G型肝炎

ウイルス性肝炎Gは無症候性の形態で起こる非経口伝達機構を有するウイルス感染症である。

ICD-10コード

暗号化されません。

G型肝炎の疫学

疫学的データおよび臨床的観察は、ウイルス性肝炎Gが、病原体の伝播の非経口メカニズムによる感染であることを示す。HGV RNAは、輸血や非経口介入を経験した人々（調査対象者の20.8％に見られる）によく見られることが確認されています。ドナーボランティアでは、RNA HGVはほとんど記録されず（1.3％）、血液を頻繁に服用する人は多い（12.9％）。この場合の病原体の伝達は、血液またはその調製物を通して起こる。異なる国で選択された血液製剤の調製のために市販の血漿を試験する場合、血漿サンプルの7〜40％においてHGV RNAが検出された。

HGVは、年齢や性別の有意な差異なしに普遍的である。ドイツでは、人口の2〜4％、ロシアでは3.3-8人、フランスでは2-4.2人である。イスラエルでは5人、南アフリカでは20人、米国では1,5-2％であった。 。

ウイルスは、非経口でのみ伝達される。HGV RNAの検出は、豊富な非経口経歴と同様に、血輸血と関連しています。静脈内に麻薬性物質を使用する薬物中毒者で、このウイルスは24％の症例にみられる。血液透析を受けている患者では、ウイルスの検出頻度は3.2から20％まで変化する。米国の献血者であるボランティアでは、HGV感染の割合は1〜2％であり、非常に高いと考えられています。例えば、米国人口におけるHBVおよびHCVの検出可能性は、著しく低い。HCV感染患者において、16.7 - - 体細胞の患者において、28 - 地元の研究者によれば、G型肝炎ウイルスは血液透析患者における3,2-4％の頻度で供血者に見られる24.2、血友病患者では28％の症例であった。

性感染症および感染症の垂直感染の存在の証拠があります。C. Trepo et al。（1997）、HG-周波数疾患に罹患している間、フランスにおけるウイルス血症、性感染症（梅毒、HIV、クラミジア）は全体として集団におけるよりも高かった、それぞれ20、19および12％でした。K.スタークら（1996）同性愛者とバイセクシュアルでHGV RNAの発生率は、ドイツの薬物を服用していないが、全体として集団よりも11％高いことを本証拠。HGV RNAの検出頻度は、より多くの性的パートナーを有する人々においてより大きかった。HGVの垂直垂直移動経路の生き物は現在研究中である。公開されたデータは、HGV陽性の母親から生まれた子供は、HGV RNAは、例33.3から56パーセントで検出されたことを示し、ウイルス伝播は、母体血清中のHGV RNAの力価に依存しています。同時に、手術配信（帝王切開）の結果として生まれた子供は、負HGV-RNAであることが判明し、そしていくつかは自然に生まれた、子供の人生の最初の数日から数週間でHGV-RNA netagivnyhは後でHGV-RNA陽性となりました。さらに、HGVは臍帯血では検出されなかった。このすべては、腹腔内および出生後の感染の可能性がより高いことを示している。

研究は様々な肝疾患の患者からの血漿および血清を行った（急性および慢性肝炎、自己免疫性肝炎、原発性胆汁性肝硬変、肝細胞癌など。）は、世界の様々な地域から。

HG-ウイルス血症の存在を伴うすべての肝臓疾患の事例が実際に検出された。最高頻度では、CHC患者（ヨーロッパの96人の患者のうち18人）においてHGV RNAが検出された。慢性肝炎の患者では、「A.またはBもCもない」

（南米48人中6人、欧州110人中9人）、自己免疫患者（ヨーロッパ53人中5人）、アルコール性肝炎（49人中5人）の患者さんがいました。

ロシアの臨床医によると、慢性肝疾患患者では、HGV RNAが血液の血清中で非常に高い頻度で検出されている（症例の26.8％）。

CHB患者の中で、HGVウイルス血症を併発する個体が同定されたが、この併用は、慢性HCV感染およびHGV感染よりもあまり一般的ではなかった。

HCVの発見後の大きな関心は、非経口感染のリスク群におけるHCV RNAの試験結果である。ドナーのボランティアからも同様です。

非経口感染のリスクが高い患者およびボランティアドナーでのHGウイルス血症の頻度（linnen J.ら、1996）

審査の偶然	場所	数 obsledo バスルーム	HGVの検出頻度
			総 HGV	HGV のみ	HGV + HBV	HGV + HCV	HGV + HBV + HCV
非経口感染のリスクが高い患者グループ
血友病	ヨーロッパ	49	第9	0	0	8日	1
貧血患者	ヨーロッパ	100	18日	11日	1	6日	0
中毒	ヨーロッパ	60	20	6日	1	11日	2
ドナーボランティア
寄付をする寄付者	アメリカ	779	13日	13日	0	0	0
新鮮な血液（ALT> 45 VI E / ml）の送達から停止したドナーは、	アメリカ	214	5	4	0	0	1
凍結（ALT> 45 IU / ml）のための献血から停止したドナーは、	アメリカ	495	6日	4	0	1	1

それは（100のうち18）貧血を有する血友病患者（49 9）患者におけるほぼ等しい周波数は血液の複数の輸血を受けると、上記のデータから以下のように、HG-ウイルス血症が検出されます。

中毒者の間では、第三者にHGV感染があります。また、すべてのリスクグループには、2人、時には肝炎ウイルスのために混在感染症の患者がかなりいます。最も一般的な組み合わせは、HCVおよびHGV感染の形態である。

ドナーの血液のスクリーニングの結果は興味深い。ドナーボランティアは2つのカテゴリーに分けられます。最初のグループには、健康とみなされるドナーが含まれ、その血液は輸血に使用されました。2番目のカテゴリー - 血清ALT活性が検出された（45U / L以上）他ドナー。したがって、それらは献血から除外された。

検査の結果、779名の第一級ドナーのうち13名（1.7％）の血清がHGV RNA陽性であることが明らかになった。

同時に、第2のカテゴリーのドナー（709人）のうち、ほぼ同じ頻度 - 患者の1.5％（11人）、RNA HGVの存在下の血清

結果として、血清中のトランスアミナーゼの正常および増加活性の両方を有するドナーの間で、G型肝炎ウイルスのレシピエントに血液を輸血することができるHGウイルス血症を有する人々の割合は同じであった。

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G型肝炎の原因

G型肝炎ウイルス（HGV GBV-C）は、フラビウイルスのファミリーとして分類される。1995年に病因不明の急性ウイルス性肝炎を患った病人の外科医の血液で発見されました。そのゲノムは一本鎖RNAからなり、一端は構造遺伝子（領域5）に位置する。もう一方は非構造的である（領域3）。HGV RNAの長さは9103〜9392ヌクレオチドの範囲である。HCV RNAとは異なり、HGVは、遺伝子型の多様性に関与する超可変領域を欠いている。多分、3種類の遺伝子型といくつかの亜型のウイルスがあります。

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G型肝炎の病因

ヒトでの病理生物学的機能のHGVの永続性は、その最近の認識、ウイルス性肝炎Gとの発生率が低いため、研究されていない頻繁に同時感染しかし、それはまだ体内でのウイルス複製の場所を確立していないB型肝炎、C型肝炎と肝炎DでHGVのRNAは末梢血リンパ球に見出され、これはこの時点で血清中に存在しない場合を含む。ここ数年では、治療のHGVの消失におけるHIV感染患者における慢性C型肝炎のための彼らのインターフェロンを行っていることを示している削減余命とエイズとの以前の死につながります。疾患の死亡率のこの段階でのHIV感染者の分析は大幅にウイルスHGVを持っており、特に観察中のウイルスを失った人々の間でなかった患者の間で大きな死亡率を示しました。Gウイルスは、細胞内のHIV感染の病原体へのアクセスを遮断すると考えられている。提案された基質（CCR5タンパク質）および遮断メカニズムは確立されていない。

この問題の重要な側面は、急性肝炎を引き起こし、慢性肝炎を誘発するHGVの能力の証拠である。他の肝炎ウイルスに対する血清陰性の急性および慢性の肝臓障害を有する患者におけるこの薬剤の検出を考慮すると、この能力はG型肝炎ウイルスによるものと推定することができる。しかし、明確な証拠はなく、利用可能な間接的データは矛盾している。

体内に非経口的に入ると、ウイルスは血液中を循環することが知られている。HGVのRNAは、感染した血液成分の輸血1週間後に血清中で検出され始める。ウイルス血症の期間は、最大16年間の追跡期間に相当する。永続HGV感染を有する患者の以上9年検査は、力価が観察されたように高い（最大107 / PPM）及び低（102 / mL）をRNAの力価は、試験期間中一定のままであることを示したとマークされ、その（最大6桁）、ならびに血清サンプル中のHGV RNAの周期的消失が含まれるが、これらに限定されない。

肝組織でHGV RNAが検出された（Kobayashi M. Et al。、1998）。しかしながら、明らかになったように、肝臓における確認されたHGウイルス血症のすべての症例がHGV RNAを示したわけではない。しかし、この非常に重要な問題に関する情報はほとんどありません。インビトロ研究では、ウイルスが肝細胞および肝臓癌細胞の細胞培養物に移植され、リンパ腫細胞の培養物に増殖しないことが示されている。マーモセット（marmozegov）にネクロ炎症性変化および炎症性浸潤portachennyhパスintralobulyarnye検出一方HGVの霊長類との実験的感染は、チンパンジーの肝臓疾患を引き起こしません。

HGウイルスから。C C0細胞上で培養した後、タンパク質E2を単離し、部分的に精製し、これに基づいて、血液の血清中のHGV-抗E2に対する抗体を検出するためのELISA試験を調製した。研究は、抗E2が、患者からのHGV RNAの消失およびこの病因の肝炎からの回復後の患者の血清中に現れることを示した。

G型肝炎ウイルスに対する抗体は、HGVクラスIgGの表面糖タンパク質E2に対する抗体であり、現在抗E2 HGVと呼ばれている。それらはHCV RNAと同時に血液中で比較的短時間検出することができるが、将来、PHK HGVは消失し、抗E2 HGVのみが血清中で同定される。したがって、抗E2 HGVは、肝炎ウイルスGに対する身体衛生のマーカーとして働く。

G型肝炎の症状

現在までに、急性ウイルス性C型肝炎の症例疾患はアミノトランスフェラーゼの活性の増加と共にどのように記載されており、RNA HGVを有する患者の血清中、及び無症候性の形で検出しました。このnosologyの症例の約半数は、しかし、感染症の劇症形の開発にG型肝炎ウイルスの役割は、物議および不確実であるE.ウイルス性肝炎Aまたはウイルス性肝炎に起因することはできませんので、おそらく、この病理は、劇症肝炎の形で発生する可能性があります。

おそらく、急性肝炎Gは慢性的な経過に移行する傾向があります。潜在性慢性ウイルス性肝炎患者におけるHGV RNAの検出頻度は2〜9％である。西アフリカでは、これらの数値はさらに高くなっています。この原因物質のためには、ウイルスB、CおよびDとの同時感染が、特にリスクのある患者（非経口、性器伝達）において最も一般的であることに留意すべきである。他の慢性肝炎患者におけるその存在は、コースの症状および重症度、抗ウイルス療法の結果を含む疾患の結果に影響しない。

上記のデータにもかかわらず、肝炎の臨床的に重要かつ鮮明な形態の出現におけるHGVの役割は依然として疑問視されている。ALT活性の正常レベルおよびウイルスに感染した人々における肝炎の他の徴候の欠如は、これを再び証明する。肝細胞癌患者におけるHGVの高い発生率は、HCV共感染の発生率と関連しているようである。

考慮疫学研究の結果を取る、しかし、HGV感染の検出は、急性肝炎及び無症候性nositelstva慢性環状形からの肝臓病変の広いスペクトルと組み合わされると言うことができ、依然として限られています。

H. Alterら（1997）の研究は、HGVに感染した血液レシピエントの約15％が肝炎の臨床的および生化学的徴候を有していないことを見出した。

血清のみHGV同定され、他の周知の肝親和性ウイルスを発見しなかった肝炎の特定の指定された場合には、これらの同じ研究者によれば、増加したALT活性は無視できる程度であり、検出可能なHGV RNAおよびALT値のレベルとの関係はほとんど観察されました

しかしながら、他の研究（Kobavashi M、et al。、1998、Kleitmian S.、2002）では、HGV RNAの検出と急性肝炎の臨床的および生化学的発現との間に明確な相関がある。

文献では、急性肝炎Gの症例の単一の記述が与えられている。したがって、J.Lumen et al。（1996）は、輸血手術を受けた患者の肝炎Gの輸血後経過のグラフ表示例を示している。

手術の4週間後、患者はALT活性の増加を有し、手術の12週間後に170U / ml（45U / ml）のピークに達した。1ヶ月後、トランスアミナーゼの活性は正常化し、次の17カ月間のフォローアップ期間およびそれ以降も同じままであった。A型、B型肝炎ウイルスの血清検査の結果

Cは陰性であったが、ALT活性の上昇時およびさらに患者の血清中でのその正常化の背景に対して、PCR法はPHK HGVを明らかにした。HGVの陰性結果は、観察の62週目と84週目の間にALT活性が持続的に正常であった（ALT活性の低下から11ヶ月後）。

この患者に照射された供血者の血清の後ろ向き研究は、その中にHGV RNAが存在することを示した。

（期間1985から1993に）4、アメリカからAやE」も」散発性肝炎を有する38人の患者からの血清をスクリーニングする場合、HGV RNAは、5（13％）で検出され、そしてた急性C型肝炎を有する107人の患者から - Y 19（18％）。単回感染としてのG型肝炎の臨床像とC型肝炎ウイルスおよびG型肝炎による共感染の画像との比較では、両者の間に差はなかった（Alter M.ら、1997）。他の研究では、組み合わせた場合にウイルス性肝炎A、BおよびCの経過に対するHGウイルス感染の有意な効果がないことも示されている。

同時に、B型肝炎またはC型（急性および慢性）の患者の血液中で、G型肝炎ウイルスがより頻繁に検出される。したがって、HGV陽性が判明した39（2.6％）、急性B型肝炎の患者、4 80（5％）、慢性C型肝炎患者の1~5慢性C型肝炎の患者の57（18.8％）と6の1の慢性B型肝炎の子供+ +。

G型肝炎の診断

急性または慢性ウイルス性肝炎の診断は、肝炎の他の病因を除外した場合に行われます。HGV検出は現在、予備逆転写工程（RT-PCR）による増幅によって実施されている。Boehring Mannheim GmbhとABBOTTの 2社は、HGV RNA検出のためのテストシステムを製造していますが、科学的研究にのみ推奨されています。ロシアを含む多くの研究所では、自作システムを使用しています。彼らは、HGV RNAの含有量に対する血清試験の結果間の相違を決定することができる。免疫酵素試験が作成され、その助けにより血清中の抗HGV IgGクラスのE2タンパク質に対する存在を判定することが可能である。おそらく、体液性応答の主な標的を表す。抗E2クラスIgMの検出のための試験系を作成しようとする試みはこれまでに成功していない。血清中にHGV RNAが存在しない場合、抗E2が検出されることが研究によって示されている。献血者（3-8％）では抗E2の検出頻度が低く、血漿ドナー（34％）の方がはるかに高い。麻薬中毒者（85.2％）に最も高い頻度で登録された。これらのデータは、この感染からの自発的回復の発生率が高いことを示している。

HGウイルス感染の特異的診断は、HGV RNAの血清中のPCRによる検出に基づく。PCRを設定するために使用されるプライマーは、ウイルスゲノムの5NCR、NS3 nNS5a領域に特異的であり、最も保存されている。HGV上にPCRを設定するためのプライマーは、Abbott（米国）およびBoerhmger Mannheim（ドイツ）によって産生される。国内のAmplisens（Epidemiology Research Institute）と他の多くの企業が、HGVにERPを設定するためのプライマーを生産しています。

別の診断方法いきのHGV感染 - 抗E2 HGV、例えばアボット会社試験システム（USA）を検出するように設計されたELISA試験システムに基づく表面糖タンパク質E2 NGVに対する抗体の決意するための試験。

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差動診断

ヒトでの肝炎の臨床的に有意な形の開発におけるHGVの役割の可能性に決定的データがないため、問題の鑑別診断は開いたままにし、HGV RNA検出の診断値は - まだ不明です。

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G型肝炎の治療

ウイルス性肝炎Cの急性期を検出する場合、急性HBVおよびHCV感染と同様の治療法を用いるべきである。HGVと同時に感染したB型慢性肝炎およびC型慢性肝炎の患者において、インターフェロン療法を行った場合、この薬剤およびリバビリンに対する原因物質の感受性が見出された。治療経過の終わりに、インターフェロン処理したHGV RNAの17〜20％が血液中に検出されなかった。陽性反応は、治療開始前の低血清RNAレベルと関連していた。得られたデータにもかかわらず、慢性ウイルス性肝炎Cの治療計画は開発されていない。