院内肺炎

院内肺炎は、入院後少なくとも48時間以内に発症します。最も一般的な病原体はグラム陰性桿菌と黄色ブドウ球菌であり、薬剤耐性菌が大きな問題となっています。原因は市中肺炎と同じですが、人工呼吸器を装着している患者では、肺炎に加えて酸素化の低下や気管分泌物の増加がみられることがあります。診断は臨床症状と胸部X線検査に基づいて疑われ、気管支鏡検査中に採取された血液または下気道検体の細菌学的検査によって確定されます。治療は抗生物質で行われます。院内肺炎は、併存疾患もあって予後不良です。

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原因 院内肺炎

院内肺炎の最も一般的な原因は、重症患者の口腔咽頭および上気道に定着した細菌の微量誤嚥です。

原因菌とその抗菌薬耐性パターンは施設によって異なり、同じ施設内でも短期間（例えば月単位）で変化することがあります。一般的に最も重要な病原体は緑膿菌で、集中治療室関連肺炎、嚢胞性線維症、好中球減少症、早期エイズ、気管支拡張症の患者において最も一般的な原因菌です。その他の重要な病原体としては、腸内グラム陰性細菌（エンテロバクター、肺炎桿菌、大腸菌、セラチア・マルセセンス、プロテウス・アシネトバクター）、およびメチシリン感受性および耐性黄色ブドウ球菌（メチシリン感受性および耐性）などがあります。

入院後 4 〜 7 日以内に肺炎を発症した場合は、黄色ブドウ球菌、肺炎球菌、インフルエンザ菌がより一般的であり、挿管期間が長くなるにつれて腸内グラム陰性菌がより一般的です。

抗生物質療法の既往歴は、複数菌感染症、耐性菌（特にメチシリン耐性黄色ブドウ球菌）による感染症、および緑膿菌感染症のリスクを大幅に高めます。耐性菌による感染症は、死亡率を著しく上昇させ、病状の進行を複雑化させます。

グルココルチコイドを大量に摂取すると、レジオネラ菌や緑膿菌の感染リスクが高まります。

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危険因子

機械的人工呼吸器を用いた気管挿管は、全体的なリスクが最も高く、人工呼吸器関連肺炎（VAP）は全症例の85%以上を占め、人工呼吸器装着患者の17%から23%に肺炎が発症します。気管挿管は気道防御を弱め、咳嗽と粘膜繊毛クリアランスを阻害し、膨らんだ気管内チューブカフの上部に蓄積する細菌を含んだ分泌物の微小吸引を促進します。さらに、細菌は気管内チューブの表面と内部にバイオフィルムを形成し、抗生物質や宿主免疫から身を守ります。

挿管されていない患者におけるリスク因子としては、過去の抗生物質療法、胃酸過多（ストレス性潰瘍の予防的治療による）、および基礎疾患としての心不全、肺不全、肝不全、腎不全などが挙げられます。術後肺炎の主なリスク因子は、70歳以上の年齢、腹部または胸部手術、および介助が必要な機能状態です。

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症状 院内肺炎

一般的に、挿管されていない患者における院内肺炎の症状は、市中肺炎の症状と同じです。重症で人工呼吸器を装着している患者における院内肺炎は、発熱、呼吸数および/または心拍数の増加、あるいは膿性分泌物の増加や低酸素血症の悪化といった呼吸パラメータの変化を引き起こすことが多くなります。急性呼吸窮迫症候群（ARDS）、気胸、肺水腫など、肺機能の悪化を引き起こす非感染性の原因を除外する必要があります。

フォーム

院内肺炎には、人工呼吸器関連肺炎、術後肺炎、人工呼吸器を装着していないが中等度または重度の状態で入院している患者に発症する肺炎が含まれます。

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合併症とその結果

グラム陰性菌感染症による院内肺炎の死亡率は、有効な抗生物質が利用可能であるにもかかわらず、約25%から50%です。死亡が基礎疾患に起因するのか、肺炎自体に起因するのかは不明です。女性の方が死亡リスクが高くなります。黄色ブドウ球菌肺炎の死亡率は10%から40%の範囲ですが、これは併存疾患の重症度（例：人工呼吸器の必要性、高齢、悪性腫瘍に対する化学療法、慢性肺疾患）が一因です。

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診断 院内肺炎

診断は不完全です。実際には、院内肺炎は胸部X線写真上の新たな浸潤影や白血球増多に基づいて疑われることがよくあります。しかし、院内肺炎の症状、徴候、X線写真の所見はどれも診断に対して感度や特異度が高くありません。なぜなら、すべての症状は無気肺、肺塞栓症、または肺水腫によって引き起こされる可能性があり、ARDSの臨床像の一部である可能性があるからです。グラム染色、喀痰検査、気管内吸引液の培養の有用性は疑問です。なぜなら、検体は定着細菌または病原性細菌で汚染されていることが多く、培養が陽性でも必ずしも分離された微生物の病因的役割を示すとは限らないからです。気管支鏡による下気道分泌物の採取はおそらくより信頼性の高い検体を提供しますが、この方法の有効性は議論の余地があります。気管支肺胞洗浄液中の炎症メディエーターの研究は、将来、診断において役割を果たす可能性があります。例えば、可溶性骨髄細胞発現トリガー受容体（感染時に免疫細胞によって発現されるタンパク質）の濃度が5 pg/mLを超える場合、人工呼吸器装着患者における臨床的および放射線学的変化において、細菌性および真菌性肺炎と非感染性原因の鑑別に役立つ可能性があります。しかし、このアプローチにはさらなる研究が必要であり、肺炎と原因微生物の両方を確実に同定できる唯一の所見は、血液または胸水から分離された呼吸器病原体の培養です。

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処理 院内肺炎

肺炎のリスク指数が低い患者様もおり、別の診断が必要となる場合があります。しかしながら、院内肺炎の治療は、特定のリスク要因に対する患者の認識と状況に基づいて経験的に選択された抗生物質で行われます。

抗菌薬の無秩序な使用は、抗菌薬耐性の主な原因です。そのため、治療は広域スペクトル薬剤から開始し、培養で特定された微生物に最も特異的な薬剤に切り替えます。耐性を抑制するための代替戦略としては、肺感染症スコアが6未満に低下した患者では72時間後に抗菌薬を中止することや、経験的に処方された抗菌薬を定期的に（例えば、3～6ヶ月ごとに）ローテーションさせることなどが挙げられますが、これらの戦略は有効性が証明されていません。

初期の抗生物質

多くの治療法がありますが、すべての治療法には耐性グラム陰性菌とグラム陽性菌をカバーする抗生物質が含まれている必要があります。選択肢としては、カルバペネム系薬剤（イミペネム-シラスタチン 500 mg を 6 時間ごとに IV 投与、またはメロペネム 1 ～ 2 g を 8 時間ごとに IV 投与）、モノバクタム系薬剤（アズトレオナム 1 ～ 2 g を 8 時間ごとに IV 投与）、抗緑膿菌性ベータラクタム系薬剤（チカルシリン 3 g を 4 時間ごとに IV 投与、クラブラン酸の有無にかかわらず、ピペラシリン 3 g を 4 ～ 6 時間ごとに IV 投与、ピペラシリン 3 g を 4 ～ 6 時間ごとに IV 投与、セフタジジム 2 g を 8 時間ごとに IV 投与、またはセフェピム 1 ～ 2 g を 12 時間ごとに投与）が挙げられ、これらを単独またはアミノグリコシド系薬剤（ゲンタマイシンまたはトブラマイシン 1.7 mg/kg を 8 時間ごとに IV 投与、または 5 ～ 6 mg/kg を 1 日 1 回、またはアミカシン 15 mg/kg を 24 時間ごとに）および/またはバンコマイシン 1 g を 12 時間ごとに投与します。リネゾリドは、メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA）を含む一部の肺感染症、特にバンコマイシンで治療できない患者に使用されることがあります。ダプトマイシンは肺感染症の治療には使用しないでください。

防止

持続陽圧呼吸（CPAP）または二相性陽圧呼吸（BiPAP）を用いた非侵襲的換気は、気管内挿管に伴う気道保護の阻害を防ぎ、一部の患者では挿管の必要性を排除します。半立位または直立位は、腹臥位と比較して誤嚥および肺炎のリスクを低減します。

吸引装置に接続された特殊な気管内チューブを通して舌下分泌物を継続的に吸引すると、誤嚥のリスクが軽減されると考えられます。

口腔咽頭の選択的除染（局所用ゲンタマイシン、コリスチン、およびバンコマイシンクリームを使用）または消化管全体（ポリミキシン、アミノグリコシド、またはキノロンおよび/またはナイスタチンまたはアムホテリシンを使用）も効果的であると思われますが、耐性菌による定着のリスクが高まる可能性があります。

院内肺炎は、培養モニタリングと人工呼吸器回路または気管内チューブの定期的な交換によって予防されます。

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