大動脈狭窄症の症状

成人における大動脈狭窄では、症状が完全になく、左心室心筋の閉塞および圧力過負荷が徐々に増加する長い待ち時間がある。後天性大動脈狭窄の心臓症状は、通常、生後5〜60年に現れ、狭心症、失神、息切れ、そして最終的には心不全によって表される。

アンギナは重大な大動脈狭窄を有する患者の約2/3に見られ、その約半数が重篤な冠動脈閉塞を有する。この場合の大動脈狭窄症の臨床症状は、IHDにおける狭心症の症状と同様である。攻撃は身体的な労作で起こり、安静時に止まる。狭窄性冠動脈硬化症が存在しない場合、大動脈狭窄を有する患者の狭心症は、3つの因子の特定の組み合わせで生じる：

• 拡張期持続時間の短縮;
• 増加した心拍数;
• 冠状動脈の内腔の減少。

時折、狭心症の原因は、冠状動脈床のカルシウム塞栓症であり得る。

失神状態（失神）は、顕著な大動脈狭窄の2番目の典型的な徴候である。この場合、失神状態は、十分な酸素が豊富な血液による脳の不十分な灌流によって引き起こされる意識の一時的な消失を意味する。しばしば、失神状態に相当する大動脈狭窄を有する患者は、めまいまたは説明できない衰弱の発作である。大動脈狭窄症の失神（めまい）の発症にはいくつかの理由がある。

石灰化大動脈狭窄症患者のめまいと失神の原因：

• 左室流出路の閉塞。
• リズムと伝導の違反。
• 血管運動のトーンが減少しました。
• 頚動脈洞過敏症症候群。
• 左室の機械的受容器の過活動化。
• 加齢に関連したペースメーカー細胞の数の減少。

大動脈狭窄を伴う呼吸困難は、2つの選択肢によって表される：

• 交感神経緊張の減少との発作性夜間呼吸困難は、副交感自律神経系（血管系の石灰化、加齢に伴うペースメーカー細胞の量を減少させる）を増強します。
• 慢性心不全の他の兆候なしに突然に（しばしば夜に）起こる心臓喘息または肺胞肺水腫の発作（不特定の神経力学的メカニズム）。

深刻な大動脈弁狭窄症の患者の心拍出量は、長年にわたり十分なレベルに維持されるので、そのような疲労感、脱力感、末梢チアノーゼやルールなどの症候群「低心拍出量、」他の臨床症状などの症状は、悪い病気の後期まで表現されたままになります。

まれな症状関連大動脈弁狭窄症 - 特発性または血管異形成による血管の腸粘膜下組織のような消化管出血は、出血の最も一般的なソースは、結腸の上行部分である1958年Neusleを記載しました。これらの出血の特殊性 - 欠陥の外科的矯正後の彼らの失踪。

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大動脈狭窄の経過

症状の発症時期を時宜には、大動脈狭窄患者の管理の基礎となる。これは2つの要因によるものです。第1に、症状の出現は、疾患の進行を劇的に加速し、患者の状態を悪化させ、平均余命を有意に減少させる。大動脈狭窄の進行速度は非常に変化しやすい。1年あたりの大動脈勾配の平均増加は7mmHgである。物品transaorticピーク速度ストリーム- 。1メートル/秒、および大動脈オリフィスの面積の平均減少は、0.3センチ0.02 OG変化する²年間。「リウマチ性」または二足性大動脈弁とは対照的に、CASの進行速度ははるかに速い。急速な進行の主な予測因子。付随するCHD、AT、高脂血症、および高齢および喫煙が含まれる。症状のある患者における疾患の自然史の研究では、予後は、症状の発症の事実だけでなく、影響を受けていることを明らかにしたが、また、その組み合わせや突然死の場合の急激な増加を伴う増加の重症度率。

大動脈狭窄症の病歴

患者さん（72歳）は、粘液分泌を伴う咳、休息時の呼吸困難、胸の左半分に不快感を感じたという苦情を受けました。過去2年間で、呼吸困難は歩いているとき、年中には心配しています - 胸骨の後の不快感、激しい運動、まれにめまい。状態の悪化は冷却に関連する。温度が37.2℃に上昇すると、呼吸困難が増加し、咳が現れた。効果のない抗菌剤による外来治療。虚血性心疾患の右側肺炎：ステノカルディアII FCの診断を受けて、現地セラピストによる入院が指導されています。高血圧性疾患IIステージ。アートのNK II。

検査では、状態は厳しいです。Ortopnoe。アクロシア症。足とひれの痛み、毎分BHD - 30。肩甲骨の角度の右側にある肺では、呼吸は聞こえません。心臓の境界線が左に移動します。心音は消えて、心臓の上部の柔らかな収縮鳴き声が聞こえます。肝臓は肋骨弓の縁より1.5cm下にあり、

149グラム/リットル、赤血球- - 4,2h10血液ヘモグロビンの臨床分析において⁹ / L、WBC - 10,0h10 ⁹ / L、多形核-セグメント5％ - 49％、好酸球- 4％、好塩基球- 2％リンパ球 - 36％、マクロファージ - 4％、ESR-17mm / h。生化学血液分析において： - 68グラム/リットル、グルコース- 4.4ミリモル/ L、尿素- 7.8ミリモル/ L、クレアチニン- 76ピコモル/ L、総コレステロール- 4.6ミリモル/リットル、トリグリセリド、総タンパク質- 1.3ミリモル/ L、HDLコレステロール- 0.98ミリモル/ L、LDLコレステロール- 3.22ミリモル/ L、VLDLコレステロール- 0.26ミリモル/ L、リポタンパク質（ALP） - 25ミリグラム/ dLで、動脈硬化指数- 3.7、総ビリルビン15.8マイクロモル/ L、ACT - 38 IU / L、ALT - 32 IU / L、カルシウム- 1.65ミリモル/ lのアルカリホスファターゼ- 235 IU / l、クレアチンホスホキナーゼ（CPK） - 130 ME / l、LDH-140IU / l、ビタミンD-58nmol / l; 副甲状腺ホルモン - 81pg / ml。

心電図：副鼻腔リズム、心拍数 - 毎分90。左室の肥大。

2Dehogh：大動脈は拡張されず、圧縮される。大動脈弁の線維輪の弁の基部に焼成する。弁は圧縮され、移動可能であり、交連は溶接されない。大動脈弁狭窄症（収縮期開示フラップ - 8mmでtransaortic圧力勾配 - 70.1 mmHgで,,最高速度 - 4.19メートル/秒）、僧帽弁が変更されません。拡張終期寸法（EDD） - 50ミリメートル、収縮終期寸法（DAC） - 38ミリメートル、拡張末期容積（EDV） - 155ミリリットル、収縮末期容積（CSR） - 55ミリリットル。肺高血圧の兆候、左心室の後壁の厚さは12mm、心室中隔は14mmである。遅い拡張期左心室充満（ピークA、M / S）（E / A）レートに初期拡張期充満速度の比（ピークE、M /秒）、 - 0.73、EF - 54％。AS - 23％。低体および無動の領域は明らかにされていない。

利尿薬、小用量のベータ遮断薬、ACE阻害薬、硝酸塩での治療を開始しました。入院2日後に患者が死亡した。

臨床診断：重度の石灰化大動脈狭窄、虚血性心疾患、アテローム硬化性心筋症NK II B、III FC。

剖検では：肺は、胸膜腔 - 100mlの漿液の1000mlの右胸膜腔に茶色がかった色調で腫れている。心臓の血液供給は一様です。静脈動脈には、線維性および石灰化したプラークが20〜30％狭窄している。僧帽弁の弁は変更されない。僧帽弁口の周囲は8cmである。大動脈弁の弁は石灰化し、変形し、可動性がない。

大動脈開口部はスリット状である。明らかな病変のない右心臓の弁。左心室において、心筋は線維組織の中間層を有する。左心室の心筋肥大（心臓の質量は600g、左心室の壁の厚さは2.2cm）と発音する。

続いて、CAS患者の大動脈弁の弁切片の顕微鏡検査を行った。

病理学的解剖学的診断：石灰化大動脈弁狭窄症は、重度、偏心左心室の肥大、内臓の静脈うっ血、小さな焦点心臓を拡散しています。

患者の死亡は、石灰化大動脈奇形の合併症として心不全から生じた。

この臨床例では、治療の原因は進行性心不全の徴候であった。血行力学的に重要な狭窄を考慮すると、この患者の突然死のリスクは非常に高かった。そのため、臨床症状（心の中の不快感、息切れ、めまい）がUANなくCHDによって引き起こされている可能性があり、病理形態学的研究で発現冠動脈狭窄の不在に注意を描画します。心筋梗塞および/または脳血管障害（CVA）、脂質異常症、糖尿病および他の心血管危険因子の不在によって示される有利etoyu仮定の。

増加する値になる全身のカルシウム代謝パラメータの著しい関与が、ホルモン、アルカリホスファターゼ、心臓キャビティの拡大および左心室の偏心肥大の存在と関連したビタミンDの正常レベルにおける総カルシウムの減少、剖検で確認しgtaratireoidpogo。大動脈弁尖の組織形態学的研究はリンパ組織球浸潤、血管新生、肥満細胞のクラスターと石灰化の巣を発見されたとき。上の写真は、CAS患者における回生なく変性大動脈弁石灰化の利点を示し、さらなる研究が必要です。

医師の練習が困難であること、およびICD-10の改訂内容を踏まえると、以下のCASの様々な変異体の臨床診断の策定の例を挙げる：

• I 35.0 - 軽度（中等度、重度）程度の無症候性（代償不全）の大動脈弁（弁）狭窄。NC II A、III FC（HYNA）、
• I 06.2 - リウマチ性心疾患：大動脈弁狭窄（または不全）の優位性を併せ持つ大動脈疾患の合併症。NK I、II FC（NYHA）。
• Q 23.1 - 狭窄（および/または不全）を伴う先天性小臼歯大動脈弁、軽度（中等度、重度）狭窄、無症状（代償不全）の形態の狭窄。NC II A、III FC（NYHA）。