トキソプラズマ症は、慢性経過、臨床症状の多型、中枢神経系の一次病変、眼、肝臓および肺を特徴とする人獣共通原虫病である。
トキソプラズマ症は、細胞内寄生虫Toxoplasma gondiiによって引き起こされる広範な疾患である。その人の感染は、基本的に、トキソプラズマに感染した食物の使用によって、または感染したネコに接触して消化する。
ほとんどの場合、トキソプラズマ症は無症候性である。臨床徴候がある場合、それらは単核症またはインフルエンザ様疾患の患者と同様であり得る。しかし、亜臨床感染症であっても、その後、特定の器官、例えば神経学的疾患、視覚器官の病理学、
トキソプラズマ症は、日和見感染症である。HIV感染患者の免疫不全の背景に対して、しばしば患者の死の原因となる急性脳炎が発症することがある。
先天性トキソプラズマ症は、妊娠中のトキソプラズマ症を伴う女性の原発性疾患の間に、胎盤への寄生虫の経胎盤伝達によって獲得される。これは深刻な結果(流産、CNS損傷、変形など)を引き起こす可能性があります。
器官形成中の妊婦の初回感染時に重篤な胎児被害が生じることが確立されている。
文献によると、妊娠前に感染したか、またはトキソプラズマ症を有する女性は、胎児にトキソプラズマを伝達しない。
トキソプラズマ症における特異的症状の欠如は、実験室試験の結果なしにこの疾患を診断することを可能にしない。
このガイドラインは、臨床検査室で最も利用可能で使用されている血清学的診断法の主要な方法と、トキソプラズマ症の治療のための投与計画と薬剤のリストを推奨しています。
予防措置のタイムリーな実装、計画された妊娠前に女性の検査、タイムリーに特定の治療を開始すると、トキソプラズマ症を避けることができます。
ICD-10コード
- Q58。トキソプラズマ症。含まれる:Toxoplasma gondiiによって引き起こされる感染。除外:先天性トキソプラズマ症(P37.1)。
- B58.0。トキソプラズマ症性眼球異常。
- B58.1。トキソプラズマ症肝炎(K77.0)。
- B58.2。トキソプラズマ症髄膜脳炎(G05.2)。
- 858.3。肺トキソプラズマ症(J17.3)。
- B58.8。他の臓器へのダメージを伴うトキソプラズマ症。
- B58.9。トキソプラズマによる蘇生。
トキソプラズマ症の疫学
トキソプラズマ症は、主として自然の病巣である。野生動物の人獣共通感染症(Zasukhin DN、1952、Jirovec、1952)。しかし、現在のトキソプラズマ症(疫学的な観点から)は、農業動物および家畜の人畜共通感染症とみなされるべきである。その人は、原則として、病原体の循環に関与している。トキソプラズマ症の衛生的な焦点にある。原因物質のヒトへの伝達における最も頻繁な要因は、侵略的な家畜の肉であると信じる根拠がある。人間への侵略の伝達のための地質学的メカニズムは、はるかに少ない頻度で実現される。しかし、これはネコの疫学的意義を最小限に抑えてはならない。
最近、そのようないくつかの太平洋の島々など猫が持っていないそれらの領域で起こり、およびトキソプラズマ症(ウォレスら。、1972)しないことが判明しました。ヒトへの感染の最も重要な直接的なソースが、それは人々が後に間接的に感染した家畜に感染していないことなく、その - これは間違いなく猫その事実だけではなくを反映しています。猫がある村、で同時に、トキソプラズマ症は猫以外のものによって感染することができない厳格な菜食主義者を含む人々の最も多様なグループに影響します。したがって、トキソプラズマ症の疫学におけるネコが中心的な位置を占めると主張するあらゆる理由がある。私たちは、環境オーシストの植民地化を防ぐことができれば、徐々に家畜の侵入を中止し、synanthropic焦点が絶滅する運命にされるだろう。疫学的意味での感染源である人は、重要な役割を果たしていないことに注意することが適切である。まれな、一般的には、感染症の胎盤送信の場合もちろんと、(ヒトトキソプラズマ症による感染の全症例の1%未満)、さらにより稀産科および外科的ケアの提供における感染の場合(それらがある場合)、輸血や臓器移植でありますこの仮定の妥当性を変更しないでください。
臨床的に顕著な、さらには非臨床的なトキソプラズマ症の認識の困難さに関連するトキソプラズマ症の発生率は、これまでウクライナを含むすべての国で未知のままである。
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トキソプラズマ症による感染の経路
経口
感染の主な方法は、野菜、果実、生の水、ネコと土、嚢胞またはタキゾイトと接触しているオーシストによって、未処理の肉と生乳とで発生します。
連絡先
粘液で損傷した皮膚を通して起こり、病気の動物と密接に接触する可能性があります。
先天性(経胎盤)
胎盤の子宮内感染は胎盤を介して起こる。寄生虫が観察されたときに感染の源は、新鮮な感染症妊娠している、そして病原体感染の原発部位、胎児にトキソプラズマ血行性経路落下によって形成される胎盤に入ります。
移植
トキソプラズマ症を有する臓器移植臓器移植時に発生します。輸血または白血球中の病原体の伝染もまた証明されている。
様々な国(フランス、オランダ、米国およびその他)の人口のトキソプラズマ症の発生率は、多くの場合、料理の練習で中途半端肉料理の利用の程度に依存する(フランスでは90%まで、オランダで - 45から80パーセント、USA - 百分の18から20まで) 。
T.ゴンジに起因する感染の疫学をよりよく理解するためには、感染源、感染の可能な方法および因子を確立することが必要である。これらのデータは、特定の予防戦略の開発、および必要であれば特定の症例におけるトキソプラズマ症の治療を可能にする。
そのような場合には免疫の強さの違いは、主に、調査対象グループと汚染と再侵入トキソプラズマ症のさまざまなリスクの不平等な社会的地位に、リンクされていると仮定することが論理的です。
トキソプラズマ症の原因は何ですか?
トキソプラズマ症は、トキソプラズマ(subkingdom原生動物、Apicomplecxa型、コクシジウム剥離亜Eimeriina。ファミリーアイメリア科)によって引き起こされます。
栄養型(endozoit、タキゾイト)、嚢胞(tsistozoit、bradizoit)及びオーシスト:ヒトおよび動物におけるトキソプラズマは、いくつかの発達の段階を通過します。4〜7×2〜4μmの大きさの栄養型は三日月の形に似ている。シストは、100ミクロンまでの緻密なシェルで覆われています。オーシストは、直径が10-12ミクロンの楕円形である。
ジェノタイピングデータによれば、3つの群のトキソプラズマ菌株が区別される。第1群の代表者は、動物において先天性トキソプラズマ症を引き起こす。ヒトでは、第2および第3のトキソプラズマ群の株が検出され、後者のグループの代表者は、HIV感染患者でより頻繁に検出される。トキソプラズマの発達の様々な段階の抗原性構造が決定されており、栄養型および嚢胞はそれらの各々について共通抗原および特徴的抗原の両方を有することが確立されている。
トキソプラズマ症の病因
移植の場所(最も頻繁には中空の消化器官)から、リンパ流を伴うトキソプラズマは局所リンパ節に入り、そこで増殖し、リンパ節炎の発症を引き起こす。寄生虫は大量に血液に入り、体全体に広がり、神経系、肝臓、脾臓、リンパ節、骨格筋、心筋、目の病変の病巣を生じる。栄養型の増殖により、感染細胞は破壊される。壊死およびトキソプラズムの蓄積の周辺では、特定の肉芽腫が形成された。生物の正常な免疫応答の下で、栄養体が組織から消失し、嚢胞の形成過程が始まる(それらの周囲の炎症反応は弱い)。病気のトキソプラズマ症は急性期から慢性に、さらにしばしば慢性の往復に移行し、器官の組織に嚢胞が保存される。
トキソプラズマ症はどのように診断されていますか?
トキソプラズマ症は、感染および臨床検査および臨床検査データの疫学的危険因子に基づいて診断される。
寄生虫学的方法(リンパ節および他の器官の生検の調査)は、その複雑さおよび労力のために広く使用されていない。特定の繰り返し血清学的検査で検出されたトキソプラズマ抗原に対するIgM及びIgG抗体の抗体:ELISA、IHAおよびIFA(それらがAIDS患者において有益でない)がtoksoplazminom(天然または組換え)で皮内試験を行いました。唯一の特定の潜伏期間の後に寄生虫の抗原に対する抗体の出現 - - 血清学的診断結果の分析と解釈では「免疫のインキュベーション考慮されるべきであるとダイナミクスの研究の成果を評価します。皮膚試験は、トキソプラズマの感染を示しているが、疾患の経過の性質に関する情報を与えない。肯定的な血清学的反応を有する妊婦は、胎児の超音波を動態に費やす。
どのように調べる?
どのようなテストが必要ですか?
トキソプラズマ症はどのように治療されていますか?
潜伏形態の慢性トキソプラズマ症を獲得した場合、治療は必要ありません。慢性トキソプラズマ症に対するエストロゲン様薬剤の有効性は低く、化学療法および抗生物質は実際に組織嚢胞のエンドゾイトに影響を及ぼさないためである。慢性トキソプラズマ症では、処置は、プロセスの悪化および流産(妊娠期間外に処置が行われる)でのみ示される。
トキソプラズマ症の予後は?
獲得されたトキソプラズマ症は、潜在的な形態が臨床症状なしに優勢であるため、好ましい予後を有する。AIDS患者および別の病因の免疫不全状態の患者で観察される敗血症形態は重度であり、死に至る可能性がある。