慢性音響外傷：原因、症状、診断、治療

慢性音響外傷の原因。慢性音響外傷の原因は、就業時間中を通して継続的に受ける強烈な騒音です。これは、冶金・重工業、繊維産業、造船業、振動設備を扱う作業、自動車工学、航空産業などの産業における技術プロセスに不可欠な要素です。慢性音響外傷は、職業性難聴の原因となります。

慢性音響外傷の病因。職業性難聴の病因については、機械的、適応栄養的、神経性、血管性、その他あまり重要でない仮説（理論）がいくつか考えられています。機械的理論は、騒音の影響下でSpOの破壊的な変化が、この器官の極めて脆弱な構造の物理的破壊によって生じることを説明します。研究が示しているように、このようなメカニズムは低周波スペクトルの極めて強い音で起こり得ますが、この理論は、SpOに機械的損傷を与えることができない比較的弱い音に長期間さらされることで生じるSpOの構造変化と難聴の発生を説明できません。適応栄養的理論は、外耳道の代謝障害と適応栄養プロセスの局所的破壊の影響下で生じるSpO構造の疲労、消耗、変性の現象が主な原因であると考えています。神経性説は、SpOの変化を、聴覚中枢および自律神経中枢における一次的な病理学的興奮焦点の影響下で生じる二次的な現象として説明します。血管性説は、音響ストレスの影響下で生じる内耳の二次的な代謝障害を重視し、その結果として、騒音病と呼ばれる全身の機能障害が生じます。

病因は、騒音特性（周波数スペクトルと強度）と感受性またはその反対の特性（騒音の有害な影響に対する聴覚器官の個々の抵抗）という 2 つの主な要因によって決まります。

職業上有害な騒音とは、強度が損傷閾値である90～100dBを超える騒音のことです。例えば、最近まで、すなわち20世紀後半までは、繊維製造における騒音強度は110～115dB、ジェットタービン試験台では135～145dBでした。聴覚器官は騒音に対して敏感であるため、50～60dBの強度の騒音に長時間さらされると、聴力低下を引き起こす可能性があります。

騒音の周波数スペクトルも職業性難聴の発生に重要な役割を果たしており、特に高周波成分が最も有害な影響を及ぼします。低周波はSpOの受容器に顕著な損傷を与えませんが、特に超低周波音に近いスペクトル領域では、高い強度で、そして超低周波音自体が、中耳と内耳の構造（鼓膜、耳小骨連鎖、前庭器官の蝸牛膜状構造）に機械的な破壊的影響を及ぼす可能性があります。低音と高音のマスキング効果、すなわち基底膜に沿って伝播する波による高音の「吸収」は、SpOの受容器に対して一種の保護的な機械的・生理学的役割を果たし、受容器の活性化と抑制のプロセスのバランスをとることに留意する必要があります。

騒音への曝露は、騒音曝露による有害作用の「蓄積」を決定づけ、特定の生産現場における特定の個人の勤務期間に影響を与える要因となります。騒音曝露中、聴覚器官は職業性難聴の進行過程において以下の3段階を経ます。

1. 順応段階では、聴覚感度が若干低下します（10～15 dB）。この段階で騒音が止まると、10～15 分以内に聴力が正常（初期）レベルに回復します。
2. 騒音に長時間さらされると、疲労の段階が発生します (20～30 dB の聴力低下、高周波の主観的耳鳴りの出現。静かな環境で数時間過ごすと聴力が回復します)。この段階で、いわゆるカーハート波が初めて聴力検査図に現れます。
3. SpO の器質的変化の段階であり、この段階では聴力低下が顕著かつ不可逆的になります。

職業性難聴の発症に影響を及ぼすその他の要因としては、以下の点に留意する必要があります。

1. 強度と周波数スペクトルが同一の 2 つの騒音のうち、断続的な騒音の方が有害な影響が大きく、連続的な騒音の方が有害な影響は小さい。
2. 共鳴しやすい壁や天井、構造が密集しているため音をよく反射する（吸収しない）部屋の密閉空間、換気の悪さ、部屋のガスや粉塵による汚染などに加え、騒音と振動の組み合わせにより、聴覚器官に対する騒音の影響が悪化します。
3. 年齢; 騒音による最も有害な影響は 40 歳以上の人々に生じます。
4. 上気道、耳管、中耳の疾患があると、職業性難聴の進行が悪化し、加速します。
5. 作業プロセスの組織化（個人用および一般保護具の使用、予防リハビリテーション対策の実施など）。

病理解剖学。動物実験では、騒音がSpOの構造に破壊的な影響を及ぼすことが示されています。まず外耳道有毛細胞と外指節細胞が損傷を受け、次に内耳有毛細胞が変性過程に関与します。動物に長期間かつ強力な音を照射すると、SpO、神経らせん神経節の神経節細胞、そして神経線維が完全に死滅します。SpOの有毛細胞への損傷は、蝸牛第一カール部における知覚音周波数4000Hzの領域から始まります。GG Kobrak（1963）はこの現象について、強い騒音の影響下にある蝸牛第一カール部におけるSpOの有毛細胞への損傷は、耳小骨を介した生理的な音伝導が、最大応答周波数4000Hzの基底部近傍に位置する正円窓膜への音の直接的な空気作用に置き換えられることによって発生すると説明しています。

職業性難聴の症状は、特異的な症状と非特異的な症状から構成されます。

特異的な症状は聴覚機能に関係し、その障害は勤続年数に応じて進行し、典型的な知覚特性を示します。患者は、自覚的な高周波耳鳴り、初期には高音域の難聴、その後は中音域および低音域の難聴、音声明瞭度および騒音耐性の低下を訴えます。非特異的な症状としては、全身倦怠感、生産上の問題解決におけるストレス増加、勤務時間中の眠気と夜間の睡眠障害、食欲減退、易刺激性亢進、自律神経血管性ジストニアの兆候増加などが挙げられます。この疾患の進行は4段階に分けられます。

1. 初期症状、つまり一次症状の期間は、騒音環境にさらされた最初の日から発生します（耳鳴り、耳の軽い痛み、そして勤務日の終わりには知的および肉体的な疲労）。数週間後、聴覚器官は徐々に騒音に適応しますが、4000 Hzの音に対する感受性の閾値が増加し、この周波数で最大30～35 dB、場合によってはそれ以上の聴力低下が生じます（いわゆるカーハートの歯で、激しい産業騒音の条件下で1日働いた後でも発生する可能性があります）。数時間の休息の後、音知覚の閾値は正常に戻ります。時間の経過とともに、対応する有毛細胞に不可逆的な変化が起こり、聴力低下の点で40 dBレベルに達するカーハートの歯は永続的になります。 VV・ミトロファノフ（2002）の研究によると、職業性難聴の最も初期の（前臨床的）兆候は、標準閾値オージオグラムに明確な変化が見られない場合、16、18、20kHzの周波数における閾値の上昇、つまりより広い周波数範囲での聴力検査において認められます。この期間は、労働者の個々の感受性や産業騒音の特性に応じて、数か月から5年まで続くことがあります。
2. 最初の臨床的休止期は、病理学的過程がある程度安定化する特徴があり、前期に生じた聴覚機能の変化は実質的に変化せず、痛みや疲労の兆候は消失し、全身状態は改善します。この「明るい」期間は、おそらく、一定期間保護的な役割を果たす適応・調整過程の活性化の影響下で発生します。しかし、騒音の有害な影響の「蓄積」は継続し、これは音調聴力図に反映され、4000Hzの左右に隣接する周波数、つまり1～1.5オクターブの音域における聴力低下により、徐々にV字型の外観を呈します。産業騒音がない場合、話し言葉の知覚は損なわれず、ささやき声は3～3.5メートルの距離で知覚されます。この期間は3年から8年続くことがあります。
3. 臨床症状が増加する期間は、進行性の難聴、持続的な耳鳴り、低音（最大2000 Hz）と高音（8000 Hz）の両方に対する感度閾値の上昇を伴う周波数範囲の拡大を特徴とします。話し言葉の知覚は7～10 m、ささやき声の知覚は2～2.5 mに低下します。この期間中、「騒音」疾患の非特異的な症状がさらに進行します。この期間中、騒音への曝露が継続しても、達成された難聴レベルは悪化することなく維持されます。この場合、第2の臨床的休止期間と呼ばれます。この期間は5年から12年続くことがあります。
4. 産業騒音下で15～20年間働いた後、騒音に対する感受性が高まった個人では、末期症状が現れます。この時期までに、「騒音病」の明確な非特異的な兆候が現れ、多くの個人が内臓疾患を発症し、聴力の低下が進行します。ささやき声は聞こえないか、耳介で聞こえる程度で、会話音声は0.5～1.5mの距離で、大きな声は3～5mの距離で聞こえます。聴覚器官の音声明瞭度と耐騒音性は急激に低下します。純音の知覚閾値は、4000Hzを超える音に対する感度の急激な低下と、可聴周波数スペクトルの低周波部分に対する感度の低下の両方により、著しく上昇します。音的閾値オージオグラムの高周波数域で断層（「ハッチ」）が形成されます。この時期の難聴は進行し、最大90～1000dBの聴力低下に達する可能性があります。耳鳴りは耐えられなくなり、めまいや誘発性眼振のパラメータの量的変化といった形で前庭障害が現れることがよくあります。

職業性難聴の進行は、予防・治療方法、騒音パラメータ、勤務年数、騒音要因に対する個人の耐性など、多くの要因に左右されます。状況が良好であれば、上記のいずれかの期間で難聴の進行が止まる場合もありますが、ほとんどの場合、騒音への曝露が継続すると、難聴はグレードIIIおよびIVへと進行します。

職業性難聴の治療は複雑で多面的であり、薬物療法、個人および集団による予防、そして難聴のリハビリテーション対策などが含まれます。職業性難聴の発症を予防するための治療やその他の対策は、発症後第1期および第2期に実施すると最も効果的です。第1期では職業性難聴の予防効果が高まり、第2期では作業環境から騒音を排除できれば、難聴の進行を遅らせることが可能です。第3期では、聴力の悪化を食い止めることしかできず、第4期では治療は全く効果がありません。

職業性難聴の患者に対する薬物治療には、向知性薬（ピラセタム、ヌートロピル）、γ-アミノ酪酸化合物（アミナロン、ガンマロン、GABA）とATP、ビタミンB群の併用、微小循環改善薬（ベンシクラン、ベンシクラン、トレンタール、カビントン、ニコチン酸キサンチノール）、抗低酸素薬（アエビット、ビタミンおよび微量元素複合体）の使用が含まれます。薬物治療はHBOと並行して行う必要があります。リハビリテーションには、温泉療法、保健センターでの薬物治療予防コースなどがあります。集団的（工学的）および個人的（保護用耳栓の使用）な予防策、喫煙およびアルコール乱用の防止が重要です。

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