前立腺がんが致死的になる仕組みを研究が説明し、治療法を提案
最後に見直したもの： 27.07.2025
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前立腺がん研究における大きな進歩：エモリー大学の研究者による初めての研究により、この病気が最も致命的な形態に進化する過程が明らかになり、有望な治療戦略が特定されました。
ネイチャー・ジェネティクス誌に掲載されたこの研究結果は、一部の種類の前立腺がんがなぜ治療に耐性を持つようになるのか、またこの変化をどうしたら止められるのかについて重要な洞察を提供している。
攻撃的な形態への変化
エモリー大学の研究者らは、前立腺がん細胞がより悪性度の高い神経内分泌前立腺がん（NEPC）へと段階的に変化する新たな経路を明らかにしました。この変化は進行期前立腺がんの約20%に見られ、急速な病勢進行につながりますが、現在NEPCに対する有効な治療法は存在しません。
「前立腺がんは最も頻繁に診断されるがんの一つで、非常に多くの患者とその家族に影響を与えている」と、エモリー大学医学部泌尿器科教授で本論文の筆頭著者であるジンダン・ユー医学博士は述べた。
初期段階ではホルモン療法に良好な反応を示しますが、多くの患者は時間の経過とともに耐性を獲得します。治療の失敗と病状の進行につながる主な経路の一つは、腫瘍細胞がNEPC（既存の前立腺がん治療薬の標的を持たない新しい腫瘍）へと変化することです。
細胞変換の3Dマップ
研究チームは、高度なゲノム技術を活用し、人類遺伝学准教授のジョナサン・チャオ博士と協力し、前立腺がん細胞が時間の経過とともにどのように再プログラムされ、新たな、より危険な脅威となるのかを示す初の3Dマップを作成した。
この地図は、細胞核内の DNA がどのように曲がってループを形成するかを示しています。この変化によって、致命的な形質転換を促進する遺伝子が活性化されます。
研究者たちは、FOXA2 と NKX2-1 という 2 つのタンパク質がこのプロセスで中心的な役割を果たしていることを発見しました。
- FOXA2 は「パイオニア因子」として機能し、これまでアクセスできなかった DNA 領域を開拓します。
- これにより、通常、脳と肺の細胞で活性化している遺伝子 NKX2-1 が、細胞を NEPC 型に再配線する新しい遺伝子プログラムを起動できるようになります。
「これらのタンパク質が一緒になって、細胞の性格を変え、より致死的な形態への移行を促進します」とユー氏は説明する。
新たな治療標的：CBP/p300
また、CBPとp300という酵素が、新たながん遺伝子プログラムの活性化に必要であることも発見されました。これらの酵素は、腫瘍の急速な増殖を引き起こす遺伝子を活性化するエピジェネティックなスイッチとして機能します。
重要なのは、研究者らが、CCS1477（臨床試験中）などのCBP/p300阻害薬が実験室および動物モデルにおいてNEPC腫瘍の増殖を効果的に抑制することを示したことです。
患者にとっての意義
この研究は、患者、その家族、そして前立腺がん治療の将来にとって重要な意味を持ちます。
科学者たちは、NEPC の変化の背後にある分子メカニズムを特定し、それを阻止する方法を示すことで、この攻撃的な形態の疾患の患者の予後を劇的に改善できる新しい治療法への道を切り開いています。