臓損傷の重症度は、通常、以下の分類に従って評価されます。
Killip T.分類は、臨床症状と胸部X線検査の結果に基づいており、重症度に応じて4段階（クラス）に分けられます。
- ステージ I - 心不全の兆候なし。
- ステージ II - 心不全の兆候があります (肺野の下半分の湿性ラ音、第三音、肺の静脈性高血圧の兆候)。
- ステージ III - 重度の心不全 (明らかな肺水腫、湿性ラ音が肺野の下半分以上に広がる)。
- ステージ IV - 心臓性ショック（SBP 90 mmHg、末梢血管収縮の兆候：乏尿、チアノーゼ、発汗）。
Forrester JS分類は、末梢低灌流の重症度、肺うっ血の存在、CI < 2.2 l/min/m2の低下、PAOP > 18 mmHgの上昇といった臨床所見に基づいており、正常（I群）、肺水腫（II群）、および心原性低血流量性ショック（それぞれIII群とIV群）に分類されます。
急性心不全はどのように治療されますか?
急性心不全の集中治療は、左室への後負荷を軽減することを目的とした処置から開始することが一般的に認められています。具体的には、患者を座位または半座位にすること、酸素療法、静脈路確保（可能であれば中心静脈カテーテル法）、鎮痛薬および神経遮断薬、末梢血管拡張薬、ユーフィリン、神経節遮断薬、利尿薬、そして適応があれば昇圧薬の投与などが含まれます。
監視
急性心不全のすべての患者に対して、心拍数、血圧、酸素飽和度、呼吸数、体温、心電図、利尿を監視することが推奨されます。
酸素療法と呼吸サポート
十分な組織酸素供給を確保し、肺機能障害および多臓器不全の発症を防ぐために、急性心不全のすべての患者には酸素療法と呼吸サポートが適応されます。
酸素療法
心拍出量が低下している状態で酸素を使用すると、組織の酸素化が著しく改善されます。最初の2日間は、経鼻カテーテルを用いて4～8 l/分の流量で酸素を投与します。カテーテルは下鼻腔から後鼻孔まで挿入します。酸素はロータメーターを用いて供給します。流量3 l/分で吸入酸素濃度は27 vol.%、4～6 l/分で30～40 vol.%となります。
泡立ちの軽減
肺胞内の液体の表面張力を低下させるには、消泡剤（30～70％アルコールまたは10％アルコール含有消泡シラン溶液）を添加した酸素吸入が適応となります。これらの薬剤は液体の表面張力を低下させる作用があり、肺胞内の血漿発汗による泡の除去を助け、肺と血液間のガス輸送を改善します。
非侵襲的呼吸補助（気管挿管なし）は、持続的陽圧呼吸（CPAP）によって行われます。酸素と空気の混合液をフェイスマスクを通して肺に投与します。このタイプの呼吸補助により、肺の機能的残気量が増加し、肺の弾力性が高まり、呼吸動作における横隔膜の関与度が低下し、呼吸筋の活動が軽減され、酸素需要が減少します。
侵襲的呼吸サポート
急性呼吸不全（呼吸数40回/分以上、重度の頻脈、高血圧から低血圧への移行、PaO2が60mmHg未満に低下、PaCO2が60mmHg以上上昇）の場合、また心性肺水腫の患者では逆流から気道を保護する必要があるため、侵襲的呼吸サポート（気管挿管を伴うMV）が必要になります。
このカテゴリーの患者に対する人工肺換気は、ガス交換を正常化することで体内の酸素化を改善し、換気・灌流比を改善し、呼吸筋の活動が停止するため、体の酸素必要量を減少させます。肺水腫の発生時には、呼気終末圧（10～15cmHg）を高めた純酸素を用いた人工肺換気が効果的です。緊急事態が緩和した後は、吸入混合ガス中の酸素濃度を下げる必要があります。
呼気終末圧（PEEP）の上昇は、急性左室心不全の集中治療において確立された要素です。しかしながら、現在では、高い気道陽圧または肺の過膨張が毛細血管圧の上昇と毛細血管膜透過性の亢進により肺水腫の発生につながるという説得力のあるエビデンスが得られています。肺水腫の発生は、主に気道内圧のピーク値と肺の既往歴の有無に依存するようです。肺の過膨張自体が膜透過性の亢進を引き起こす可能性があります。したがって、呼吸補助中の高い気道陽圧の維持は、患者の状態を綿密に動的にモニタリングしながら行う必要があります。
麻薬性鎮痛剤および神経遮断剤
麻薬性鎮痛薬および神経遮断薬（モルヒネ、プロメドール、ドロペリドール）を投与すると、鎮痛効果に加え、静脈および動脈の拡張、心拍数の減少、鎮静および多幸感といった効果が得られます。モルヒネは、効果が現れるまで、または総量20mgに達するまで、2.5～5mgを静脈内投与します。プロメドールは、10～20mg（1%溶液0.5～1ml）を静脈内投与します。ドロペリドールは、効果を高めるために、0.25%溶液を1～3mlを静脈内投与します。
血管拡張薬
心不全を治療する最も一般的な方法は、静脈還流（前負荷）または心臓ポンプが克服するように設計された血管抵抗（後負荷）を減らすことによって心臓の作業負荷を軽減する血管拡張薬の使用と、心筋収縮力を高めるための薬理学的刺激（陽性作用性変力薬）の使用です。
血管拡張薬は、低灌流、肺静脈うっ血、および利尿作用の低下に対する第一選択薬です。血管拡張薬を処方する前に、既存の血液量減少を輸液療法で改善する必要があります。
血管拡張薬は、適用部位に応じて3つの主要なサブグループに分けられます。主に静脈拡張作用（前負荷を軽減）を持つ薬剤、主に動脈拡張作用（後負荷を軽減）を持つ薬剤、そして全身血管抵抗と静脈還流にバランスのとれた効果を持つ薬剤があります。
第1グループの薬剤には硝酸塩（このグループの主な代表はニトログリセリン）が含まれます。これらは直接的な血管拡張作用を有します。硝酸塩は、エアロゾルの形で舌下投与できます。ニトログリセリンスプレー400mcg（2回スプレー）を5～10分ごとに、またはイソソルビドジニトラート1.25mgを噴霧します。急性左室不全の発症時にニトログリセリンを静脈内投与する場合、開始用量は0.3mcg / kg /分で、血行動態に明らかな効果が得られるまで徐々に3mcg / kg /分まで増量します（または20mcg /分から200mcg /分まで増量します）。
第2群の薬剤はα遮断薬です。肺水腫の治療に用いられることは極めて稀です（フェントラミン0.5%溶液1ml、トロパフェン1%または2%溶液1ml；静脈内、筋肉内、または皮下投与）。
ニトロプルシドナトリウムは第3群の薬剤です。強力でバランスの取れた短時間作用型の血管拡張薬であり、静脈と細動脈の平滑筋を弛緩させます。ニトロプルシドナトリウムは、低心拍出量を背景とした重症高血圧患者に選択すべき薬剤です。使用前に、本剤50mgを5%ブドウ糖液500mlに溶解します（この溶液1mlにはニトロプルシドナトリウム6mcgが含まれます）。
心不全における心筋への負荷を十分に軽減するために必要なニトロプルシドの投与量は、0.2 ～ 6.0 mcg/kg/分以上で、平均 0.7 mcg/kg/分です。
利尿剤
利尿薬は急性左室不全の治療において確立された成分です。速効性の薬剤（ラシックス、エタクリン酸）が最もよく使用されます。
ラシックスは短時間作用型ループ利尿薬です。ヘンレループにおけるナトリウムと塩素の再吸収を阻害します。肺水腫の発症時には、40～160mgを静脈内投与します。ラシックスは、初回負荷投与後に点滴投与する方が、ボーラス投与を繰り返すよりも効果的です。
推奨用量は0.25mg/kg体重から、難治性の場合は2mg/kg体重以上です。ラシックスの投与は、静脈拡張作用（5～10分後）、急速な利尿作用、そして循環血液量の減少をもたらします。最大の効果は投与後25～30分以内に認められます。ラシックスは10mgの薬剤を含むアンプルで入手可能です。エタクリン酸を50～100mgの用量で静脈内投与することでも同様の効果が得られます。
急性冠症候群の患者に対する利尿薬の使用は、大量の利尿作用を引き起こし、その結果として循環血液量、心拍出量などが減少する可能性があるため、細心の注意を払って少量で行います。治療抵抗性は、他の利尿薬（トラセミド、ヒドロクロロチアジド）との併用療法、またはドパミン注入によって克服されます。
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強心薬によるサポート
「低心拍出量」症候群の発症に伴い、強心薬による治療が必要になります。最も一般的に使用される薬剤は、化学療法、ドブタミン、アドレナリンです。
ドパミンは1～3～5～15mcg/kg/分の速度で点滴静脈内投与されます。ドブタミンは5～10mcg/kg/分の用量で、強心配糖体による治療に反応しない急性心不全に非常に効果的です。
レボシメンダンは、カルシウム感受性改善薬という新しいクラスの薬剤の代表です。変力作用と血管拡張作用を有し、他の変力作用薬とは根本的に異なります。
レボシメンダンは、細胞内カルシウム濃度およびcAMP濃度を変化させることなく、心筋細胞の収縮タンパク質のカルシウム感受性を高めます。この薬剤は平滑筋のカリウムチャネルを開き、静脈および動脈（冠動脈を含む）を拡張させます。
レボシメンダンは、重度の動脈性低血圧を伴わない左室収縮不全患者における低心拍出量を伴う急性心不全に適応があります。12～24μg/kgの負荷量を10分かけて静脈内投与し、その後0.05～0.1μg/kg/分の速度で持続注入します。
アドレナリンは、ドブタミンに反応しない重度の動脈性低血圧（収縮期血圧 < 70 mm Hg）に対して、0.05～0.5 mcg/kg/分の速度で点滴として使用されます。
ノルエピネフリンは、0.2～1mcg/kg/分の用量で点滴静脈内投与されます。より顕著な血行動態効果を得るには、ノルエピネフリンをドブタミンと併用します。
強心薬を使用すると、電解質異常（K+ 1 mmol/l 未満、Mg2+ 1 mmol/l 未満）がある場合に不整脈を発症するリスクが高まります。
強心配糖体
強心配糖体（ジゴキシン、ストロファンチン、コルグリコン）は、心筋の酸素需要を作業量に応じて正常化し、同じエネルギー消費量で負荷耐性を高めることができます。強心配糖体は、アドレナリン作動性メカニズムに関係なく、細胞内カルシウム量を増加させ、心筋の収縮機能を損傷の程度に正比例して高めます。
ジゴキシン（ラニコール）は 0.025% 溶液 1 ～ 2 ml、ストロファンチンは 0.05% 溶液 0.5 ～ 1 ml、コルグリコンは 0.06% 溶液 1 ml の用量で投与されます。
急性左室不全では、急速なデジタル化後に血圧の上昇が観察されます。さらに、血圧の上昇は主に心拍出量の増加によって起こり、末梢血管抵抗のわずかな（約5%）増加を伴います。
強心配糖体の使用適応症には、心室拍動数が他の薬剤で制御できない場合の上室性頻脈性不整脈および心房細動が含まれます。
現時点では、洞調律が保たれた急性心不全の治療に強心配糖体を使用することは不適切であると考えられています。
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心筋梗塞における急性心不全の集中治療の特徴
心筋梗塞患者における急性心不全の発症を予防する主な方法は、適切な時期に再灌流を行うことです。経皮的冠動脈インターベンション（PCI）が望ましいと考えられています。適切な適応があれば、心原性ショック患者には緊急冠動脈バイパス術が適応となります。これらの治療法が利用できない場合は、血栓溶解療法が適応となります。心電図上5T部分の上昇を伴わない急性冠症候群を合併した急性心不全の場合も、緊急心筋血行再建術が適応となります。
適切な鎮痛と、血行動態の異常につながる不整脈の迅速な除去は極めて重要です。患者の状態を一時的に安定させるには、心腔への十分な充満の維持、薬物による強心薬の投与、大動脈内カウンターパルセーション、そして人工肺換気が不可欠です。
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心臓欠陥患者における急性心不全の集中治療
僧帽弁疾患の患者に心臓喘息の発作が発生した場合、以下の処置が推奨されます。
- 右心への血流を減らすために、患者は座った姿勢または半座った姿勢を取る必要があります。
- アルコールまたはアンチホルムアルデヒドを通過した酸素を吸入する。
- 2%プロメドール溶液1mlを静脈内投与する。
- 1%ラシックス溶液2mlを静脈内投与します（最初の20〜30分で薬剤の静脈拡張効果が観察され、その後利尿効果が発現します）。
- 講じた対策が不十分な場合は、血管床の静脈部に投与する末梢血管拡張薬（ニトログリセリン、ナニプラスなど）の導入が適応となります。
僧帽弁欠損症患者の左室不全治療における強心配糖体の使用には、差別化されたアプローチが必要です。強心配糖体の使用は、優位心不全または単独の僧帽弁不全の患者に適応となります。「純粋」狭窄または優位心不全の患者では、急性左室不全は、左室収縮機能の低下よりも、右室収縮機能が温存（または亢進）されているにもかかわらず、肺循環からの血液流出が阻害されることによる心内血行動態の乱れによって引き起こされます。この場合、強心配糖体の使用は右室収縮機能を増強することにより、心臓性喘息の発作を悪化させる可能性もあります。ここで注目すべき点は、単独型または優位型の僧帽弁狭窄症患者における心臓性喘息発作は、左房収縮機能の低下、あるいは心拍数の増加による心仕事量の増加によって引き起こされる場合があることです。このような場合、肺循環を緩和する手段（利尿薬、麻薬性鎮痛薬、静脈拡張薬、神経節遮断薬など）と併用した強心配糖体の使用は完全に正当化されます。
高血圧危機における急性心不全の治療戦略
高血圧危機における急性左室不全に対する集中治療の目標：
- 左心室の前負荷と後負荷の軽減;
- 心筋虚血の発症の予防;
- 低酸素症の解消。
緊急処置：酸素療法、陽圧維持による非侵襲的換気、および降圧薬の投与。
原則として、収縮期血圧または拡張期血圧を急速に（数分以内に）30mmHg下げることが推奨されます。その後、高血圧危機以前の値までゆっくりと血圧を下げることが推奨されます（通常は数時間以内）。血圧を「正常値」まで下げることは誤りです。臓器灌流の低下や患者の状態の改善につながる可能性があるためです。初期の急速な血圧低下には、以下の方法が推奨されます。
- ニトログリセリンまたはニトロプルシドの静脈内投与;
- ループ利尿薬の静脈内投与;
- 長時間作用型ジヒドロピリジン誘導体（ニカルジピン）の静脈内投与。
- 静脈内投与が不可能な場合
- 比較的速やかに血圧を下げるには、
- カプトプリルを舌下投与する。左室収縮能の重篤な障害を伴わない急性心不全と頻脈が併発している場合は、β遮断薬の使用が適応となる。
褐色細胞腫によって引き起こされる高血圧危機は、フェントラミンを 5 ～ 15 mg の用量で静脈内投与 (1 ～ 2 時間後に再投与) することによって解消できます。
心拍リズムおよび伝導障害を伴う急性心不全の治療戦略
心臓リズムと伝導障害は、様々な心臓疾患および心臓外疾患を有する患者において、急性心不全の直接的な原因となることがよくあります。致死性不整脈の発生に対する集中治療は、心停止治療の普遍的なアルゴリズムに従って行われます。
一般的な治療方針：酸素化、呼吸補助、鎮痛、血中カリウムおよびマグネシウム濃度の正常維持、心筋虚血の除去。表6.4は、心拍リズムまたは伝導障害によって引き起こされる急性心不全を阻止するための基本的な治療方針を示しています。
徐脈がアトロピンに抵抗性である場合は、経皮的または経静脈的心臓ペーシングを試みる必要があります。