目の症状
- 視覚経路の病変は、最もしばしば視神経に触れ、視神経炎を引き起こす。脱髄は、時には交絡の領域で起こることがあり、視覚路ではめったに起こりません。
- 脳幹の病変は、眼の核内眼麻痺および麻痺、眼球運動の病変、三叉神経および顔面神経および眼振を引き起こし得る。
視神経炎と多発性硬化症とのコミュニケーション。視神経炎を有する一部の患者には、臨床的に実証可能な全身性疾患がないという事実にもかかわらず、神経炎と多発性硬化症との間には密接な関係がある。
- 視神経炎および正常な脳MRIの結果を有する患者は、5年以内に多発性硬化症を発症する確率は16%です。
- 光学的神経炎の最初のエピソードでは、多発性硬化症の他の症状のない患者の約50%がMRIに従って脱髄の徴候を示す。これらの患者は、5〜10年以内に多発性硬化症の症状を発症するリスクが高い。
- 光学的な神経炎の徴候は、確立された多発性硬化症の症例の70%で検出することができる。
- 冬季の多発性硬化症の増加を開発するの視神経炎のリスク、HLA-HC2陽性と現象UhlolT(、体温の上昇に伴って症状を増加し、労作または熱い風呂の後)を持つ患者で。
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脱髄性視神経炎
亜急性の単眼視力障害が現れる。同時に両眼の敗北はまれである。目の不快感またはその周りの不快感 - 一般的な現象で、しばしば眼球の動きとともに増加する。不快感は、視覚障害の前またはそれに伴うことがあり、通常は数日続く。一部の患者は、眼球の前面領域および圧痛に痛みを有する。
症状
- 視力は通常6/18〜6/60であり、軽い知覚がない場合には時折軽減することができる。
- 視神経の椎間板は、ほとんどの場合正常である(眼球後神経炎)。はるかに少ない頻度 - 乳頭炎の画像。
- ペアの眼では、椎間板の側頭部分の蒼白が注目され、先行する光神経炎を示している。
- 気分障害は、所与のレベルの視覚障害で期待されるよりもしばしば顕著である。
- 以前に記載されているように、視神経機能不全の他の症状。
視野の欠陥
- ほとんどの場合、感受性には広範な減少があり、中心30の限界があり、次の頻度は、高度および/または灰色の欠損および中心暗点である。
- スコットはしばしば大うつ病を伴う。
- 変化は、病気の明らかな臨床的徴候を持たない対の眼の視野にもあり得る。
現在の 視力回復は通常2〜3週間で始まり、6ヶ月間続きます。
予測。約75%の患者が視力を6/9以上に回復している。症例の85%で、軽い知覚がなくなる前の急性期に視力が低下しても、6/12以上に回復する。視力の回復にもかかわらず、他の視覚機能(色覚、コントラストおよび光感受性)はしばしば妨げられている。求心性瞳孔欠損は持続し、特に病気が再発した場合に視神経萎縮が進行することがある。
治療
適応症
- 適度な視力の損失では、おそらく治療は不要です。
- 軽度の病気> 6/12の治療中に視力が低下すると、回復期間が数週間短縮される可能性があります。これは稀な急性の両側の傷害、またはペアの目の貧弱な視力の場合に重要です。
モード
コハク酸ナトリウムメチルプレドニゾロン1日1gを3日間静脈内投与した後、プレドニゾロン1mg / kgを1
日11日間静脈内投与した。
有効性
- 多発性硬化症の特徴である神経学的兆候の発症の遅延(2年間)。
- 光学的な神経炎による視力回復が加速されるが、元のレベルまでは上昇しない。
ステロイド剤による経口単剤療法は禁忌である。以来 視神経炎の再発の頻度を倍増させ、利益をもたらしません。筋肉内インターフェロンβ-ラ視神経炎の最初のエピソードでは、脳内の無症状の変化がないMPTの存在によって定義された多発性硬化症の高リスク症状、患者における脱髄の臨床症状を減衰させるために有用です。
どのように調べる?