トキソプラズマ症：原因と病因

トキソプラズマ症の原因

トキソプラズマ症 - トキソプラズマ・ゴンディイ（原生動物、アピコンプレクサ、コクシディア、アイメリア、イメリダ科）。

栄養型（endozoit、タキゾイト）、嚢胞（tsistozoit、bradizoit）及びオーシスト：ヒトおよび動物におけるトキソプラズマは、いくつかの発達の段階を通過します。4〜7×2〜4μmの大きさの栄養型は三日月の形に似ている。シストは、100ミクロンまでの緻密なシェルで覆われています。オーシストは、直径が10-12ミクロンの楕円形である。

ジェノタイピングデータによれば、3つの群のトキソプラズマ菌株が区別される。第1群の代表者は、動物において先天性トキソプラズマ症を引き起こす。ヒトでは、第2および第3のトキソプラズマ群の株が検出され、後者のグループの代表者は、HIV感染患者でより頻繁に検出される。トキソプラズマの発達の様々な段階の抗原性構造が決定されており、栄養型および嚢胞はそれらの各々について共通抗原および特徴的抗原の両方を有することが確立されている。

T.ゴンディは、腸管上皮細胞に浸透して内在性を介して増殖する必須の細胞内寄生虫である。その後、血液とリンパ液を伴う栄養型（タキゾイト）は、他の臓器や組織（リンパ節、肝臓、肺など）に行きます。彼らは積極的に細胞に浸透します。影響を受けた細胞には、寄生虫胞の膜（いわゆる偽嚢胞）に囲まれた1世代のエンドゾイトの蓄積がある。宿主の免疫応答の結果、寄生虫は血液から消失し、感染した標的細胞では高密度の被覆された嚢胞が形成される。この疾患の慢性経過において、細胞内に位置する嚢胞の形態のT.ゴンディイは、生存能力を無期限に保持する。嚢胞は主に脳、心筋および骨格筋、子宮、眼に局在する。

基本的なホームトキソプラズマ-ファミリーのメンバーのネコ科（猫）が同時に可能と理由は様々な臓器の細胞に腸から移動させることができる彼らのトキソプラズマ生物の中間宿主ことができます。メトロニウムによって、寄生虫は腸上皮細胞に増殖する。その結果、メロゾイトが形成される。それらのうちのいくつかは、男性と女性の性細胞であるガモネを引き起こす。腸細胞を出た後、オスガモントは何度も分裂し、ミクロ配偶子（「精子」）を形成する。メスゲモンテマクロゲート（「卵細胞」）から形成される。受精後、未成熟オーシストが形成され、糞便塊を伴って環境中に排泄される。好ましい条件の下で、オーシストの成熟（スポロコニア）は2日から3週間続く。成熟した嚢胞は、不都合な環境要因の影響に抵抗性があり、1年またはそれ以上の期間にわたって生き残ることができる。

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トキソプラズマ症の病因

移植の場所（最も頻繁には中空の消化器官）から、リンパ流を伴うトキソプラズマは局所リンパ節に入り、そこで増殖し、リンパ節炎の発症を引き起こす。寄生虫は大量に血液に入り、体全体に広がり、神経系、肝臓、脾臓、リンパ節、骨格筋、心筋、目の病変の病巣を生じる。栄養型の増殖により、感染細胞は破壊される。壊死およびトキソプラズムの蓄積の周辺では、特定の肉芽腫が形成された。生物の正常な免疫応答の下で、栄養体が組織から消失し、嚢胞の形成過程が始まる（それらの周囲の炎症反応は弱い）。トキソプラズマ症は急性期から慢性期に移行し、さらにしばしば器官の組織に嚢胞を保存して慢性的な運搬に移行する。体の不都合な状態（急性疾患および免疫抑制効果を発揮するストレス状態）では、嚢胞は破壊される。寄生虫を放出し、増殖し、インタクトな細胞に影響を与え、慢性トキソプラズマ症の悪化によって臨床的に現れる血流に入る。炎症性浸潤および壊死は、骨格筋、心筋、肺および他の器官に見られる。脳内には後に壊死を伴う炎症病巣があり、時々石灰化が起こる。眼の網膜および脈絡膜には、壊死性の炎症があります。トキソプラズマ症の悪性経過は、多くの場合に患者の死の原因となる一般化された形態の疾患の発達と共に、エイズの展開された像の背景にある。

トキソプラズマ抗原に応答して、特異的抗体が産生され、HRTのタイプに従って免疫応答が発達する。

場合先天性トキソプラズマ症得寄生虫の病原体は、プライマリサイトを形成する、胎盤に格納され、そこから血液を介して胎児に入ります。彼は、妊娠に関係なく、臨床症状の有無の感染しているが、結果は感染が妊娠を発生した順序に依存します。胚発生の初期段階での感染は、自然流産、死産を終了発達障害の生活でしばしば矛盾し、深刻な原因（無脳症、anophthalmiaら）、または一般トキソプラズマ症の開発につながります。妊娠のIIIの三半期での感染は現在の無症候性のフォームを支配されている場合は、月と年に現れる最近の臨床徴候が来て。

トキソプラズマの生活環

トキソプラズマ症の原因物質は絶対的な細胞内寄生虫であり、トキソプラズムの核内寄生の可能性が証明されている。この病原体は、1908年にチュニジアのフランスのNicolasとManso、そしてウサギのブラジルのイタリアのSplendorによって独立して発見されました。トキソプラズムの一般的な名称は、げっ歯類（ゴンディ）の名前である寄生虫（「タクソン」 - アーク、「血漿」 - 形態）、種の無期限の形態を反映する。

一般的な生物学的な観点から、T.ゴンディイは、非常に深い適応を伴う寄生虫として見ることを可能にする徴候によって特徴付けられる。すべての大陸およびすべての地理緯度で見つけられ、何百もの種の哺乳動物および鳥類において寄生虫および繁殖し、その宿主の最も多様な組織および細胞に感染することができる。

1965年、ハチソンは最初に実験的にT.ゴンディイの伝染にネコが関与していることを証明した。1970年には、イギリス、デンマークおよび米国の科学者は、トキソプラズマ症の猫のオーシストの糞便中に、コクシジウムに非常によく似た、互いに同時に独立して発見されました。従って、トキソプラズマはコクシジウムと関連しており、腸および腸外、または非カバの2つの相からなる寄生虫の生活環は完全に解読された。

腸相トキソプラズマのライフサイクルは、国内の猫と猫（山猫、オオヤマネコ、ベンガルトラ、オセロット、ユキヒョウ、ジャガランディ、空気）の他のメンバーである、最終的なホストの腸内の粘膜細胞の開発が含まれています。

（オーシストからのオーシストの）全開発サイクルトキソプラズマは唯一のネコ科の代表者の身体に行使することができます。シゾゴニー、endodiogeniyu（内部出芽）gametogony、sporogony：トキソプラズマのライフサイクルには、4つの主要な発展の段階を含んでいます。環境中、様々なテストされ、これらの段階：シゾゴニー、gametogonyとsporogonyの始まりは（決定的なホストトキソプラズマ）sporogonyがケージに運ばendodiogeniyaで、外部環境に完成された（ヒトを含む）の中間宿主組織と中腸の代表のネコでのみ発生します主な宿主の細胞 - ネコ。

トキソプラズマの生活環の詳細な調査に進む前に、寄生虫の段階の用語の問題に触れる必要があります。トキソプラズマのライフサイクルは、1970年に唯一の解読が、詳細の多くは、まだ明確ではないので、トキソプラズマ用語に関する質問が確定されており、異なる作者は同じ寄生虫のステージのために独自の条件を提供します。

急性侵襲的使用条件の場合には「増殖形」、「endodiozoit」、「endozoit」、「栄養型」、「tahiozoit」、および慢性の段階の特性 - このように、組織（endodiogeniiトキソプラズマ症の腸管外相、無性段階）を示します呼ばれる現在の侵略、 - "嚢胞フォーム"、 "zoit"、 "tsistozoit" と "bradizoit"。トキソプラズマのライフサイクルに関する知識のこのレベルでは、国内の研究の大半によると、最も受け入れ可能な条件：endozoit - セックスレスのステージトキソプラズマ組織は、通常、急速に、細胞内トキソプラズマや液胞に急性感染症の特性をローカライズ掛けます。組織フォーム、嚢胞内感染の慢性もちろんローカライズ - tsistozoitaを開始します。

トキソプラズマのライフサイクルの組織段階の指定に関する他の用語はすべて、「エンドゾイト」および「シストゾイト」と同義であるとみなされるべきである。

主要な宿主の腸上皮におけるトキソプラズマの発生段階の用語は、典型的なコクシディアのものと同様である。

トキソプラズマの発生の腸の段階

最終宿主の体内におけるトキソプラズマの発生の腸フェーズ。endozoitamiとtsistozoitami、中間宿主組織と共に摂取 - スポロゾイトからオーシスト、及び栄養フォームなど寄生虫の主ホスト - （経口）、ネコ感染すると、腸開発段階が始まります。胞子虫は組織嚢胞の腸に入り、その殻はタンパク質分解酵素の作用によって速やかに破壊される。Endozoityおよび腸粘膜細胞に浸透シェルtsistozoityからと無性生殖によって放出（増員生殖及びendodiogenii）急速に増殖。

約2日後、無作為再現（シゾゴニー）の繰り返しのサイクルの結果、特別なタイプのシゾントが形成され、メロゾイトが寄生虫配偶子の発生の次の段階を引き起こす。

猫が膜から放出されたトキソプラズマの成熟オーシストの腸に入ると、スポロゾイトは腸の繊毛上皮の細胞に浸透し、また分裂組織によって再現し始める。1つのシゾントからの無性生殖は4〜30のメロゾイトを形成する。顕微鏡下の研究では、ジェットが内膜と外膜からなるペリクルで囲まれていることが示されている。リボソームの1つまたは複数のミトコンドリア、核、よく発達した小胞体および前端の円錐体が見出された。小丘の細管はない。

コクシジウムとは異なり、トキソプラズムの分裂組織において、メロゾイトは核の近くに形成され、シゾントの周辺には形成されない。猫トキソプラズマの腸内にはいくつかの連続したシゾゴニーを受けるには、メロゾイトは、寄生虫（gametogony）の性的な段階を生じさせます。配偶子母細胞（未成熟の性細胞）は、感染後約3〜15日で小腸全体に見出されるが、猫の回腸においてより頻繁に見出される。小胞の下部と主宿主の大腸で起こるミクロ配偶子の形成によって、配偶子を始める。微小配偶子の発生には、卵の多くの連続した分裂が伴う。12〜32個のマイクロゲームが、膜の拡張によってマクロ配偶子細胞の周囲に形成される。彼らは、三日月形の鋭利な端部を有する高度に細長い形状を有しており、一緒に鞭毛を有する長さが3メートルに達し、2つのハーネス（第3基本的な）を有する、腸管腔に移動されるときに通過するとmacrogameteに移動しました。

マクロガン細胞の発生は核の分裂なしに起こる。（長さが5~7 10-12ミクロン）サイズにおけるこの配偶子母細胞増加において、核小体を有する大きな核がコンパクトになり、リボソーム、ミトコンドリアおよび小胞体多くを発見したグリコーゲンの多数の細胞質に蓄積します。

施肥、すなわち マクロおよびマイクロゲートの融合が上皮細胞で起こり、その結果、密集した殻を形成し、オーキネになり、次いでオーシストになる接合体が形成される。オーシスト形態は、9-11から10-14ミクロンの直径を有する円形楕円形である。いくつかの時間のオーシストは、上皮細胞内に残りますが、その後、腸管腔に陥り、およびトキソプラズマは、開発の次の段階に入る - 糞便中と外部環境に延びているsporogony。成熟したオーシストは、無色の2層構造の緻密な層を有し、そのため、多数の化学物質を含む様々な環境要因に耐性がある。数日後に十分な湿度、温度および酸素へのアクセスにより、2つのスポロシストがオーシストの内部に形成され、それぞれ4つのバナナ型スポロゾイトが形成される。スポロシストは、次に、高密度の2層シェルを有する。それらの寸法は平均で6-7×4-5から8×6μmである。スポロゾイトは、エンドゾイトおよびシストゾイト（トキソプラズマの組織段階）と構造が類似している。スポロゾイトを有する成熟オーシストは、最終宿主（ネコ）およびヒトを含む中間宿主の両方に対する寄生虫の侵襲性段階である。湿った環境では、オーシストのスポロゾイトは2年前まで侵襲性を保つ。

中間宿主の体内におけるトキソプラズマの発生の腸外（組織）相

ヒトを含む中間宿主の様々な組織の細胞では、無性生殖は内在性により起こる。母体内に2つの娘細胞が形成される。1969年から1970年。endopolyiaという用語が提案されている複数の内部発芽の方法が明らかにされている。これらの2つの無性生殖様式は、シゾゴニアとともに、寄生虫の宿主宿主である猫にも見られました。

組織を動物に出没無性段階（endozoitovとtsistozoitov）のいずれかからsporozontamiオーシスト - 動物およびヒト（中間ホスト）または性的寄生虫の段階の腸内に放出されたときトキソプラズマ組織開発フェーズが始まります。endodiogeniyaとendopoligeniya - オーシストスポロゾイトから放出されたタンパク質分解酵素の影響下で小腸、または無性生殖を開始し、腸粘膜の上皮細胞に侵入tsistozoity endozoityまたは嚢胞から。

生殖の結果として、内生動物が現れる。破壊された宿主細胞からのスポロゾイト（エンドゾイト）の細胞への導入の瞬間から2〜10時間後、12-24-32の娘エンドゾイトが離れる。新たに形成されたエンドゾアイトは、隣接する細胞に積極的に導入される。宿主の小腸では、局所壊死病巣が形成され、そこでエンドゾイトが血液およびリンパ管に入り、次いで様々な組織に入ることができる。中間宿主の生物に沿ったエンドゾイトの散布も、細網内皮系の細胞による寄生虫の食作用によって促進される。この段階では、内生殖による急速な無性生殖が周期的に繰り返される。細胞の外側では、破壊された細胞を出てから新しい細胞に入る前の時間内にエンドゾイトが存在する。それらは、そのクラスターが嚢胞に似ている生きている細胞においてのみ増殖する。しかし、これらのエンドゾイトの蓄積は、細胞質または細胞質の液胞に直接局在する。そのような寄生虫蓄積の周りの柔らかいエンベロープは、トキソプラズマ症の急性期の宿主細胞によって形成される。これらのクラスターには独自のシェルがないため、実際には偽シストです。エンドゾイトが細胞質の液胞に局在する場合、そのような液胞は寄生虫と呼ばれる。

エンドゾイトの塊の周りを徐々に寄生膜が形成され、トキソプラズマは真の組織嚢胞の新しい段階に移行する。複雑な嚢胞の形成には寄生虫自体が関与しており、これは慢性トキソプラズマ症で起こる。このような膜は抗体に対して不浸透性であり、何年にもわたって生存のために寄生虫の生存能力を保証する。原則として、嚢胞は細胞内にあるが、細胞外局在も証明されている。嚢胞の直径は、50〜70〜100〜200ミクロンである。嚢胞の形成により、その中にエンドゾイトが新たな段階に変換される - シストゾイト。成熟した嚢胞には数千個のシストゾイトが存在するかもしれない。

組織嚢胞の生物学的目的は非常に高い。まず第一に、嚢胞は免疫系における寄生虫の生存を保証し、それにより中間宿主の最終個体および新生個体の両方においてトキソプラズマ症の感染の機会を増加させる。シスト期の形成はトキソプラズマの生活環において重要な段階であり、シストシストゾイトの段階は外的要因に対してより耐性があるためである。胃液の影響下に摂取endozoityは、1つまたは2分以内に死亡した場合にペプシンによって嚢胞性シースはほとんどすぐに破壊されたが、そう、そしてtsistozoityは、2〜3時間の環境で生存し続けます。より一定でより速い、すなわちより速い、すなわち猫の腸内のシストサイトから、むしろ、最終宿主の体内におけるトキソプラズマの発生の腸段階が完了する。

このように、トキソプラズマのライフサイクルの記述は、それが中間宿主（野生と農場の動物だけでなく、人々は）寄生虫のネイティブ栄養（組織）の段階であることを、次の、嚢胞内endozoityは何ですか。医師、獣医師、寄生虫学者が対処しなければならないのは、トキソプラズマ症を診断することです。

エンドゾイトおよびシストゾイトの微細構造は、コクシッドメロゾイトのものと同一である。寄生虫学者 - 疫学者と臨床家の観点から、トキソプラズムの生物学の多くの特徴を知ることは非常に重要です。主toksollazma - この寄生虫は、猫、それはのように、腸及び腸管外（組織）開発フェーズを完了するために他のホストの参加なしにすることが可能となっている体です。したがって、ネコは中間宿主および最終宿主の機能を同時に果たし、オーシストからオーシストへのトキソプラズマの段階発達を確実にすることができる。しかし、トキソプラズマ（寄生虫は単剤ではありません）：その生存サイクルでは、中間宿主が参加しますが、参加は必要ありません。したがって、トキソプラズマに対しては、通性異質性が特徴的である。また、最終宿主だけでなく、新しい中間宿主（肉食動物および人間）も感染する可能性があります。ここには、最終宿主の参加なしでトキソプラズマを外部環境に放出することなく継代または結紮が行われる。

多くの動物（マウス、ラット、モルモット、ハムスター、ウサギ、イヌ、ヒツジ、ブタ）及びヒトでは、それによって先天性トキソプラズマ症を引き起こし、トキソプラズマステージendozoitaの胎盤透過率をマークしています。

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