大動脈狭窄：一般的な情報

大動脈狭窄症は大動脈弁の狭窄であり、収縮期の間に左心室から上行大動脈までの血液の流れを制限する。大動脈狭窄の原因には、先天性小臼歯大動脈弁、石灰化を伴う特発性変性性硬化症、およびリウマチ熱が含まれる。

進行性大動脈狭窄は、最終的には古典的なトライアド - 失神、心筋梗塞および呼吸困難を引き起こす。可能性のある心不全および不整脈。小さな振幅および遅延したピークを有する頸動脈内のパルスが特徴的であり、放出のノイズが増加して減少する。診断は、身体検査および心エコー検査によって確立される。無症候性大動脈狭窄症はしばしば治療を必要としない。進行性の重篤な大動脈狭窄または小児の臨床症状の出現では、バルーン弁切開術が用いられる。大人が弁の代わりに示されている。

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統計

大動脈狭窄の有病率は、異なる著者によると、3-4％から7％の範囲である。年齢とともに、欠陥増加の頻度は、増加します人口のこの欠陥の人口率の平均余命の増加に伴い、80歳以上の通りの15から20パーセントを占めています。男性の優勢な性別（2.4：1）が、高齢群の女性は優勢である。大動脈弁狭窄症は、ボリュームの病変によって、先天性および後天ため起源によって分類される - 弁に、supravalvular、poddklapanny又は誘起肥大型心筋症 - 単離し、合わせ、局在によって。

大動脈狭窄の原因

大動脈硬化症、線維症における弁膜構造の肥厚および（最初は狭窄のない）石灰化は、高齢者における大動脈狭窄の最も頻繁な原因である。長年にわたり、大動脈硬化症は少なくとも15％の患者において狭窄に進行する。大動脈硬化症は、大動脈狭窄の最も一般的な原因でもあり、外科的処置の必要性をもたらす。大動脈硬化症は、リポタンパク質の沈着、弁の活動性炎症および石灰化を伴う動脈硬化症に似ている。リスク要因は同じです。

70歳未満の患者における大動脈狭窄の最も一般的な原因は、先天性小臼歯大動脈弁である。先天性大動脈狭窄は、出生1,000人あたり3〜5人で検出され、少年ではより頻繁に検出される。

途上国では、大動脈狭窄の最も一般的な原因は、すべての年齢層でリウマチ熱です。大動脈弁上狭窄症は、先天性膜又はバルサルバ洞上記形成不全狭窄の存在によって引き起こされるが、稀です。特徴顔の特徴（高いおよび広い額、隔離症、斜視、上向きの鼻、鼻の下の長溝、広口、歯牙異形成、デブ頬、小顎、低セット耳）と組み合わせ散発オプション大動脈弁上狭窄。この異常は、開発の初期段階で、特発性高カルシウム血症に関連付けられている場合に、このフォームは、ウィリアムズ症候群として知られています。弁下大動脈弁狭窄症は、大動脈弁の下局在先天性または繊維状膜リングの存在によって引き起こされます。まれです。

大動脈弁逆流を大動脈狭窄と組み合わせることができる。有意な大動脈狭窄を有する60歳以上の患者の約60％もまた、僧帽弁輪の石灰化を有し、重大な僧帽弁逆流を引き起こし得る。

大動脈狭窄の結果として、左心室の肥大が徐々に進行する。有意な左心室肥大は、拡張機能障害を引き起こし、進行は収縮期機能不全および心不全（HF）を引き起こすことができる任意のそれらの収縮、虚血または線維症の減少につながる可能性があります。左心室腔を拡張する場合にのみ、心筋障害（例えば、心筋梗塞）が発生します。狭窄弁における外傷の高度がメタロプロテアーゼおよび血小板を増加させることができる血漿クリアランスの活性化にフォンビルブランド因子の感度を増加させるように大動脈弁狭窄症の患者は、しばしば、胃腸管または他の部位（ガーデ症候群、肝腎症候群）からの出血に苦しみます。消化管出血はまた、血管形成不全の結果であり得る。そのような患者における溶血および大動脈解離はより頻繁に起こる。

大動脈狭窄の原因は何ですか？

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大動脈狭窄症の症状

先天性大動脈狭窄症は、通常、大動脈狭窄の症状が急速に進行し始める可能性があるが、少なくとも10〜20年後には無症状で進行する。すべての形態において、治療を伴わない進行性大動脈狭窄は、運動、狭心症および呼吸困難（いわゆるSADトライアド）中の失神を最終的に招く。大動脈狭窄の他の症状としては、心不全および心室細動を含む不整脈があり、突然死することがある。

心臓の機能的状態が身体活動のために必要なレベルの血液供給を提供することができないため、運動による失神が進行している。圧受容器の変化または心室細動のために、身体活動を伴わない失神が発症する。Stenocardiaの緊張は、患者の約3分の2に現れる。約3分の1は冠状動脈の有意なアテローム性動脈硬化症を有し、冠状動脈の半分は無傷であるが、左心室肥大による虚血が存在する。

大動脈弁狭窄症の兆候ではありません。症状は、頚動脈及び末梢動脈に触診変化パルスを含む：振幅が低減され、左心室収縮との不一致がある{pulsus PARVUSらtardus）とIとII心音減衰）による肥大の代わりにプッシュ心音の拡張左心室収縮（。FIELD触診触診左心室収縮は、心不全における収縮機能障害の開発までは変更されません。IVより容易上面と収縮期ジッタノイズ上で識別された触知可能な心音は、左上胸骨の境界で定義大動脈弁狭窄と良好に一致し、時には重篤な場合には定義されてもよいです。収縮期血圧は、しかし、それは、大動脈弁狭窄症の重症度の増加に伴って減少し、最小又は適度大動脈弁狭窄症と高くてもよいです。

大動脈弁の閉鎖を伴う大動脈（A）および肺（P）成分Sの融合、またはAが存在しない（困難な場合に）延伸されているため、聴診通常S1、S2は、単一です。重力が増加するにつれて、S1は弱まり、最終的には消滅する可能性がある。時にはS ₄が聞こえることがあります。先天性二枚貝AKによる大動脈弁狭窄症の患者の場合、弁フラップが硬くても完全には固定されていないとき、追放のクリックが直後に聞こえることがあります。負荷テスト中にクリックは変化しません。

聴診所見は、患者が前方に傾いて、座っているとき、左上胸骨国境で最高の聴診器のダイアフラムを聞くことができる成長して減少追放ノイズが含まれます。ノイズは通常、右鎖骨に実行され、両方の頚動脈（右より頻繁に大声で左）、およびハードや擦れ音を持っています。高齢患者における振動nesmykayuschihsyaは焼成大動脈弁尖がより高いラウドしたがって僧帽弁逆流をシミュレートし、傍胸骨領域（Gallavardena現象）におけるノイズの軽減または不在に、心臓の頂点に「クークー」や音楽雑音作成することができるトップ。ノイズ軟らかい狭窄がそれほど顕著であるが、狭窄の進行が長く大声なると（すなわち、増殖期が長くなり、減少 - 短い）後期収縮期で最大に達したとき。重要な大動脈弁狭窄症のノイズと左心室の収縮力の減少に伴って減少し、彼が死ぬ前に消えることがあります。

ノイズ大動脈弁狭窄症は、通常、（心室期外収縮後、しゃがみ、例えば足を持ち上げて）左心室の充填中に試料を増幅し、左心室（バルサルバ法）の体積を減少させる効果の減少、または後負荷（等角ハンドシェーク）を増加させます。これらの動的アクションは、他の状況においては、大動脈弁狭窄症のノイズを呼び出すことができる肥大性心筋症に関連したノイズと逆の効果を有します。

大動脈狭窄症の症状

大動脈狭窄の診断

大動脈狭窄の推定診断は臨床的に行われ、心エコー検査によって確認される。大動脈弁の狭窄およびその可能性のある原因を検出するために、2次元経胸腔心エコー検査が用いられる。本研究では、定量的に左心室肥大及び拡張期または収縮期機能障害の程度を決定、ならびに弁（大動脈弁逆流、僧帽弁の病理学）関連障害および（例えば心内膜炎など）の合併症を検出します。ドップラー心エコー検査は、大動脈弁、流量およびsupravalvular収縮期圧力勾配の領域を測定することによって、狭窄の程度を定量化するために使用しました。

バルブ面積0.5-1.0cmまたは勾配> 45-50mmHg。アート。重度の狭窄の証拠; 面積<0.5cm、勾配> 50mmHgであった。アート。 - 重大な狭窄について 勾配は、大動脈弁逆流において過大評価され、左心室の収縮機能不全において過小評価され得る。大動脈弁を通る流量は、弁石灰化の存在下で2~2.5m / s未満であると、大動脈硬化症を中等度の大動脈狭窄症よりもより強く示すことができる。大動脈弁の硬化症はしばしば大動脈狭窄に進行するので、注意深い監視が必要である。

冠状動脈疾患が狭心症の原因であるかどうか、または研究の臨床結果と心エコー検査結果との間に相違があるかどうかを判断するために、心臓カテーテル法が実施される。

ECGと胸部X線検査を行います。ECGは、T波のSTvセグメントにおける虚血性変化の有無にかかわらず、左心室肥大の特徴である変化を実証する。胸部X線撮影では、大動脈弁の石灰化および心不全の兆候を検出することができる。末端収縮機能不全がなければ、左心室の寸法は通常は正常である。

大動脈狭窄の診断

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大動脈狭窄の治療

最大収縮期勾配<25mmHgを有する臨床症状のない患者。アート。1.0cmを超える弁面積は、致死率が低く、次の2年間外科的介入のリスクが小さい。症状の進行の年1回の制御は、心エコー検査（勾配および弁面積を推定するため）によって行われる。

25-50mmHgの勾配を有する症候性の患者。アート。または1.0cm未満の弁面積は、今後2年間に臨床症状を発症するリスクが高い。そのような患者の管理へのアプローチは議論の余地があるが、そのほとんどは弁の置換を示す。この手術は、CABGを必要とする重症の無症候性大動脈狭窄を有する患者にとって必須である。外科的処置は、以下の場合に処方され得る：

• ストレステスト試験中の動脈低血圧の発生;
• LV駆出率<50％;
• 中等度または重度の弁石灰化、ピーク大動脈速度> 4m / sおよびピーク大動脈速度の急速な進行（> 0.3m / s /年）。

心室性不整脈と厳しいLVHの患者はまた、多くの場合、外科的治療を受けたが、効率はそれほど明確ではありません。これらの状態のいずれかを有していない患者のための推奨事項は、症状の進行のより頻繁なモニタリング、左心室肥大、勾配、弁面積と薬物治療必要な場合が挙げられます。薬剤は、狭心症または拡張機能障害を有する患者における冠状動脈の血流および拡張期充満を改善する遅い心拍数、したがって、B-ブロッカーに主として限定されています。シニアの患者はまた、大動脈硬化症によって引き起こされる大動脈弁狭窄症の進行を止めるためにスタチンを処方します。他の薬は有害かもしれません。プリロード（例えば、利尿薬）を減少させる薬剤の使用は、左心室の充満を減少させ、心拍出量を減少させることができます。後負荷（例えば、ACE阻害薬）を減少させる手段は、低血圧を引き起こし、冠状動脈の血流を低減することができます。硝酸塩 - 実質的に制限された放射と心室の血圧の急激な低下を補うことができないので、狭心症が、高速硝酸塩のための薬剤を選択すると、起立性低血圧及び（時には）失神を誘発することができます。ニトロプルシドナトリウムは、数時間以内に前に弁置換を代償性心不全と後負荷の患者を減少させる手段として使用されたが、この薬は硝酸塩と高速と同じ効果を発揮することができるので、それは非常に慎重に制御に使用する必要があります。

臨床症状を有する患者は、弁またはバルーン弁切開術を置換する必要がある。弁の交換は、外科的介入を容認することができるほとんどの人に指示される。場合によっては、最適な機能と耐久性を保証する独自の肺動脈弁を使用することができます。この場合、肺動脈弁は生体人工器官に置き換えられる（ロス手術）。時には、二尖弁のバックグラウンドに対する付随する重症大動脈逆流症を有する患者において、大動脈弁を置換するのではなく（弁のプラスチック）復元することができる。IHDの術前評価は、必要に応じてCABGと弁置換術を1回の手術で行うことができるようにするために必要です。

バルーン弁切開術は、主に先天性大動脈狭窄を有する小児および若年者に使用される。高齢患者では、バルーン弁形成術は頻繁に再狭窄、大動脈弁閉鎖不全、脳卒中や死につながるが、血行動態が不安定な患者では、一時的な介入が手術に耐えられない患者に（手術を待っている間に）として、それが許容されます。

大動脈狭窄の治療

大動脈狭窄の予測

大動脈狭窄は、ゆっくりまたは急速に進行することがあるので、特に高齢の高齢の患者では、時間の変化を検出するために動的な監視が必要である。そのような患者では、臨床症状がなくても、流れを有意に減少させることができる。

概して、正常な収縮期機能を有する症候学的症状のない患者の約3〜6％は、臨床的徴候または1年間の左心室拍出量の減少を経験する。不利な結果（死亡または手術を必要とする症状）の指標は、バルブ領域<0.5 cm 2で、大動脈弁4のピークレート> M /秒、ピーク大動脈速度（> 0.3メートル/秒）の急速な増加と適度が挙げまたは重篤な弁石灰化。治療を受けない中央生存期間は、狭心症発症後約5年、失神発症後4年および心不全発症後3年である。大動脈弁の置換は症状を軽減し、生存率を改善する。冠動脈シャント（CABG）を同時に必要とする患者および左心室の収縮機能が低下した患者では、外科的治療のリスクが高まる。

約50％の死亡が突然発生する。このため、手術を待っている大動脈弁の勾配が激しい患者は、突然死を避けるために活動を制限するべきである。

大動脈硬化症はおそらく、心筋梗塞のリスクを40％増加させ、狭心症、心不全および脳卒中の出現につながる可能性がある。その理由は、弁硬化症および冠動脈疾患を引き起こす大動脈弁狭窄症または併用脂質異常症、内皮機能不全、及び下層の全身または局所炎症の発生、前に疾患の進行になることができます。