視神経巨視性クモ膜炎は、本質的に視覚的交差を取り囲む脳の包絡線に浸透する感染症の頭蓋内合併症である。視床性錐体外路炎の出現の最も一般的な原因は、蝶形洞における遅い現在の炎症過程である。
寄与因子は、これらの副鼻腔および視覚チャネルの比率の異常である。ASキセレフ(Kiselev)の共同研究者および共同執筆者の定義による視触知症のくも膜炎。(1994)は、視覚障害によって支配される臨床像において、脳の基部のくも膜炎の最も一般的な形態である。ときオプトchiasmalクモ膜炎は、主に基礎脳タンク、シェル視神経と視交叉に影響を与え、基底脳膜と脳の物質の周辺地域で生産プロセスを拡散起こります。その交差点上の領域に球後神経炎および視神経炎自体、本実施形態では、一次病理学的プロセスクモ膜として作用し、二 - - したがって、繊維chiasmalくも膜炎の概念は、二つnosologicalエンティティを組み合わせ視神経炎。
視神経奇形のくも膜炎の原因は何ですか?
多くの著者によれば、光視交叉クモ膜炎は、一般的な感染症、副鼻腔疾患、頭部外傷、家族性素因らO.N.Sokolovoy係るらとして注目されている間疾患、polyetiologyに関する。(1990)、視神経甲状腺炎のすべての症例の58〜78%が、副鼻腔の圧倒的な関与を伴う感染性およびアレルギー性プロセスによって引き起こされる。
視床性錐体外路炎の多面的な性質は、この疾患が現れる病理学的形態の多様性、およびそれを支配する病理学的過程を決定する。この点で非常に重要なのは、アレルギー、自己免疫プロセス、頭部外傷、頭蓋底の脳膜にアクセスする1つの理由または別の理由による、局所感染の存在である。これらの要因の結果は、脳および脳脊髄液の膜における炎症性の増殖 - 生産的プロセスの出現であり、これらは脳の栄養補給培地および保護バリアの両方である。これらの培地における代謝の変化は、細胞内代謝を崩壊させ、神経細胞の崩壊をもたらす、結果として生じる代謝産物(自己抗原)への感作の形成に寄与する。物質の崩壊の産物と脳の膜は悪循環を閉鎖し、一般的な病理学的プロセスを強化し、時には不可逆性の状態にする。主なアレルギープロセスはクモ膜に発生するため、視神経奇形の錐体外路炎の病因機構が発生し、発症する主な基質とみなすことができる。
大脳くも膜炎の出現は、身体の免疫系の状態と密接に関連している。したがって、N. Blagoveshchenskayaと共著者。(1988)は、鼻原生性脳脊髄炎では、二次的な免疫抑制または免疫不全状態を伴う細胞性および体液性免疫の免疫学的パラメータに著しい変化があることを見出した。これの大きな役割はウイルス感染です。したがって、それは神経系への損傷は、急性疾患インフルエンザではなく、また、その不顕形態だけでなく起こり得ることが判明した、脳脊髄液中のウイルスの長期暴露で発現。V.S.Lobzina(1983)によれば、それは後者の事実である、いわゆる線維化クモ膜炎の原因である、繊維chiasmalくも膜「病因不明」の登場で決定的な役割を果たしている可能性があります。
視神経の完全な萎縮が続く視力の二国間の減少、中心暗点、乳頭浮腫、 - 光chiasmalクモ膜炎の開発におけるいくつかの重要性は、多くの著者の意見では、疾患の遺伝的素因、またはレーバー症候群の形でその具体的な形状を有していてもよいです。
視神経奇形のくも膜炎の症状
繊維chiasmalクモ膜炎の主な症状は両耳側性半盲による両眼の鋭い、多くの場合、すぐに来て目のかすみ、視交叉の中央部の特徴的な病変です。視界の低下および視野の変化に伴い、光慢性のくも膜帯状疱疹炎では、特に赤と緑で色の感度が低下します。視神経奇形のくも膜炎では、ほとんど常に眼底に炎症の徴候があります。
観測された神経学的および内分泌症状ときの光-chiasmalクモ膜炎は頻繁に無言。定期的にわずかなまたは中等度の頭痛、などの増加渇き、発汗、微熱、障害炭水化物代謝、リズム睡眠交代と覚醒、および他のようないくつかの間脳、視床下部およびgipofizariye症状。増加頭痛は炎症生産性増殖プロセスを配布するが証言しています酒のダイナミクスに違反し、その中に癒着や嚢胞の形成と脳の膜上。これが発生し、頭蓋内圧を増加させたことがあります。
視床性クモ膜炎の診断
診断は困難オプトchiasmalクモ膜炎の初期段階では通常です。しかし、繊維chiasmalクモ膜炎の疑いが副鼻腔の炎症の任意のフォームから、ビューの「音量」を軽減する患者の訴えを起こす必要があります。レビューrentgenokraniografiiは頭蓋内圧亢進の兆候を検出することができた場合は、このような患者は、直ちに徹底的に包括的な、耳鼻咽喉科、眼科および神経学的検査を受ける必要があり、X線、CT、副鼻腔のMRIに - 光 - chiasmalクモ膜炎の診断のためのそのような重要なような病理学的変化の存在があります小さな壁の粘膜浮腫蝶形骨洞又は光ベール後部セル格子迷路 ta。最も価値のある診断方法は、それが完全に空気で満たされた、または過度に拡張されているいずれかの病変において、タンク視交叉を含む基底脳槽内に嚢胞性接着プロセスを検出することが可能であるとpnevmotsisternografiyaあります。脳組織の構造的変化 - 各部くも膜下槽内視交叉嚢胞および癒着の形成と水頭の存在に起因して生じる空間、およびMRIの変形を検出pozvolyaeg CT方法。
鑑別診断の光chiasmalくも膜炎は、同様に光chiasmalくも膜炎で最も一般的な症状は両耳側性半盲である下垂体腫瘍およびchiasmosellar領域で行います。腫瘍性半麻痺の場合、視神経奇形のくも膜炎とは対照的に、輪郭の明瞭さは特徴的であり、中心暗点の出現は典型的ではない。また、場合傍gemianopsicheskie損失が発生する可能性が蝶形骨洞の上方に位置する大脳動脈輪の血管の動脈瘤から分化光電子視交叉くも膜。視界におけるこれらの変化は、視神経攣縮性のくも膜炎が80〜87%の症例に起こる傍牛と区別することが困難な場合があります。急性期における光電子視交叉くも膜炎はまた、視交叉と頭蓋底のバルク領域の海綿静脈洞および他のプロセスを血栓塞栓症と区別されるべきです。
どのように調べる?
視床性クモ膜炎の治療
その病因、一次感染のハースの局在化、疾患の段階、視神経の構造の両方の病理形態学的変化の深さ、及び視交叉の周囲組織、生物の一般的な状態、その特異的(免疫)によって決定光学-chiasmalくも膜炎および非特異的抵抗性を有する患者の治療方法。典型的には、非外科的治療は、疾患の開口段階で使用されます。ない効果を有する、または感染の原発部位が決定された場合、非外科的治療は、慢性又はetmoidit sphenoiditis、例えば、外科手術と組み合わされる - 開口部は、正弦および病理学的コンテンツの除去装置。
急性期における非外科的治療:抗生物質、スルホンアミド、脱感作薬、免疫調節剤及び脱水方法angionrotektory免疫調節剤、antiginoksanty、ビタミン、神経向性薬。急性期におけるバイオ刺激剤、およびproteolitikovステロイド薬の適用を伴う一般化プロセスのリスクにはお勧めしません。これらの資金は、洞結節からの効果的な流出が確立された慢性期または術後期間に使用される。その目的は、外科的介入の分野における集中的な瘢痕組織の予防のために示される。より大きな効果を得るために、いくつかの著者は、適切な抗生物質の頚動脈内注射を行うことを推奨する。
複雑な抗炎症治療の継続とともに、ポジティブダイナミクスの達成により、神経伝導を改善する神経保護剤および薬物を設計することが推奨される。視神経の経皮的電気刺激の方法の適用から得られる肯定的な結果が得られる。視床性錐体外路炎の非手術的処置の有望な方法は、HBOおよび体外療法、特に血漿交換、UFO自己化学療法である。
視交叉領域における癒着の解決のための慢性視神経奇形性クモ膜炎では、複雑な作用のタンパク質分解酵素の使用が推奨される。これらには、パパイヤ、キモパパイン、リゾチーム、およびプロテイナーゼのセットの活性タンパク質分解物質を含むレコシンが含まれる。
ときに治療が効果がない、何人かの著者は、放射線療法の使用を推奨し、くも膜下領域への空気の導入、地域オプトchiasmalナ焦点を当てました。光学-chiasmalくも膜視覚的改善を有する患者の非外科的治療は症例の45%で発生した場合、一般的に、他の患者とそうでない場合、それらは失明を含む視力の進行性低下に運命にある、外科的治療の問題を提起します。部分的な労働リハビリテーション - 異なる著者らによれば、視覚障害者、無効になっている患者の25%平均で繊維chiasmalクモ膜炎の様々な形態のための外科的治療の結果として、視力の改善は50%、起こります。外科的治療の最適な時間は、その時点で非手術的処置が効果的であるか否かが明らかになるので、視力低下開始後最初の3〜6ヶ月である。脳神経外科治療は、通常、0.1未満の視力を有する患者に施される。この手術の目的は、くも膜下癒着および嚢胞から視神経および視覚的交叉を解放することである。
視床性錐体外路炎の外科的治療。視神経のくも膜帯状疱疹を伴う患者の複雑な治療においては、慢性の感染症の病巣を消毒することが重要である。副鼻腔の灼熱感に関して、2つの視点がある。唯一の病理学的プロセスのも、最も最小の指示の有無を疑われるすべての副鼻腔、であることが第一の開口によります。このような場合、LS Kiselev et al。(1994)は、好ましくは鼻腔polisinusotomiyu開口トレリスにより行われる中間鼻道及び蝶形骨洞の経中隔を通って上顎洞をラビリンス。第2の観点によれば、化膿性炎症の症状が検出されたのみ被験者副鼻腔の開口部。近年の経験が好みでも、これらの属性が存在しない場合の炎症の何らかの形で、副鼻腔の予防開口部に与えられるべきであることを示しています。この手法の利点は、さらに剖検既知の正常蝶形骨洞および他の副鼻腔が改善ビジョンにつながる事実です。これはおそらく、感染の潜在源ではなく、操作の出血時に必然的な結果として生じる排出液性の影響で、ランダムに「ヒット」だけではなく引き起こされ、血液やリンパ節はoptical-に停滞を引き起こし、循環路感染症の障壁骨折を中断します宗教的な地域。
術後の期間に、患者は、タンパク質分解酵素および複合抗線維症治療を用いて、抗菌、脱水および脱感作療法を処方される。注意深い止血の後、滅菌したワセリン油中に適切な抗生物質およびスルホンアミドの懸濁液中に浸したタンポンを用いて、洞はゆるやかにタンポン化する。翌日、最も簡単に取り除かれたスワブの一部が除去され、残りは2日後に除去されます。続いて、洞を様々な消毒剤で洗浄し、続いて洞の上皮化を促進し、その内面の瘢痕化を最小限に抑える様々な薬剤をそれらに導入する。眼科医によって行われた視触知型くも膜帯状疱疹に対する主な非手術処置は、副鼻腔手術後3〜4週間後に始まる。しかし、私たちの意見では、手術した洞から最後のタンポンを抜いてから2〜3日後に始めるべきです。