トキソプラズマ症肝炎

先天性トキソプラズマ症肝炎は、トキソプラズマ症の母親から妊娠中の胎児によって得られたトキソプラズマによって引き起こされる疾患である。

普及

トキソプラズマ症は、最も緊急の健康問題の1つである。ロシアにおける日和見病の構造において、トキソプラズマ症は結核およびサイトメガロウイルス感染後3番目に位置する。

トキソプラズマ症の原因物質は本質的に広範であり、家畜や農業動物と接触することにより、人々に感染します（6〜90％）。例えば、ドイツ自治区では、住民の36.3％、カムチャッカ地方でトキソプラズマによる感染が13％で検出されました。

イングランドでは、トキソプラズマに対する血清陽性率は9.1％である。

トキソプラズマに感染した人々の中で、女性は優勢である。これはおそらく、調理と生肉との接触が関与しているからであろう。

妊婦におけるトキソプラズマ症の存在は、非常に高い頻度で検出される：例えば、スウェーデンでは、妊娠中の女性のトキソプラズマ症に対する血清陽性が18％の症例に認められる。

ロシアでは、妊婦のトキソプラズマに対する抗体が10〜40.6％の頻度で検出されている。新生児にトキソプラズマを感染させると、17.3％から26.3％に有意な値に達します。

先天性奇形の胎児と新生児の死亡は、トキソプラズマと子宮内感染は例1.7％で検出され、トキソプラズマおよび単純ヘルペスウイルスによって引き起こされる子宮内感染が同時に存在する - 11.5％。

トキソプラズマ症肝炎の原因

トキソプラズマ症の原因物質- トキソプラズマ原虫とは -胞子のシンプルな、クラス、剥離コクシジウムの種類に属しています。増殖トキソプラズマ又はendozoidy（taksizoidy）、嚢胞及び卵母細胞（腸管病原体の最終ホストを休止段階）を区別する。嚢胞は中間宿主の生物（ヒト、ウシ）において形成される。それらは主に脳、目、心筋および筋肉に局在する。嚢胞の内部にはトキソプラズムの増殖もある。さらに、それらは嚢胞から出て、宿主細胞に浸透し、それらの増殖が始まる。これは、ヒトにおけるトキソプラズマ症の再発で起こる。嚢胞中の生存可能な寄生虫は、感染した生物において生存のために保存することができる。人から人へトキソプラズムは伝達されない。妊娠中に起こったトキソプラズマによる一次感染では、原因物質は胎児に伝達される。すでに以前に感染し、それゆえ、非免疫女性endozoidy（病原体の増殖の形）は、母親の血液ドレイン胎盤に入力することができながら、新鮮なトキソプラズマ感染は、少なくとも短期的、寄生虫に関連しています。さらに、絨毛膜の栄養芽層の障壁機能が損なわれると、寄生虫は胎児の血流に浸透する。トキソプラズマの経胎盤感染率（10〜80％）は、胎児の妊娠期間に依存する。胎児病変の重篤度は妊娠期間とともに増加するが、胎児の感染リスクは増加する。

胎児トキソプラズマによる感染は、急性または慢性形態の疾患を引き起こし、発達異常を引き起こし、様々な器官および系に損傷を引き起こす可能性がある。

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形態学

先天性トキソプラズマ症では、より頻度の高い肝炎も他の臓器の損傷を説明する。例えば、髄膜脳炎、心筋炎、肺炎、腎盂腎炎、腸炎などが観察される。

肝臓は通常拡大される。組織学的検査は、小葉構造の保存、肝梁の不全化、およびリンパ組織の浸潤の存在を示す。肝細胞における胆汁うっ滞は、小葉の周囲にtsentrolobulyarnyeおよび壊死を観察した肝細胞の壊死を硝子及び空胞変性が明らかになりました。リンパ球様細胞浸潤物では、トキソプラズマ嚢胞が検出され、上皮細胞の混合物でリンパ球および単球細胞から小さな肉芽腫が形成される。

トキソプラズマ症肝炎の症状

アプガーの推定値が7-8のスコア先天性トキソプラズマ症肝炎生まれ満期児の大半は、あります。状態は中程度の重症度で評価され、一部の新生児では重症になることがあります。嗜眠、食べることの拒否、逆流の形で中毒がある。黄疸は、弱いものから強いものまで、生後2〜3日で出現する。肝臓のサイズの増加、その一貫性の封印はすべての子供に記載されています。肝臓は肋骨弓の下で3〜5cm触診される。エッジが丸く、サーフェスが滑らかです。脾臓を有する患者の30~40％に記録脾腫は1--2 CMに肋から作用する。発疹は、鼠径部および臀部領域における斑点状丘疹として現れ得ます。症例の35〜40％にリンパ節腫脹がある。心臓の変化は、新生児の30％において、収縮期の雑音および心臓の調子がない状態で表される。

血液の生化学分析では、共役および非共役色素画分の含量にほぼ等しい、総ビリルビンのレベルの2〜3倍の増加; 主に2相で非常に弱く、ALT、ACT、LDHの活性が増加した。

胆汁うっ滞の症候群では、皮膚および強膜の顕著なicerismが注目され、抱合画分が幾分優勢であり、総ビリルビンの血清濃度が8〜10倍に増加する。同時に、アルカリ土類金属およびGGTPの活性レベルは2〜2.5倍増加する。子供たちは不安、肌のかゆみがあります。肝炎の胆汁うっ滞変異体が出現すると、出血性症候群（点状出血、注射部位での出血）がより頻繁に起こる。

超音波検査では、先天性トキソプラズマ肝炎の殆どの小児において、肝臓のエコー密度が増加する。胆汁うっ滞変異体には、胆嚢壁の肥厚がある。Pancreatopathyは症例の43％に登録されています。

流れの変形

先天性トキソプラズマ肝炎の経過は深刻である。徐々に、2-3ヶ月間、子供の状態が改善する：中毒が減少し、黄疸が消え、この病気の胆汁うっ滞性変異体では、黄疸は4-5ヶ月まで続く可能性があります。同時に、胆汁うっ滞の生化学的パラメータが標準化される。

肝炎に加えて、他の臓器および系（髄膜脳炎、肺炎、心筋炎など）に深刻な損傷を示すこれらの子供は死ぬ。

先天性トキソプラズマ症肝炎の慢性経過は孤立した症例で起こる。子供は、神経系（筋肉低血圧および高血圧、運動障害、水頭症）ならびに視覚器官の変化について観察され、発達遅滞であり得る。

トキソプラズマ症肝炎の診断

先天性トキソプラズマ症肝炎の存在下では、肝炎の開発を伴う他の先天性感染症とは区別されなければなりません。このnitomegalovirusnaya感染、B型肝炎、エプスタイン-バーウイルス感染症、リステリア症ら主な重要性は、現在の感染症の血清学的マーカーの検出です。現在、先天性トキソプラズマ症の診断は、人生の最初の数ヶ月での検出に基づいて確立されantitoksoplazmennyh抗体 ELISAによってクラスのIgM、IgAのクラスの（ANTI-トキソプラスマ）が、先天性トキソプラズマ症を持つすべての子供たちは、抗体によって識別されません。これらの子供の30〜60％において、抗毒素IgMおよびIgAは検出されない。

徐々に、数ヶ月間、最長1年の生存期間で、抗歯IgGが成人期に形成されます。

近年、先天性トキソプラズマ症の早期診断への新たなアプローチが出現しており、出生時に無症候性感染症を含む。

そのうちの一つは、今番号6は、例97％での生活の最初の2ヶ月で先天性トキソプラズマ症の小児におけるトキソプラズマIgMクラスの組換え抗原に対する抗体を検出していることを示しているトキソプラズマの組換え抗原の使用です。

もう一つの方法は、血清中の検出または他の生物学的基質、先天性トキソプラズマ症の乳児では、だけでなく、果物の羊水中のトキソプラズマのゲノムDNAに基づいて、より多くの時間がかかり、必ずしも有効ではありません。トキソプラズマ症を同定するこの方法の有効性は、60〜70％と推定される。

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トキソプラズマ症肝炎の治療

異栄養療法：子供には、ピリメタミン（塩化物）を5日間1kgの体重あたり0.5-1mgの日用量で処方する。そのような5日間のサイクルは、7〜10日間の間隔で3回繰り返される。同時に、スルファジミジンは、7日間、子供の体重1kg当たり0.2gの用量で投与される。ピリメタミン（クロルリジン）の副作用を防ぐために、葉酸は1日5mgの用量で30日間処方されます。使用された肝臓プロテクター。

トキソプラズマ症肝炎の予防

妊婦との衛生教育を行う必要があります。新鮮な肉との接触後、家畜と一緒に手を完全に洗うことを推奨するために、野菜、緑、果実を注意深く洗う。トキソプラズマ症の特異的予防はまだ開発されていない。