院内感染肺炎

入院後少なくとも48時間以内に病院内肺炎が発症する。最も頻繁な病原体は、グラム陰性桿菌および黄色ブドウ球菌である。薬剤耐性微生物は重大な問題である。肺炎の原因は地域性肺炎と同じであるが、換気患者の肺炎は酸素分泌の悪化や気管分泌の増加と関連している可能性がある。診断は臨床症状および胸部X線に基づいて疑われ、気管支鏡検査で下気道から採取した血液または試料の細菌学的検査によって確認される。治療は抗生物質で行われます。病院の院内肺炎は予後不良であるが、これは部分的には併発病理によるものである。

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原因 院内肺炎

院内肺炎の最も一般的な原因は、重症患者の中咽頭および上気道に定着した細菌の微小穿孔である。

病原体およびその抗生物質に対する耐性の範囲は、異なる施設によって異なり、短期間（例えば、毎月）に同一の施設内で変化する可能性がある。一般的に、最も重要な病原体である緑膿菌、ほとんどの場合、集中治療に取得し、嚢胞性線維症、好中球減少症、早期エイズや気管支拡張症の患者で肺炎が起こる[緑膿菌）、。他の重要な生物-グラム陰性腸内細菌叢（エンテロバクター属、クレブシエラ・ニューモニエ、大腸菌、セラチア・マルセッセンス、プロテウスアシネトバクター）と感受性とメチシリン耐性黄色ブドウ球菌（Staphylococcus aureus） 。

黄色ブドウ球菌、肺炎球菌やインフルエンザ菌は肺炎が入院し、挿管の期間を増加させることにより、腸内グラム陰性菌後4-7日以内に発現する場合より一般的です。

先行する抗生物質療法は、微生物感染、耐性生物体、特にメチシリン耐性黄色ブドウ球菌（Staphylococcus aureus）およびシュードモナス感染症の可能性を大きく増加させる。抵抗性生物による感染は、致死率を有意に増加させ、疾患の経過を複雑にする。

高用量のグルココルチコイドは、レジオネラおよびシュードモナス感染のリスクを増加させる。

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危険因子

人工換気による気管内挿管は最も一般的なリスクである。機械換気に関連した肺炎は、肺炎の全症例の85％以上は機械的換気を受けている患者の17から23パーセントで発生しています。気管挿管は、保護気道、咳を与え、粘膜毛様体クリアランスを損なうと気管内チューブの膨張カフの上方に蓄積分泌微小誤嚥授精細菌を容易にします。また、細菌は気管内チューブ上にバイオフィルムを形成し、抗生物質および宿主免疫からそれらを保護します。

非挿管患者におけるリスク因子は、前抗生物質療法、（応力潰瘍の予防的処置に）高い胃内pHおよび付随する心臓、肺、肝臓、および腎不全が挙げられます。術後肺炎のための主要な危険因子 - 70歳以上の年齢、腹部や胸部空洞と依存機能の状態で手術。

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症状 院内肺炎

一般に、挿管されていない患者の院内肺炎の症状は、地域が取得した肺炎の症状と同じである。批判的に重い、機械的に換気患者における院内肺炎は、より頻繁に発熱を引き起こし、呼吸数及び/又は心拍数を増加または呼吸インジケータが低酸素血症の式ズーム化膿性や劣化をiz¬menenie。急性呼吸窮迫症候群（ARDS）、気胸および肺水腫などの肺機能の悪化の非感染性原因は除外すべきである。

フォーム

院内感染肺炎には、機械換気のない患者で発症するが、中程度または重度の病院で入院する換気、術後肺炎および肺炎に関連する肺炎が含まれる。

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合併症とその結果

有効な抗生物質の有効性にもかかわらず、グラム陰性感染による病院の肺炎に関連する死亡率は約25〜50％である。死亡が重大な病気や肺炎の結果であるかどうかは不明です。女性の死亡リスクは高い。部分的に併存疾患の重症度、10〜40％、黄色ブドウ球菌によって引き起こされる肺炎による死亡率（例えば、換気、高齢者、癌化学療法の必要性、慢性肺疾患）。

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診断 院内肺炎

診断は不完全です。ほとんどの肺炎は、多くの場合、胸部X線検査や白血球増加に新しい浸潤の外観に基づいて疑われています。しかし、院内肺炎、徴候またはX線所見の症状は、症状が無気肺、肺塞栓症、または肺水腫に起因することができ、ARDSの臨床像の一部とすることができるように、診断用の高感度または特異的ではないではありません。ご都合主義グラム染色、痰サンプルは、多くの場合、または正の文化は、必ずしも孤立した微生物の病因的役割を示すものではありませんように、コロニーを形成または病原性細菌に汚染されているため、気管内吸引の生物学的研究は、疑問です。下気道の気管支鏡分泌フェンスは、おそらくより強固なサンプルを提供しますが、このアプローチの有効性は議論があります。気管支肺胞洗浄液中の炎症性メディエーターの研究は、将来的に診断において役割を果たし得ます。例えば、可溶性トリガー受容体の濃度が5より大きいpg / mlでは、機械的換気を受けている患者における臨床的および放射線学的変化の非感染性の原因からの細菌および真菌性肺炎を区別することができ（このタンパク質は感染の間に免疫細胞によって発現される）骨髄細胞を発現しました。しかし、このアプローチは、さらなる調査が必要で、かつ確実に識別し、肺炎、および微生物の培養にそれを引き起こす唯一の所見は、血液または胸水から単離された呼吸器病原体です。

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処理 院内肺炎

一部の患者では肺炎リスク指数が低く、代替診断を求める必要があります。それにもかかわらず、院内肺炎の治療は、患者および状態における特定の危険因子の知覚の性質に基づいて、経験的に選択される抗生物質を用いて行われる。

抗菌剤の無制御使用は、抗菌剤耐性の開発の主な理由である。従って、治療は、培養で同定された微生物に対して有効な最も特異的な薬剤に置き換えられた広範囲の薬物の選定から始めることができる。パフォーマンスを証明されていない抵抗を制限するための代替戦略は、肺感染症のパラメータを6未満に低下した患者では72時間後に抗生物質の中止、および経験的に処方抗生物質（例えば、3〜6ヶ月）の定期的な交代が含まれています。

社会的抗生物質

そこに多くのモードがありますが、耐性グラム陰性およびグラム陽性菌をカバーする抗生物質を含むべきです。選択肢のいずれかを静脈内カルバペネム（イミペネム - シラスタチンvnugrivenno 500mgを6時間ごと、またはメロペネムの1〜2グラム静脈8時間毎）、モノバクタム（アズトレオナム1〜2グラム静脈8時間毎）、またはantipsevdomonadnyeβ-ラクタム（3グラムチカルシリンを含みますクラブラン酸なしで4時間ごとに、静脈内に有する又はタゾバクタム毎に4~6時間無しピペラシリン3gを、セフタジジム2gの静脈内に8時間毎、またはセフェピムの1〜2グラム毎12時間）、アミノグリコシド（ゲンタマイシンまたはで別々に又は一緒に割り当てトブラマイシン1.7ミリグラム/ kgを静脈内投与8時間ごとまたは5.6ミリグラム/ kgの1時間日と 及びアミカシンを15mg / kgを24時間ごと）、及び/又は1グラム毎12時間バンコマイシン。リネゾリドはバンコマイシンに割り当てられない場合があり、特に患者におけるメチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA）を含む特定の肺感染症、のために使用することができます。ダプトマイシンは、肺感染症を治療するために使用すべきではありません。

防止

持続的気道陽圧（CPAP）またはbiurovnevoe気道陽圧（のBiPAP）と非侵襲的換気が発生したときに、気管内挿管し、一部の患者で挿管の必要性を排除し、気道の保護の乱れを防ぐことができます。半垂直または垂直の位置は、腹臥位と比較して吸引および肺炎のリスクを低減する。

アスピレーターに取り付けられた特別な挿管チューブを通して舌下分泌物を継続的に吸引することは、おそらく吸引の危険性を減少させる。

それは耐性生物によるコロニー形成のリスクを高めることができるが中咽頭又はGI管全体（ゲンタマイシン、コリスチンおよびバンコマイシンクリームの局所形の使用）を選択的に汚染除去は、明らかにも有効（ポリミキシン、アミノグリコシド又はキノロン及び/又はナイスタチンまたはアムホテリシンBを使用して）。

院内感染肺炎は、培養および定期的に交換可能な換気ループまたは気管内チューブを監視することによって予防される。

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