トキソプラズマ症：血液中のトキソプラズマに対するIgMおよびIgG抗体の測定

トキソプラズマに対する IgM 抗体は通常、血清中には存在しません。

トキソプラズマ症は、複雑な発育サイクルを持つ偏性細胞内原生動物であるトキソプラズマ・ゴンディによって引き起こされる疾患です。トキソプラズマの終宿主は、飼い猫だけでなく、ネコ科の野生の動物にもなります。猫が経口感染すると、寄生虫は腸管粘膜上皮細胞に侵入し、そこで数世代の無性生殖を経て、大生殖細胞と小生殖細胞が形成されます。性的なプロセスはオーシストの形成で終了し、オーシストは外部環境に排出されます。ヒトは寄生虫の中間宿主ですが、病原体を外部環境に排出することはなく、他者に伝染病の危険をもたらすこともありません。ヒトの体内では、トキソプラズマは無性生殖のみを行い、2段階の発育段階を経ます。

• エンドゾイト - 細胞破壊と炎症反応を引き起こす、急速に増殖する細胞内形態。エンドゾイトの存在は、トキソプラズマ症の急性期の特徴です。
• 嚢胞は球状の寄生虫で、密な殻に囲まれており、人体での長期生存に適応しています。嚢胞は脳、網膜、筋肉に局在し、炎症反応を引き起こしません。嚢胞の存在はトキソプラズマ症の慢性期の特徴です。嚢胞はゆっくりと成長し続け、破裂して破壊されると臓器障害が再発します。

トキソプラズマ症の主な感染経路は経口（土に汚染された生の肉、野菜、ベリー類の摂取、猫との接触時の汚れた手）です。しかし、臨床診療においては、先天性感染経路、つまり妊婦から胎盤を介した胎児への子宮内感染も重要です。胎児感染は、この妊娠中に一次感染した女性でのみ証明されています。妊娠初期の女性が感染した場合、15～20％の症例で小児の先天性トキソプラズマ症が記録され、重症化します。妊娠後期に感染した場合、新生児の65％が感染します。慢性または潜在性トキソプラズマ症の女性では、病原体の胎児への伝染は証明されていません。

トキソプラズマ感染（保菌）とトキソプラズマ症そのもの（疾患）を区別する必要があるため、臨床検査における主な目的は、陽性免疫反応（抗体）の検出ではなく、その過程の性質（保菌か疾患か）を明らかにすることです。IgM抗体とIgG抗体の複合的な測定により、診断を迅速に確定または否定することが可能になります。現在、主流となっているのは、IgM抗体とIgG抗体を検出できるELISA法です。

トキソプラズマに対するIgM抗体は、感染の急性期（最初の1週間に1:10の力価で）に現れ、1か月以内（感染後2～3週目）にピークに達し、2～3か月後（早くても1か月後）に消失します。先天性感染した新生児の75％と感染した成人の97％で検出されます。IgM抗体測定の結果が陰性であれば、3週間未満の急性感染を除外できますが、より長期間の感染を除外することはできません。再感染の場合、IgM抗体価は再び上昇します（免疫不全がある場合は上昇しませんが、その場合は脳のコンピューター断層撮影または磁気共鳴画像診断が診断に適応され、複数の高密度円形病巣が明らかになります）。患者の血液中にリウマチ因子および/または抗核抗体が存在すると、偽陽性の検査結果につながる可能性があります。免疫不全の人では、感染の急性期に IgM 抗体が存在しないのが通常です。

トキソプラズマ症の早期診断は、妊婦にとって特に重要です。胎児への子宮内感染のリスクがあり、胎児死亡（自然流産）や重篤な病変を持つ児の出産につながる可能性があるためです。感染過程の早期段階で適切な治療を受けることで、胎児への障害のリスクは60%減少します。IgM抗体は胎盤を通過しないため、新生児の血液中にIgM抗体が検出された場合は、先天性感染が疑われます。

トキソプラズマに対するIgG抗体は回復期に出現し、回復後も最長10年間持続します。IgG抗体の測定は、トキソプラズマ症の回復期の診断やワクチン接種後の免疫の強さを評価するために用いられます。全身性エリテマトーデスや関節リウマチの患者では、偽陽性の結果が出ることがあります。

トキソプラズマ症の抗体価が陽性の人は、疾患の進行過程を把握するため、10～14日ごとに血清学的検査を繰り返すことが推奨されます。抗体価の上昇が見られない場合は、慢性トキソプラズマ症が示唆されます。抗体価が3～4倍に上昇した場合は、感染が活発な経過を辿っていることを示します。

トキソプラズマ症の血清学的検査の適応：

• 適応症に応じて、血清学的検査で陽性反応を示した妊婦；
• 特別な治療を受けているトキソプラズマ症患者
• トキソプラズマ症の病歴を持つ母親から生まれた子供たち
• 疫学的に重要な集団: 猫や犬に関わる獣医師やその他の専門家。
• トキソプラズマ症に特徴的な臨床症状を呈する患者。