脳の肥満：原因、症状、診断、治療

脳肥満の次の形式があります。下垂体 - クッシング、下垂体症候群、ローレンス症候群 - 月 - バルデ - ビードル、モルガーニ - スチュワート - モレル、プラダー - ウィリクライネ - レヴィンAlstrema - Halgrena、エドワーズ、リポジストロフィーBarraquer - シーメンス、dercum病、マーデルング病、肥満の混合形。

脳肥満（最も頻繁な臨床形態の1つ）の混合形態は、

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脳肥満の原因

脳肥満の原因は次のとおりです。

1. 腫瘍、炎症性、外傷後病変および頭蓋内圧の上昇の結果としての視床下部の病理;
2. 「空の」トルコ鞍の症候群の場合のように、下垂体機能に対する視床下部制御の違反;
3. 視床下部の構造的な生化学的欠陥およびその結合は、好ましくない外的要因（不適切な食事および身体活動、ホルモン変化、感情的ストレス）の影響を受けて代償不全となる。

脳肥大は、摂食行動およびエネルギー代謝の大脳の調節における憲法的に条件付けされた欠損の代償不全に起因し、臨床診療において最も一般的である。

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脳肥満の病因

主に視床下部 - 脳下垂体調節のレベルで、食行動および内分泌代謝プロセスの脳系の機能不全。摂食行動の病理学において、セロトニン作動性メディエーター系は不十分であると推定される。

脳肥満の症状

一般化脂肪分布が記録されている。過体重は通常、他の内分泌neyroobmenno症状と組み合わされる：性腺機能の低下、二次高コルチゾール症（多毛症、栄養性皮膚変化（オリゴ及び無月経、不妊症、無排卵月経周期は、膣分泌腺減少） - バンドbagrovo-延伸を青みがかった色合い、ざ瘡、高血圧症）、炭水化物代謝の障害（耐糖能試験に高血糖症の傾向を空腹時）、水、塩交換の違反（の体液貯留 潜在的な浮腫または足と脚の忌避感を伴う組織）。食欲増進を示すモチベーション障害は、（患者の50％で発生するストレスに表現giperfagicheskaya応答を発生することがあり）、増加渇き、夜の睡眠の違反と併せて表現軽度の昼間の過眠症は、性欲を減少させました。

脳肥満の栄養障害は常に鮮明に表現されている。心臓血管系における交感神経副腎応答の傾向による過体重の栄養装置の適応の新しいレベルに、特に物理的ストレスの間、（血圧、頻脈の数を増加させました）。しかし、これは、発汗の増加、皮膚の脂性の増加、便秘の傾向、定期的な亜熱帯状態によっても示される永続的な栄養障害に限定されない。

さらに、患者には精神的栄養症候群があり、これはあらゆる種類の精神活動が過剰に与えられ、30％の症例において発作性徴候が発症する。発作は、交感神経腎不全または混合性のいずれかであり、原則として、不安 - 恐怖症の患者に見られる。失神状態は非常にまれであり、幼児期からの傾向がある患者には注目される。精神病理学的障害は高度に多型であり、より頻繁に不安 - 抑うつおよび先天性 - 後天性の症状として表される。ヒステリーサークルの可能性のある発現。

アルギン症状は広範に表現されており、主に痛みの頭痛、心筋梗塞、背中と頚部の痛みの形の慢性的な慢性的なコースです。背中と頚部の痛みは、本質的に脊椎動物性であり得るか、筋筋膜痛症候群を指す。原則として、最も鮮明な精神栄養障害および胃腸障害は、不安 - うつ病およびうつ病の患者に典型的である。

脳の肥満患者で過食すると、食欲増加と飢餓の反映ではなく、ストレスの影響に対する防御機構として働くことができるだけでなく、心に留めておくべきです。だから、しばしば肥満の患者は、神経緊張、退屈、孤独、気分の低下、身体的状態の悪い不快感を和らげ、不快状態を取り除くために食べることが多い。食べ物は気分をそらし、落ち着かせ、内的な緊張を和らげ、満足感と喜びをもたらします。したがって、ストレスに対する過食反応は、食欲および飢餓の増加の結果として生じるだけでなく、ストレスに対する常同型応答の一形態でもある。これらの場合、感情ストレスの排出は食物の摂取量の増加によって達成される。我々の研究は、似た食べ物の行動の始まりは、誕生と誤った教育の後の盛り上がった食欲によって最初に促進されることを示している。

感情に関連した摂食行動の役割は、条件反射メカニズム（誤った学習）だけでなく、セロトニン作動系の欠損を伴う神経化学的大脳規則の特異性によっても果たされると考えられる。この場合、高炭素で容易に吸収される食品の使用は、炭水化物の血中での急速な増加を促進し、続いて高インスリン血症を促進する。高インスリン血症に起因して、アミノ酸に対する血液脳関門の透過性は、トリプトファンの透過性の増加と共に変化する。その結果、中枢神経系におけるトリプトファンの量が増加し、セロトニンの合成が増加する。従って、炭水化物が豊富な食物の摂取は、中枢神経系におけるセロトニンのレベルおよび交換を調節する薬剤の一種である。中枢神経系におけるセロトニンの増加は、感情的な食物の後に患者に現れる満腹状態および感情的な快適状態が関連していることである。

感情的な摂食行動に加えて、肥満のために、いわゆる外食行動が特徴的である。それは、内的ではなく、食物摂取の外部刺激（食物の種類、食物広告、十分に役立つ食べ物、食べ物を飲む人の種類）に対する応答が増強され、優先的に応答することを明示する。肥満の彩度は急激に減少し、食物の速い吸収、過食の夜、希少で豊富な食事が特徴的である。

脳肥満の患者数は、過食の事実を明らかにすることはできません。実施ホルモンの研究では、感情的なストレス下での不適切な削減にこれらの患者に成長ホルモンレベルの低下を明らかにした、感情的なストレスに応答して、その過度の増加にコルチゾールレベルの上昇は、ACTHの増加に対応するsotsrovomsdayuschiysyaありません。これらのデータは、ストレスへのgiperfagicheskoy反応した患者は、このような反応優勢neyroobmenno内分泌疾患のない患者に動機付けの乱れによって支配されると仮定することができました。

脳肥満は、特発性浮腫症候群、尿崩症、永続laktorei、無月経（SPLA）に関連付けることができます。

鑑別診断：まず、甲状腺機能低下症、Itzenko-Cushing症候群、hypogenital肥満、高インスリン症の肥満の内分泌型を排除する必要があります。外因性の肥満の形態では、原則として、視床下部 - 下垂体徴候が見出される。今日までのこれらの症状の第一次的または二次的な性質の問題は、明白な答えを有していない。私たちは、外因性の憲法的な肥満の形態でさえ、規制の大脳のリンクの主要な機能不全があるという意見である。明らかに、これらの2つの形態の肥満は、定性的な徴候によって特徴付けられるのではなく、脳機能障害の程度によってのみ特徴づけられる。

脳肥満の治療

視床下部脳下垂体機能不全を引き起こした原因を取り除くことを肥満の治療が目的とすべきである。治療に対する伝統的な治療アプローチは、腫瘍プロセス、神経感染性および外傷後の病変において使用される。視床下部の憲法上の不備により、非特異的なタイプの治療が用いられ、その主なものは様々な食餌措置、増加した身体活動、異常な摂食および運動のステレオタイプの変化である。ストレスに対する過食反応を起こさずに全患者に長時間投薬をすることを推奨することができる。このような反応の存在下で、投与された飢餓の任命には、差別的にアプローチするべきである。テスト毎日の断食を行うことをお勧めします。患者の幸福によっては、断食を予定する前にさらなる治療法の推奨または推奨はしないでください。試験的な1日の絶食中の不安障害の増加の場合、この方法によるさらなる治療は示されていない。

異なるタイプの薬物療法を適用する。食欲抑制薬であるアンフェタミン型（フェノキン、デソピモン）による治療は禁忌である。アンフェタミンのアドレナリン作用を使用することはお勧めできません。その作用はアンフェタミン（mazindol、teronak）に近いものです。これらの薬物は、患者のストレス - 利用可能性を高め、不安障害を増大させ、精神 - 栄養兆候および精神病理学的障害を代償不全にする。同時に、感情的摂食行動を有する患者は食欲の増加の結果として食べないが、不安、気分などを「つかむ」ため、食物摂取は減少することはないが、増加することがある

フェンフルラミン（minifazh）またはデクスフェンフルラミン（izolipan） - 近年では、成功したセロトニンに関連した食欲抑制薬の新世代を使用していました。通常使用される用量は、3〜6ヶ月間、1日あたり60mgのミニポアまたは30mgのイソリンである。これらの資金は、前世代の拒食症とは根本的に異なります。飽食の増加、感情誘発性摂食行動の発現低下、脂肪代謝過程の刺激、ホルモン状態の正常化、中毒性のないものに寄与する。セロトニン作動性食欲抑制薬の治療に対する禁忌は、抑うつ障害、パニック発作（栄養性発作）、重度の肝臓および腎臓の病状である。甲状腺ホルモンの使用は、甲状腺機能の低下が確認されている場合にのみ推奨されます。そのような場合は、甲状腺を少量（0.05 gを1日2回、20日間）投与する。同時の浮腫症候群では、1ヶ月に3回、ヴェロシピロン0.025gを1日2回服用することが推奨される。他の利尿剤の使用は示されていない。アディポシン50UUの筋肉内注射は、しばしば、通常12日間、通常は20日間にわたって広く使用されている。低カロリー食を背景にしてアディポゾンで治療を施す。

組織代謝に影響を与える推奨薬：メチオニン2錠は1日3回、ビタミンB（ビタミンB6とB15が好ましい）。栄養障害を矯正するために、アルファおよびベータアドレナリン遮断薬、ピロキシンおよびアナプリンが使用される。脳の血行動態を改善する手段を使用する必要があります：stugeron（cinnarizine）、komplamin（theonikol、xanthinal nicotinate）、cavinton 原則として、2〜3ヶ月間任命される。2錠を1日3回。それは、脳の代謝過程を改善し、その血液供給を向上させる薬剤、nootropil（ピラセタム）0.4gを1日6回2〜3ヶ月間使用するべきである。それ以降のコースは1〜2ヶ月で繰り返されます。2〜3ヶ月間、1日3〜4回0.25g服用してください。

肥満の治療は必ずしも精神病理学的障害の正常化に貢献するだけでなく、いくつかのケースでは神経内分泌プロセスを改善するだけでなく、神経化学的プロセスに作用する、向精神薬の使用を含む必要があります。食事療法の望ましくない結果を防ぐために、向精神薬の使用も必要である。支配的な食糧動機を満たす能力の欠如は、ダイエット中の肥満患者にとって重大なストレス要因であることを忘れてはならない。精神病理学的および栄養障害の出現（または強化）には、体重の減少を伴い、治療からの患者のその後の拒絶を伴う臨床的観察がかなり多い。減少stressodostupnosti生物と精神病理減少は食物摂取量の大幅な減少につながることにより、giperfagicheskoyストレス応答、患者で特に重要な向精神薬療法。精神病薬は、感情的および人格的障害の性質に基づいて、厳密に個別に処方される。それらを6ヶ月間適用する。通常、ソナパックスのような小さな神経遮断薬は、日中の精神安定剤（メサパム）または抗うつ薬と組み合わせて使用される。フルオキセチン（プロザック）、セルトラリン（ゾロフト）：好ましくは、選択的セロトニンアゴニスト、シナプス前膜に、すなわちセロトニン再取り込み阻害薬に属する抗うつ薬の新しい世代に与えられます。推奨用量：20mgのProzacを1日1回2〜3ヶ月間; 1日50から10mgのゾロフト、用量は3回の用量で、治療期間は3ヶ月までとする。、精神病理学的psychovegetativeとalgic症状をカッピングこのシリーズ以外にも抗うつ薬は、摂食行動、消失giperfagicheskoyストレス応答の正常化に貢献し、体重の減少に食欲抑制反応リードを起こします。これらの薬物は、他のグループの抗鬱剤および任意の作用の食欲抑制剤と共に処方されるべきではない。非常に局所的な治療法は心理療法です。

治療の主な目標 - 高ストレス耐性の患者、新しい食べ物や運動パターンの作成、異なるモダリティ（飢餓や感情の状態）の動機分化を学習samoootsenki患者、高いニーズの開発を増やします。さまざまな種類の心理療法的影響が適用されます。行動的かつ合理的な心理療法では、身体指向の方法が前面に出ます。肥満の治療は、常に包括的であり、食事療法、理学療法の治療法、運動療法、行動療法、薬物療法を含むべきである。治療は長いです。患者は何年もの間医学監督を受けるべきである。