子供の体重過多と肥満

現在、小児科では「小児肥満」と「太りすぎ」という用語が同程度に使用されていますが、「太りすぎ」という用語の方が好まれています。

肥満（ラテン語：adipositas、食物性肥満）- 体内の脂肪組織の過剰な蓄積を特徴とする慢性の摂食障害。

こちらもご覧ください:肥満 - 情報概要

ICD-10コード

• E65-E68. 肥満およびその他の栄養過多。
• E66. 肥満。
• E66.0 過剰なエネルギー摂取による肥満。
• E66.8. その他の形態の肥満。
• E66.9. 詳細不明の肥満。
• E68. 過剰栄養の影響。

小児肥満の疫学

ロシアを含む経済的に先進的な国では、すでに16%の子供が肥満であり、31%がこの病状を発症するリスクがあり、これは男の子よりも女の子に多く見られます。

WHO欧州地域事務局（2007年）によると、肥満の有病率は過去20年間で3倍に増加し、流行病的な状況に陥っています。疫学研究によると、父親が肥満の場合、子供が肥満を発症する確率は50%、母親が肥満の場合は60%、両親が肥満の場合は80%です。

肥満の蔓延の原因は、食事の構成の変化（高エネルギー食品の摂取増加）、食習慣（ファーストフード店での食事、既製の朝食用シリアルの頻繁な利用）、果物や野菜の摂取不足、身体活動の急激な減少であると考えられています。

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子供の肥満の原因は何ですか?

大多数の小児において、肥満は遺伝性疾患や内分泌疾患とは関連がありませんが、肥満に対する遺伝的素因の役割は確立されていると考えられています。遺伝的に決定される代謝特性と脂肪組織の構造は、正のエネルギーバランスの形成において重要な役割を果たします。

• 脂肪細胞数の増加と線維芽細胞からの分化の促進。
• 先天的に脂肪生成酵素の活性が増加し、脂肪分解酵素の活性が低下している。
• グルコースからの脂肪形成の強度を高める;
• 脂肪細胞におけるレプチンの形成減少またはその受容体の欠陥。

肥満の病因

小児肥満の主な発症メカニズムの一つは、エネルギーの不均衡、すなわちエネルギー消費量がエネルギー消費量を上回ることです。現在までに明らかにされているように、肥満の発症機序はエネルギーだけでなく、栄養バランスの不均衡にも起因しています。小児肥満は、体内に取り込まれた脂肪の酸化が適切に行われない場合に進行します。

小児肥満：種類

小児肥満については、現在、一般的に受け入れられている分類はありません。成人の場合、肥満の診断はBMI（体重（キログラム）と身長（メートル）の2乗の比）に基づいて行われます。BMIは、トレーニングを積んだアスリートや筋肉質の子供の場合、肥満度を過大評価する可能性がありますが、BMIの算出は、過剰体重を判定する最も信頼性が高く正確な方法です。肥満を評価する他の方法も用いられていますが、それらは非常に高価（超音波、CT、MRI、X線吸収測定法）であったり、特殊な機器（キャリパー）が必要であったり、再現性が低い（ウエストとヒップの体積測定）であったり、小児向けの基準がなかったり（生体電気インピーダンス分析）します。

子供の肥満をどうやって認識するか?

小児の肥満は、一般的な血液検査や尿検査の結果に具体的な変化を伴いません。生化学血液検査では、以下のことが明らかになります。

• コレステロール、トリグリセリド、低密度リポタンパク質、遊離脂肪酸のレベルの上昇。
• 高密度リポタンパク質レベルの低下;
• アシドーシス;
• 高インスリン血症型の血糖曲線。

肥満スクリーニング

BMI と血圧を測定しながら、体重と身長の指標を体系的に（四半期に 1 回）モニタリングします。

小児肥満の治療

小児肥満の治療は、エネルギー消費とエネルギー消費のバランスをとることを目標とすべきです。小児肥満治療の有効性の基準は体重減少です。あらゆる年齢層における食事療法の必須条件は、タンパク質、脂肪、炭水化物、そしてカロリーによる栄養計算と、実際の摂取量と推奨摂取量の比較です。

子供の肥満を予防するには？

小児期に診断された肥満は青年期の3分の2で持続し、肥満の検出頻度は3～4倍に増加します。

心血管疾患の主な危険因子の動態を10年間予測的に観察した結果、被験者の半数以上が太りすぎのままで、3分の1が高コレステロール血症であり、4人に1人が高レベルのHDLコレステロール、5人に1人が高レベルのトリグリセリドであったことが判明した。

小児肥満の予後はどうなるのでしょうか?

小児肥満は生涯にわたって良好な予後をもたらします。