皮膚結核

皮膚結核は、増悪と再発を繰り返す慢性疾患です。増悪と再発の要因としては、主要治療期間の不足、再発防止治療の不十分さ、抗結核薬への耐性低下、そして結核菌株の薬剤耐性の発現などが挙げられます。

言い換えれば、皮膚結核は、肺外結核の他の進化的に形成された症候群とともに、結核における皮膚病変の症候群です。この状況は、それらの病態機序の統一性を決定づけています。これはまた、皮膚結核の他の特徴、すなわち病型の多様性と「曖昧さ」、そして定期的に観察される罹患率の急激な低下も説明しています。様々な病型の臨床像と、疾患の発症時期に関する病態学的見解との間に矛盾があるため、皮膚結核を一般的に受け入れられる単一の分類法を確立することは不可能です。

皮膚結核は、その長い経過を特徴としています。診断が遅れることが多く、治療が困難なため、患者が後遺症に悩まされるケースが後を絶ちません。病気そのもの、合併症、そして後遺症は、しばしば生涯にわたって持続し、顕著な美容上の欠陥や外観の損傷につながることもあります。皮膚結核の症例の80%以上は、発症から5年以上経過してから診断されています。その理由は、一般開業医や結核専門医でさえ、皮膚結核の臨床症状、診断方法、そして治療法に関する知識が極めて乏しいためです。そして、肺外結核全般に当てはまるとすれば、結核皮膚科は最悪の状況に陥っていると言えるでしょう。

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皮膚結核の原因

皮膚の結核は、ほとんどの場合、リンパ行性または血行性の感染の伝播の結果であり、外因性であることはまれです。

結核の発症を誘発する役割は、身体の非特異的抵抗力の低下、急性感染症、外傷、神経系の機能障害、内分泌障害、主に糖尿病、栄養失調、ビタミン欠乏症、妊娠、コルチコステロイドおよび細胞増殖抑制療法によって果たされます。

皮膚結核には、一般的に認められた分類法はありません。感染経路と感染拡大、免疫状態、アレルギー反応、そして罹病期間に関するデータに基づき、科学者たちは皮膚結核の様々な症状を以下の2つのグループに分類しました。

1. 以前に感染していない個人に発症する皮膚の結核。これには、一次影響、一次複合、BCGワクチン接種部位の一次影響、粟粒結核、結核結核（一次血行性瘡皮症）、および
2. 以前に感染した個人に発症した皮膚の結核。主に局所的な形態を含むもの（結核性狼瘡、いぼ状結核、瘡皮症、潰瘍性口囲結核、主に播種性の丘疹壊死性結核、瘡蓋苔癬、硬化性紅斑、播種性粟粒性狼瘡など）。

現在、結核菌には、ヒト、ウシ、鳥類、冷血菌の4種類があります。ヒトに対しては、ヒトとウシの菌が病原性を示します。結核は男女に同数の割合で発症します。しかし、男性は通常、イボ型の結核にかかり、女性はループス型の結核にかかります。健康な皮膚は、結核菌の活動にとって好ましくない環境です。皮膚結核の発症は、通常、ホルモン機能障害、ビタミン欠乏症またはビタミン欠乏症、神経系の疾患、代謝障害（水分とミネラル）、不適切な社会生活環境、感染症によって促進されます。結核は冬と秋に再発します。結核性ループスやバザン硬結性紅斑の患者では増悪がより頻繁に発生し、丘疹壊死性結核の患者では増悪はより少なくなります。

上記のすべての要因は、免疫系を低下させ、結核菌に対する感受性を低下させます。皮膚結核は、特に発展途上国において、HIV感染患者における最も一般的な日和見感染症です。感染は、内因性および自己接種経路によって起こります。

感染方法に応じて、皮膚結核は次のように分類されます。

外因性感染：

• 皮膚の原発性結核（結核性下疳）は、ワクチン接種を受けておらず、結核にかかったことのない人において、病原体が皮膚に侵入した部位で発症します。
• 皮膚のいぼ状結核は、結核にかかったことがある人、または現在結核にかかっている人の皮膚に病原体が侵入した部位に発生します。

内因性感染：

• 結核性狼瘡（ルポイド結核）
• 陰核皮症（二次性陰核皮症）
• 皮膚の融解性結核（原発性陰核症）
• 皮膚の粟粒結核;
• 皮膚および粘膜の潰瘍性結核（ヤリッシュ・キアリ結核）。

BCGワクチン接種後に皮膚結核が発生する場合があり、ワクチン接種後結核と呼ばれます。

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皮膚結核の組織病理学

この病変は真皮上部に限局しますが、皮下組織にまで広がることがあります。リンパ球隆起に囲まれた巨大ランガンス細胞を伴う類上皮肉芽腫として現れます。治癒部には線維化が観察されます。

皮膚結核の組織発生

病理学的プロセスの進行に影響を与える主な要因は、感染の規模と細菌の毒性、そして生物の免疫反応の状態です。結核性炎症は、免疫に基づく炎症の典型的な例と考えられています。結核菌の抗原に特異的に感作されたT細胞は、感染性病原体に対する生物の抵抗性の発現における中心的な役割を担っていると考えられています。結核に対する抵抗性の形成における体液性免疫の役割は、自己免疫反応の役割と同様に、依然として不明です。皮膚結核の播種性型の発生において、アレルギー成分が非常に重要であることを示す証拠があります。この疾患では、免疫の細胞メカニズム、特にT免疫システムが最もよく研究されています。 MP ElshanskayaとVV Erokhina（1984）によると、実験的結核の初期段階では、脾臓とリンパ節の胸腺依存領域がリンパ球の浸潤と芽球化の進行により拡大し、胸腺からのリンパ球の移動が増加します。 EG IsaevaとNA Lapteva（1984）は、結核の発症中にさまざまなT細胞サブポピュレーションの活動の位相変化を観察しました。この場合、病気の初期段階でのTヘルパー機能の短期刺激は、プロセスの一般化中にTサプレッサーの蓄積に置き換えられました。結核の最も特徴的なDTHと肉芽腫性反応は、マクロファージ細胞内で結核菌が長期間持続する条件下で発生し、T免疫系の機能と密接に関連しています。

結核性肉芽腫は主に類上皮細胞で構成され、その中には巨大なピロゴフ・ランガンス細胞があり、その周囲をリソソーム酵素を含む単核細胞が取り囲み、マクロファージへと分化します。電子顕微鏡検査では、マクロファージのファゴソーム内に結核菌が検出されます。結核性肉芽腫の中心部には、しばしば乾酪壊死が見られますが、これは遅延型過敏症の発現でもあります。肉芽腫性炎症は、結核性プロセスの全発達段階、また皮膚結核のすべての臨床型で観察されるわけではないことに注意する必要があります。したがって、特異的な結核性浸潤は結核性狼瘡の最も特徴的な特徴です。他の型では、肉芽腫構造は通常、非特異的な炎症性浸潤と組み合わされています。

結核菌が侵入した部位の皮膚における炎症反応の初期段階では、滲出液の分泌と変化という非特異的な現象が最も顕著であり、浸潤部では好中球顆粒球が優勢で、リンパ球の数は少ない。

皮膚結核の臨床的および組織学的所見の多型性は、主に患者の全身状態、特に免疫力、患者の年齢、他の臓器や器官系における感染巣の有無、皮膚の特性、特に微小循環障害に大きく依存します。皮膚結核の各形態は遺伝的因子によって制御される可能性があり、これらの因子が結核素因を背景に作用し、例えば皮膚など特定の部位における結核の発症につながる可能性があります。

皮膚結核の分類

この病気のさまざまな形態は、明確に定義された 2 つのグループに分けられます。

• 真性皮膚結核。局所性、真性、細菌性、または肉芽腫性とも呼ばれます。
• アレルギー性（A.I. ストゥルコフによれば「準特異的」）免疫炎症に起因する皮膚病変で、主にアレルギー性血管炎の形で現れ、播種性過敏性皮膚結核と呼ばれ、J. ダリエによって「結核性」に分類されています。

皮膚結核の症例の大部分 (70% 以上) は第 1 グループに属します。皮膚の苔癬様結核 (lichen scrofulosorum) は中間の位置を占め、結核菌のグループに分類されることが多いことに留意する必要があります。

第2群に含まれる疾患は、特異的な特徴を欠く、よく知られたアレルギー性血管炎です。これらの病態の病理形態学的および臨床像は、ある種の特異性によって区別され、非特異的な変化とともに、組織学的に結核性結節も検出されます。

特殊な例として、十分に研究されていない顔面粟粒性散在性狼瘡（lupus miliaris disseminatits）が挙げられます。これは第1群に近いですが、一部の研究者は第2群に分類しています。結核が病因であることが証明されていない皮膚疾患もあります。急性または慢性の結節性紅斑、結節性血管炎、環状肉芽腫、レワンドフスキー型酒さ様結核、そして間接的に結核感染に関連するいくつかのアレルギー性血管炎などが挙げられます。

国内文献では、開業医の便宜を図るため、皮膚結核は次のように分類されています：局所型（結核性狼瘡、融解性、いぼ状、粟粒潰瘍性結核）、播種性型（丘疹壊死性、硬化性、苔癬状）。

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皮膚の原発性結核

同義語：結核性下疳；原発性結核性病変。罹患率は小児がほとんどです。通常、感染後2～4週間で、無症状の赤褐色の丘疹が現れ、それが浅い無痛性の潰瘍へと変化します。一部の患者では、軟性下疳様の外観を呈します（結核性下疳）。2～4週間後にはリンパ管炎およびリンパ節炎が出現します。数ヶ月後、原発病変は瘢痕形成を伴って治癒しますが、全身性へと進展し、播種性病変へと発展することもあります。

病理形態学

初期段階では、変化は非特異的で、組織破壊を特徴とし、多数の結核菌が認められ、好中球顆粒球の浸潤が見られます。その後、浸潤部では単球とマクロファージが優勢となり、続いて類上皮細胞が出現し、その中に巨大ピロゴフ・ランガンス細胞が認められます。類上皮細胞の数が増加し、結核菌は減少します。しばらくすると、病変の線維化と瘢痕形成が起こります。

皮膚結核、急性粟粒性播種性

非常にまれな病型で、全身性播種性結核を背景に、血行性播種の結果として発症します。体幹および四肢の皮膚に、対称性の小さな赤褐色または青みがかった斑状丘疹、膿疱性、小胞性、出血性要素、そして時には皮下結節を含む結節性形成が現れるのが特徴です。

病理形態学

丘疹の中心部は微小膿瘍であり、好中球、壊死細胞片、そして多数の結核性抗酸菌がマクロファージ層に囲まれて存在しています。軽症型では、組織学的所見は上記に類似しますが、病変内に抗酸菌はほとんど認められません。

結核性狼瘡（尋常性狼瘡）

皮膚結核の中でも最も一般的な病型の一つです。学童期や女性に発症することが多いです。真皮に、ピンク色で境界明瞭な直径2～3mmの軟性結節（ルポマ）が複数出現するのが特徴です。ルポマは顔面（鼻、上唇、耳介）に多く出現しますが、他の部位にも発生することがあります。ルポマは周囲に増殖し、連続した病変（扁平形状）を形成する傾向があります。透視（スライドガラスで圧迫する）では、結節の色は黄色っぽくなり（「アップルゼリー」現象）、ボタン型プローブで結節を圧迫すると、非常に柔らかく、簡単に抜け落ちて結節に陥凹が残ります（「プローブ」症状、またはポスペロフ症状）。ループス（狼瘡）は、乾燥して治癒する場合もあります。乾燥して治癒する場合は、結節が線維化し、コラーゲンと弾性繊維が破壊され、しわくちゃのティッシュペーパーのような瘢痕性萎縮を形成します。また、様々な外傷の影響を受けて、結節が潰瘍化し（潰瘍性）、縁が柔らかく不均一で出血しやすい表在性潰瘍を形成する場合もあります。臨床診療では、腫瘍様、疣贅様、切断性など、様々な形態の結核性ループスが見られます。一部の患者では、鼻腔粘膜、硬口蓋および軟口蓋、唇、歯茎が侵されます。尋常性ループスは慢性で進行が遅く、寒冷期に悪化し、ループス癌の発生を合併することがあります。

皮膚の結核（瘡蓋症）

これは、特に小児において、皮下リンパ節結核に罹患した人に見られます。結核菌はそこから皮膚に侵入します。顎下腺、首、四肢には、皮膚の深層部に密集し、軽度の痛みを伴う結節が現れます。結節は直径3～5cmに達し、急速に体積が増加し、下層組織と強固に癒着します。結節上部の皮膚は青みがかった色調を呈します。その後、結節の中央部分が軟化し、深く軟らかく、ほとんど痛みのない潰瘍が形成されます。潰瘍は瘻孔によって互いに繋がっており、そこから壊死組織を含む血性内容物が排出されます。潰瘍の縁は陥没し、軟性肉芽が見られます。潰瘍が治癒した後も、非常に特徴的な「裂けた」「橋のような」不規則な形状の瘢痕が残ります。

二次性陰嚢皮症

血行性結核とは異なり、瘻孔症は結核またはその他の肺外結核によって侵されたリンパ節から二次的に発生します。小児に多く見られます。リンパ節は深部に位置し、リンパ節が局在する部位（頸部が最も多く）、または骨関節結核の瘻孔周辺に多く見られます。リンパ節が破裂すると深い潰瘍が形成され、治癒後には陥凹した橋状の縁飾り状の瘢痕が残ります。瘢痕には結核がしばしば現れ、疣贅状の（真菌性の）病巣が観察されることもあります。

原発性および二次性膿皮症の病理形態は類似しています。真皮上部では、主に非特異的な変化（単核球浸潤に囲まれた壊死巣）が認められますが、真皮深部および皮下組織では、顕著な壊死と炎症性浸潤を伴う結核性回腸構造が認められます。結核菌は通常、患部の表層部に認められます。

皮膚の疣贅性結核

皮膚の外因性感染に伴って発生することが多く、病理学者、屠殺場の作業員、結核に罹患した動物と接触する獣医師などに見られます。臨床的には、薄い鱗屑で覆われた円形、楕円形、または多環形の輪郭を持つ、狭い炎症性境界に囲まれた、痛みのない小さな灰赤色の疣贅状要素の出現から始まります。これらは徐々に大きくなり、融合して、固い疣贅状、時には乳頭腫状の病変を形成します。この病変は、角質層を伴う、赤褐色の輪郭が鮮明で不規則な多環形の輪郭を持ち、青みがかった赤色の紅斑の冠に囲まれています。病変が退縮すると、病変部位に瘢痕が形成されます。まれな変異体として、ケロイド状、硬化性、栄養性があり、疣贅性結核性狼瘡に類似しています。指、手の甲、手のひら、足の裏に、ピンクがかった青みがかった色、または赤みがかった色で、青みがかった蜂の巣状の、痛みのない結節（または結節）が現れます。周囲は狭い炎症性の境界で囲まれています。中心部には、角質塊を伴うイボ状の増殖が見られます。

病理形態学

表皮肥厚、角化増殖、乳頭腫症が認められる。表皮下には好中球およびリンパ球からなる急性炎症性浸潤が認められ、真皮上部および表皮内部には膿瘍が認められる。真皮中部には、小さな乾酪中心部を有する結核様構造が認められる。結核性狼瘡と比較して、結核菌数は著しく多く、ジール・ニールゼン染色法で染色した切片で容易に検出できる。

粟粒潰瘍性結核

肺、腸、その他の臓器に活動性結核を患い、衰弱した患者に発生します。尿、便、痰などに含まれる多数の結核菌の自己接種により、皮膚病変が発生します。通常は、口、鼻、肛門などの開口部の粘膜とその周囲の皮膚に発生します。黄赤色の小さな結節が現れ、すぐに潰瘍化し、互いに癒合して、痛みを伴い、出血しやすい浅い潰瘍を形成します。この潰瘍は底部が凹凸で、小さな膿瘍（「トレル顆粒」）を形成します。

皮膚の丘疹壊死性結核

女性に多くみられます。ピン頭からエンドウ豆大の、柔らかく丸みを帯びた半球状の丘疹（正確には結節）が散在するのが特徴です。色は赤褐色または青みがかった赤色です。丘疹は無痛性で、密度が高く、表面は滑らかまたはわずかに薄片状です。主に関節周辺で、脛、大腿部、臀部、上肢伸側に散発的に生じます。

要素の中央部分に壊死性のかさぶたが形成され、その後剥がれ落ちて「押し付けられた」ような傷跡が残ります。

硬結性皮膚結核（バザン硬結性紅斑）

若い女性に多く見られます。脛、大腿部、上肢、腹部に、直径1～3cmの、皮膚と癒着した、わずかに痛みを伴う濃い結節が現れます。結節上の皮膚は最初は変化がありませんが、その後、青みがかった赤色に変化します。時間の経過とともに結節は吸収され、その場所に瘢痕性萎縮による陥凹した茶色の領域が残ります。一部の患者では、結節に潰瘍が見られ、痛みを伴う浅い潰瘍が形成されます。これは、緩徐な経過を特徴とします。

苔癬様結核（瘡蓋性苔癬）

内臓結核の患者に見られます。モンスターの皮膚には、まれに四肢と顔に、柔らかい粘稠度、黄褐色、または通常の皮膚色の粟粒性丘疹が現れます。それらは集まって跡形もなく消える傾向があります。要素の中央に鱗屑が見られることがあります。この形態の結核に見られる平坦な丘疹は、赤い扁平地衣類に似ています。臨床的には、無症候性の苔癬様、毛包性または毛包周囲の発疹の形で現れ、表面には黄褐色、赤みがかった、または淡いピンク色の角質鱗屑を伴うことがよくあります。要素が融合して密集すると、楕円形またはリング状の大きな病変が発生することがあります。結核は退行し、表面の傷跡を残します。

病理形態学

真皮には、主に類上皮細胞肉芽腫が見られ、主に毛包周囲に位置し、通常、中心部に乾酪壊死はなく、周囲に弱いリンパ球反応があります。

結核性ループス（同義語：ループス皮膚結核）

病原体は、体内の他の結核感染巣からリンパ血行性経路を経て皮膚に侵入します。主な病変は結核（狼瘡）です。特徴的な徴候は、プローブで押すと軟らかく、プローブが結核に落ち込むように見えることです（「プローブ症状」）。硝子鏡検査では、狼瘡の色は黄褐色に変化します（「アップルゼリー」現象）。最も一般的な病変は扁平狼瘡です。病変の表面は通常滑らかですが、皮膚の疣贅性結核に似た疣状の増殖や、皮膚角質に似た顕著な歯肉角化症がみられることがあります。潰瘍形成は非常に一般的です。表面に広がる傾向があり、新しい病変が現れます。病巣は蛇行し、深部では皮下組織、鼻や耳の軟骨部の破壊、指の指骨の拒絶反応などが起こります。結核性ループスの合併症として、ループス癌が発生することがあります。退縮した病巣の代わりに浅い瘢痕が残り、その周囲だけでなくその周囲にも新たなループス腫が出現するのが特徴的です。結核性ループスのまれな亜型としては、腫瘍様、疣贅様、早期浸潤性、紅斑様、サルコイド様などがあります。

病理形態学

真皮では、結核性結節および類結核性浸潤という形態の特異的な変化が最もよく見られます。結核性結節は、様々な程度の壊死を伴う類上皮細胞のクラスターで構成され、単核細胞のバンクに囲まれています。通常、類上皮細胞要素の中には、ピロゴフ・ランガネア型の巨細胞がさまざまな数存在します。類結核性浸潤は、真皮への単核細胞によるびまん性浸潤であり、その中には様々なサイズの類上皮結節が含まれます。浸潤が真皮の深部や皮下脂肪層に広がることもあります。この場合、皮膚付属器の破壊と類上皮結節の壊死が観察されます。場合によっては、特に潰瘍形成を伴います。真皮では、非特異的な炎症性浸潤が優勢であり、結核性回腸肉芽腫はあまり一般的ではありません。表皮の変化は二次的なものであり、萎縮と破壊、表皮肥厚、角化増殖、そして時には不全角化が観察されます。潰瘍性病変の縁に沿って偽上皮増殖や癌が発生することがあります。この型の結核の病変には結核菌が非常に少なく、切片上で必ずしも観察できるとは限りません。感染したモルモットであっても、必ずしも結核を発症するわけではありません。

結核性狼瘡は、皮膚に類結核構造が検出される疾患（梅毒、ハンセン病、真菌感染症）と鑑別する必要があります。サルコイドーシスとの鑑別は、絶対的な組織学的基準がないため、極めて困難です。サルコイドーシスでは、肉芽腫が真皮の厚みに位置し、変化のないコラーゲンの帯によって表皮と隔てられていることを念頭に置く必要があります。さらに、サルコイドーシスでは、肉芽腫は主に類上皮細胞で構成され、リンパ球成分はほとんど存在せず、壊死に至ることは極めてまれです。

皮膚および粘膜の結核、口囲潰瘍

内臓（肺、消化管、尿路）の進行性滲出性結核において、感染者の大量自家接種により粘膜および隣接皮膚領域に発生する、まれな外因性結核です。男性に多く見られます。粘膜、自然治癒した創傷周囲、そして稀に手術創に、複数の粟粒結節が認められます。これらの結節は急速に崩壊し、炎症性の縁に囲まれた、表面が平坦で顆粒状の小さな、しかし鋭い痛みを伴う潰瘍を形成します。潰瘍は融合することもあります。

病理形態学

潰瘍周囲には、好中球優位の非特異的炎症性浸潤が認められます。真皮深部では、多くの場合、結核様肉芽腫が認められ、中心部に壊死を伴うのが一般的です。

皮膚結核性丘疹壊死（毛包炎、バルテルミー性アクネ炎）

この疾患はアレルギー性血管炎を基盤としており、結核菌またはその代謝産物に対する感作の結果として発症します。この形態の結核は、青年期および若年成人、特に女性に多く見られます。発疹は主に四肢伸側および臀部の皮膚に局在します。ほとんどの部位の中央部では壊死が進行し、クレーター状の潰瘍が形成されます。この潰瘍は、密着した外皮で覆われ、わずかに突出した縁に囲まれています。治癒後、特徴的な、まるで刻印されたような傷跡が残り、しばしば狭い色素沈着の縁に囲まれます。発疹の多形性は、様々な発達段階の丘疹が存在するため、特徴的です。

病理形態学

病変の中心部には表皮および真皮上部の壊死部があり、その周囲には非特異的な炎症性浸潤がみられます。その周辺部には、顕著な乾酪壊死を伴う典型的な結核様構造が認められます。血管の変化は、血管壁の肥厚と炎症性因子の浸潤という形で認められ、血管炎の発症が考えられます。これが壊死の原因と考えられます。

皮膚結核、硬化（バザン硬化性紅斑）

この病型は、主に血行性に皮膚に侵入する結核菌に対する感受性の亢進によって引き起こされる真皮下層のアレルギー性血管炎を基盤としています。末梢循環障害および性腺機能低下症を患う少女や若い女性に多く発症します。臨床的には、主に脛の腓腹筋部に、直径1～5cmの、生地状または高密度で弾性のある、対称的で深部に位置する少数の結節が出現するのが特徴です。病変に伴うリンパ管炎がしばしば観察されます。結節の退縮後も、色素沈着と軽度の萎縮が残ります。約30%の症例で、結節が潰瘍化します。治癒後も、周辺部に色素沈着を伴う退縮した瘢痕が残ります。

病理形態学

新鮮成分では、変化は皮下脂肪層に限定されますが、浸潤は真皮にも及ぶことがあります。浸潤の肉芽腫構造、血管の変化、壊死巣が特徴的です。浸潤は非特異的な場合もありますが、炎症成分の中には小さな結核様病巣が見られることがあります。血管の顕著な変化は、小動脈および静脈の血栓性血管炎として認められ、しばしば壊死につながります。濃染性紅斑は、より大規模な浸潤と乾酪壊死巣の存在によって結節性紅斑と区別されますが、結節性紅斑にはこれらの特徴は見られません。

顔面皮膚の結核（粟粒性播種性）

まれな結核の一種で、おそらく皮膚の丘疹壊死性結核の局所的変異体と考えられます。シナノキに、黄赤色または赤褐色の孤立性対丘疹が出現するのが特徴です。丘疹は半球形で中心部に膿疱があり、軟らかく、透視検査で「リンゴゼリー状」の外観を示します。発疹は通常表面的です。発疹の形態は、要素の発達段階の違いにより多型性を示します。治癒後、瘢痕が残ります。

病理形態学

真皮の表層には、中心部が壊死している典型的な結核様肉芽腫が見られます。

鑑別診断は、結核性梅毒、皮膚癌、リーシュマニア症、深在性真菌症、皮膚血管炎などと合わせて行われます。

皮膚結核の治療

抗結核薬、免疫システムの増強、代謝障害の正常化を目的とした薬剤を用いた複合療法を実施します。抗結核薬は、その治療効果に応じて以下のグループに分類されます。

1. 最も効果的な薬剤：イソニアジド、リファンピシン
2. 中等度の有効性の薬剤：エタンブトール、ストレプトマイシン、プロチオナミド（エチオナミド）、ピラジナミド、カナマイシウム、フロリマイシン（バイオマイシン）
3. 中等度の作用を持つ薬剤：PAS、チボン（チオアセタゾン）。

抗結核薬と組み合わせて特に効果的なのは、ビタミン（特にグループB）、抗酸化剤（α-トコフェロール、チオ硫酸ナトリウム、ジブノール）、免疫調節剤（イムノモジュリン、核ナトリウム、チマリン）、アナボリックステロイド、理学療法的措置（紅斑量以下の紫外線照射、電気泳動）、および治療栄養の使用です。