ロタウイルス感染症(ロタウイルス胃腸炎)は、ロタウイルスによって引き起こされる急性感染症であり、胃腸炎の発症に伴う全身中毒および胃腸管の損傷の症状が特徴です。
疫学
ロタウイルス感染の主な発生源および宿主は、潜伏期の終わりから発症数日後に、便とともに多量のウイルス粒子(1gあたり最大10 10 CFU)を排泄する患者です。発症4~5日目以降、便中のウイルス量は大幅に減少しますが、ロタウイルスの排泄期間は合計で2~3週間です。免疫反応が低下し、慢性の併発病変やラクターゼ欠乏症を伴う患者は、長期間にわたってウイルス粒子を排泄します。感染源は、健康なウイルスキャリア(団体や病院の子供、成人:まず第一に、産科、身体科、感染症科の医療従事者)である可能性があり、その便からは数ヶ月間ロタウイルスが分離される可能性があります。
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]
原因 ロタウイルス感染症
ロタウイルス感染症は、レオウイルス科ロタウイルス属のウイルスによって引き起こされます。この名称は、ロタウイルスの形態が車輪(ラテン語の「rota」(車輪)に由来)に類似していることに由来しています。電子顕微鏡で見ると、ウイルス粒子は幅広のハブ、短いスポーク、そして明瞭に区別できる薄い縁を持つ車輪のように見えます。直径65~75nmのロタウイルス粒子は、電子密度の高い中心(コア)と、外側のカプシドと内側のカプシドという2つのペプチド殻で構成されています。直径38~40nmのコアには、内部タンパク質と二本鎖RNAからなる遺伝物質が含まれています。ヒトおよび動物のロタウイルスのゲノムは11の断片で構成されており、これがロタウイルスの抗原多様性を決定づけていると考えられます。ヒト体内におけるロタウイルスの複製は、小腸上皮細胞でのみ行われます。
病因
ロタウイルス感染症の病因は複雑です。一方で、ウイルスの構造タンパク質(VP3、VP4、VP6、VP7)と非構造タンパク質(NSP1、NSP2、NSP3、NSP4、NSP5)は、ロタウイルス胃腸炎の発症において極めて重要な役割を果たします。特に、NSP4ペプチドは細菌毒素と同様に分泌性下痢を引き起こすエンテロトキシンです。NSP3はウイルスの複製に作用し、NSP1はインターフェロン調節因子3(IFN-R-3)の産生を「阻害」します。
一方、発症初日には既にロタウイルスは十二指腸粘膜上皮および小腸上部で検出され、そこで増殖・蓄積します。ロタウイルスの細胞侵入は多段階のプロセスです。ロタウイルスの血清型によっては、細胞侵入にシアリン酸を含む特定の受容体を必要とするものがあります。
症状 ロタウイルス感染症
ロタウイルス感染の潜伏期間は14~16時間から7日間(平均1~4日間)です。
ロタウイルス感染症には、定型と非定型があります。定型ロタウイルス感染症は、主要な症候群の重症度に応じて、軽症、中等症、重症に分類されます。非定型には、潜伏型(臨床症状が弱く短期間)と無症候型(臨床症状は全く現れないが、検査でロタウイルスと特異的免疫反応が検出される)があります。検査中に特異的免疫に経時的な変化が見られなかった健康な人からロタウイルスが検出された場合、ウイルス保有の診断が確定します。
どこが痛みますか?
処理 ロタウイルス感染症
中等度および重度のロタウイルス感染症の患者、および疫学的リスクが高い患者(指定された患者)は入院の対象となります。
ロタウイルス感染症の複合治療には、治療栄養、病因療法、病態療法、および対症療法が含まれます。
食事から牛乳と乳製品は除外し、炭水化物の摂取は制限します(野菜、果物、ジュース、豆類)。食事は生理学的に完全で、機械的・化学的に穏やかで、十分なタンパク質、脂肪、ミネラル、塩分、ビタミンを含むものでなければなりません。食事の回数を増やす必要があります。ロタウイルス感染症の予防接種も実施します。
予測
ロタウイルス感染症は通常、予後は良好です。回復した患者は、臨床的に完全に回復した時点で退院します。ほとんどの場合、発症から5~7日目までに回復します。