脚の神経障害：糖尿病、アルコール性、末梢性、感覚性、有毒性

下肢の神経障害として定義される神経学的足疾患は、筋肉および皮膚の運動および感覚神経支配をもたらす神経への損傷に関連する。これは、筋肉線維が緊張してトーンになる能力、すなわち筋骨格系の運動能力の喪失と同様に、感受性の弱化または完全な喪失につながり得る。

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疫学

糖尿病患者では、下肢神経障害の発生率は60％を超える。そして、CDCの統計は4150万。アメリカ人、または米国の人口の約14％の末梢神経障害の存在を示します。これらの数字は非現実的に見えるかもしれませんが、初期の段階で病気の開発は、と彼らも足の指のしびれからいくつかの不快感を訴えていなかったので、国立研究所糖尿病のノートの専門家は、患者の約半数は、彼らがこの病理を持っていることにも気づいていないこと医者

専門家によると、末梢神経障害は、HIV感染患者の20〜50％および化学療法後の癌患者の30％以上で検出されている。

Charcot-Marie-Tootの遺伝性神経障害は世界中で280万人に影響を及ぼし、ギラン・バレー症候群の頻度は診断された多発性骨髄腫と同様に40倍も低い。

アルコール性神経障害（感覚および運動）の症例の頻度は、アルコール依存症の10％から50％まで変化する。しかし、電気診断法を使用すると、長期にわたるアルコール依存症の患者の90％において、脚の神経学的問題を検出することができる。

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原因 下肢の神経障害

現代の神経学では、下肢の神経障害の最も一般的な原因は：

• 壊れた骨やその緻密な石膏の固定（ロングセット、タイヤ）が運動神経に直接圧力をかけることができる怪我。
• 脊髄神経が位置する脊柱管の狭窄（狭窄）、ならびにその腹側枝の圧迫または個々の神経根の炎症;
• 脳卒中、脳卒中、脳腫瘍（主に錐体外路系、小脳および皮質の運動核の領域にある）;
• ウイルス水痘帯状疱疹によって引き起こされるヘルペス性脊髄炎を含む感染症、  ギラン・バレー症候群  （IVヘルペスウイルス型病変ファミリーガンマヘルペスウイルス亜科でペーシング）、ジフテリア、C型肝炎、  ライム病  （ライムボレリア症）異なるの、AIDS、ハンセン病（細菌らい菌によって引き起こされる）、髄膜脳炎病因、
• ポルフィリン症、アミロイドーシス、甲状腺機能低下症（甲状腺ホルモンの欠乏症）、先端巨大症（成長ホルモンの過剰）などの代謝および内分泌系疾患。
• 自己免疫疾患：慢性関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、（ミエリン神経膜の破壊を伴う）、多発性硬化症、急性散在性脳脊髄炎;
• 遺伝性疾患：シャルコーマリートゥートニューロパシー、フリードライヒの神経変性性運動失調症、遺伝性スフィンゴリピドーシスまたは  ファブリー病; 第2のタイプのグリコーゲン生成（ポンペ病、リソソーム酵素マルターゼの遺伝子の欠損によって引き起こされる）;
• 運動（運動）ニューロンの疾患 - 筋萎縮性側索硬化症;
• 脳の白質の萎縮性変化を伴う皮下アテローム性動脈硬化症（ビンスワンガー病）;
• 多発性骨髄腫  または多発性形質細胞骨髄腫（悪性変性が血漿Bリンパ球に影響を及ぼす）;
• ランバート・イートン症候群（小細胞肺癌の場合）、神経芽細胞腫。そのような場合、ニューロパチーは、腫瘍随伴症と呼ばれる。
• 下肢の神経支配に違反して結節性の関節周囲炎の発症を誘発し得る全身性血管炎（血管の炎症）;
• 悪性新生物の放射線および化学療法;
• ダイオキシン、トリクロロエチレン、アクリルアミド、除草剤および殺虫剤、ヒ素および水銀、重金属（鉛、タリウムなど）の毒性作用。
• 例えば、使用薬物のいくつかの長期的な副作用、イソニコチン酸の抗結核薬、抗痙攣薬、ヒダントイン基、フルオロキノロン抗生物質、脂質低下スタチン、およびピリドキシン（ビタミンB6）の過剰摂取;
• 体内でのシアノボバラミンと葉酸（ビタミンB9とB12）のレベルが不十分で、髄鞘萎縮の発症につながります。

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危険因子

医師は全会一致で下肢の細菌やウイルス感染に対する体の抵抗に影響を与え、免疫システムの弱体化、および遺伝（疾患の家族歴）の神経障害の開発のための危険因子であると考えられて。

さらに、糖尿病の発症は、肥満および代謝症候群、貧弱な腎臓および肝機能に影響を及ぼし、糖尿病、腸の問題および甲状腺の病状を含む多発性硬化症が挙げられる。

全身性血管炎の危険因子は、HIV、肝炎およびヘルペスウイルス、様々な病因の生物の感作の増加である。そして、血漿細胞骨髄腫は、過剰体重またはアルコール依存症を有する患者においてより容易に発症する。

ほとんどの場合、脳への血液供給の欠如は、その組織の壊死を引き起こすが、神経線維のミエリン鞘が酸素を受けないと、徐々に退化する。そしてこの状態は、脳血管疾患の患者で観察することができる。

原則的に、上記疾患の全ては、運動機能の神経学的障害の可能性を増加させる要因に起因する可能性がある。

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病因

脚の神経学的問題の病因は、その発生の原因に依存する。身体的な外傷は、伸縮能力を超える神経線維の圧縮を伴い、その完全性が侵害される。

グルコースの神経系への病理学的効果はまだ解明されていないが、血中グルコースの持続時間が長くなると、運動神経に沿った神経シグナル伝達の侵害が疑わしい。そして、インスリン依存性糖尿病では、炭水化物代謝の侵害だけでなく、多くの内分泌腺の機能不全も、全体の代謝に影響を与えます。

ライム病における病態生理学的コンポーネントの神経障害には2つのバージョンがあります：ボレリア菌は、神経の免疫媒介性攻撃を誘発する、または直接それらの毒素によって、その細胞を損傷することができます。

筋萎縮性側索硬化症の発症により、対応する脳構造の死んだ運動ニューロンを、神経インパルスを認識しないグリア細胞の節に置き換えることによって、主要な病原性の役割が果たされる。

脂質の75％およびニューレギュリンタンパク質の25％からなるミエリン - シュワン細胞、神経線維膜物質により同定遺伝性疾患の合成（最も一般的な腓骨筋萎縮考え遺伝病またはシャルコー・マリー・ツースを含む）神経脱髄の病因です。（小さな無髄Ranvierノードを除く）は、その全長にわたって神経に広がり、ミエリン鞘は、神経細胞を保護します。これがなければ、軸索の変性変化のために、神経信号の伝達が中断され、完全に中止される。疾患の場合には、シャルコー・マリー・トゥース病（腓骨下肢の筋肉にパルスを送信腓骨神経の病変を有する、スタックくつろぐ）変異は、染色体17（PMP22遺伝子及びMFN2）の短腕上にマークされています。

多発性骨髄腫は、リンパ節の胚中心から出現するBリンパ球に影響を与え、それらの増殖を妨げる。これは、免疫グロブリン重鎖遺伝子の間の染色体転座の結果である（症例の50％ - 14番染色体、遺伝子座Q32に）および癌遺伝子（11q13、4p16.3、6p21）。突然変異は癌遺伝子の調節不全をもたらし、増殖する腫瘍クローンは異常な免疫グロブリン（パラプロテイン）を産生する。そして産生された抗体は、末梢神経のアミロイドーシスおよび足の対麻痺の形態の多発性神経障害の発症をもたらす。

ヒ素による中毒のメカニズム、鉛、水銀、トリクレジルホスフェートは、チアミン（ビタミンB1）のバランスを破壊、及びコリンエステラーゼ（神経シナプス伝達信号を提供する酵素）の活性を低下させる、血液中のピルビン酸の含有量を増加させることです。毒素は、ミエリンおよびグリア細胞およびそれらのその後の破壊を膨潤繊維マニフェスト自己免疫応答をトリガーするミエリンの初期崩壊を引き起こします。

下肢のアルコール性神経障害は、多くの代謝過程の破壊につながるビタミンB1の腸管吸収のアセトアルデヒド還元および還元型補酵素tiaminpirofosfatnogoレベルの影響を受けて発生した場合。したがって、乳酸、ピルビン酸およびd-ケトグルタル酸のレベルが上昇する。グルコースの吸収が低下し、ニューロンの維持に必要なATPのレベルが低下する。さらに、研究では、アルコール依存症において、軸索の部分的脱髄レベルおよび長い神経末端のミエリン喪失のレベルで、神経系への損傷が明らかにされている。アルコール中毒、特にリポ酸の欠乏に関連する肝臓損傷の代謝効果は、一定の役割を果たす。

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症状 下肢の神経障害

下肢の神経障害の典型的な臨床徴候は、冒された神経の種類に関連する。

感覚神経が損傷した場合、最初の徴候は、うずきと皮膚の「這い回る」感覚によって現れ、これらは感覚異常（しびれ感）の症状です。

加えて、次のようなものがあります：皮膚の灼熱感、感受性の増加（知覚過敏）逆に肥厚した痛みの感覚（痛覚過敏、過敏症、異痛症）を感じることができない。運動の協調の喪失（運動失調）および四肢の姿勢の方向づけ（固有受容）。

運動ニューロパチーは筋肉に影響を与え、

• 筋肉と痙攣の痙攣;
• 個々の筋繊維の周期的な無意識の収縮（束）;
• 大腿二頭筋、膝およびアキレス腱の弱化または反射の欠如;
• 足の筋肉の衰弱および萎縮は、不安定さおよび移動の困難を招く。
• 弛緩性の片側または両側部分麻痺（麻痺）;
• 片側片麻痺または両脚の完全麻痺（対麻痺）。

虚血性ニューロパチーの症状には、急性疼痛、腫脹、皮膚充血、足の裏、そして近位の肢の感受性の欠如が含まれる。

症状は、（ギラン・バレー症候群のように）素早く発症するか、数週間および数ヶ月ゆっくりと発症することがあります。症状は通常両脚で起こり、指先で始まります。

フォーム

神経学的障害の中で、下肢の以下のタイプのニューロパシーが区別される。

下肢の運動ニューロパシー、すなわちモーターは、中枢神経系から末梢へ信号を伝達し、脚の筋収縮および運動を提供する遠心性神経の伝導機能の障害のために発生する。

 下肢の感覚神経障害は、損傷した場合に生じる

求心性（末梢神経系に関連する）は、多くの末梢神経およびそれらの受容体に分散（感覚）繊維はmechanoreception（触覚）温度受容（熱および冷感）および侵害受容（疼痛感受性）を提供する、皮膚および軟組織に見出されます

下肢の感覚神経障害 - 下肢の末梢神経 - 末梢神経系の影響を受けたように運動神経および感覚繊維の導電率の同時違反、及び、定義があります。1つの神経（単神経障害）または複数の神経（多発神経障害）に同時に影響を与えることができます。2つ以上の別個の神経が身体の異なる領域で罹患している場合、これは多病巣性神経障害である。

神経学的症候群は、糖尿病1型および2型の複雑化すること、および臨床神経学に下肢（より頻繁に触れるだけでなく、感覚および感覚であってもよい）の糖尿病性神経障害を診断することができます。

糖尿病患者における個々の神経の感覚機能の進行性喪失の最も一般的なタイプは、神経の最も遠い部分に影響を与えている下肢の遠位感覚神経障害、ある - 対称のしびれ（感覚異常）を停止します。近位神経障害では、脚、大腿および大腿筋には、メカノおよび温度感受性の欠如が認められる。

大腿骨と脛骨、および神経線維と運動神経、血液疾患および下肢の筋肉の負傷の尾側枝の圧迫によって引き起こされる - 下肢の外傷性または虚血性神経障害は、通常、骨の骨折の場合に診断されます。

病状がアルコール乱用に関連する場合、下肢のアルコール性ニューロパシーが明らかにされる。

下肢の毒性ニューロパシーは、多くの物質（上記に列挙した）の神経毒性効果の結果である。

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合併症とその結果

下肢の神経学的病理は、特に以下のような悪影響および合併症を有し得る：

• 感覚神経機能の喪失による火傷および皮膚外傷;
• 感染性軟部組織病変（糖尿病患者）;
• 足の筋肉の衰弱および協調の喪失は、歩行中に足首に加わるアンバランスな圧力をもたらし、時間と共に変形する。

筋骨格系の機能を提供するために - 締めと音がでてくる末梢神経障害は、運動神経に影響を与え、その結果は、筋線維の部分的または完全にできないことかもしれません。

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診断 下肢の神経障害

下肢神経障害の複雑な診断は、

• （腱反射の検査を伴う）身体診察、詳細な履歴および症状の詳細な分析;
• 実験室検査 - 血液検査（一般および生化学、糖およびグルカゴン、抗体、種々の酵素の維持、甲状腺刺激ホルモンおよび他のホルモン）; パラプロテインについての血液および尿検査。

診断は、次のとおりです。電（筋肉の電気的活動の決意）、筋電図（神経伝導検査）、脊椎のX線、脊髄造影の造影CT脊髄や脳のMRI、血管造影、超音波脳血管を。

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差動診断

症状に基づいて、標準的な実験室検査と追加の検査（神経および筋肉の生検ならびに生検 - 末梢神経の研究のための）差別的な診断が行われる。

処理 下肢の神経障害

神経障害の主な原因を目的とする治療は、神経のさらなる損傷を防ぐことができるが、必ずしも可能ではない。その後、症状が現れる治療法を処方し、下肢の筋緊張および身体機能を維持する方法も用いる。

例えば、ハンセン病またはライム病のような細菌感染の場合、抗生物質が使用される。

糖尿病による下肢の神経障害は、チオクト酸製剤の使用を含む、パラメータの血糖値を制御することによって治療することができる（Thioctacid、Oktolipena、Thiogammaら）。これらの薬物は、アルコールおよび毒性ニューロパシーにも使用される。続きを読む -  糖尿病性神経障害の治療

病理がビタミンの不足のために発生すると、ビタミンB1とB12が筋肉内に注射され、内部にはビタミンA、E、D、カルシウムとマグネシウムが含まれます。

複数の運動神経障害における自己免疫疾患を伴う末梢神経障害、ならびににおけるギラン・バレー症候群の初期段階および血漿交換が行われる場合、静脈内コルチコステロイドおよび免疫グロブリンを投与します。

（商品名Intraglobin、ペンタ、Sandoglobin、Tsitopekt、Imbiogamらの下で市販されている）、ヒト免疫グロブリンのIgG抗体は、（用量が個別に決定）注入から/に挿入されます。このグループの準備は、腎不全、重度のアレルギーおよび糖尿病の存在下では禁忌である。免疫グロブリンの副作用は、悪寒、発熱、頭痛、一般的な衰弱および眠気の増加によって現れることがあります。咳と気管支チューブの痙攣狭窄とのアレルギー反応、および悪心および嘔吐も排除されない。

患者は、気管支喘息、狭心症または癲癇を患っている場合、可逆的コリンエステラーゼ阻害薬の薬物群の使用を示す:. Oksazil、Amiridin、Neuromidin、臭化水素酸ガランタミン、等したがって、摂取oksazil（0.01グラム三回日）、および1％ガランタミン溶液は、1日1回または2回皮下投与される。

三環系抗うつ薬（ノルトリプチリン）、非ステロイド性抗炎症薬（ - 1日1回1錠ナプロキセン、ケトプロフェン、メロキシカムまたはイブプロフェン）：ときに下肢の鎮痛神経障害を使用。

局所的に痛み、軟膏およびゲルからの下肢の神経障害に使用される：ケトプロフェンを含むケトーネ（ファストムゲル、バストラムゲル）ジクロフェナク（Diclac、Diclofen、Voltaren emulgel）; ナースゲル（ニメスリドを含む）。また、医師は、痛みを和らげるだけでなく、栄養組織を改善する苦いコショウエキスカプサイシン（カプシクム、エスポール、ファイナル）の軟膏にアドバイスしています。

圧迫または腫脹による神経損傷の場合、外科的処置が用いられる。

電気泳動、鍼、磁気療法、オゾン療法、マッサージ療法、温泉療法：ほとんどの場合、薬物療法は、理学療法下肢の神経障害を補完します。筋骨格系の筋緊張および仕事を維持するために、下肢の神経障害を伴う運動療法および運動が補助される。

さらに、下肢の神経障害を伴う毎日の体操または1時間の歩行は、血糖値を制御し、血液循環を刺激するのに役立つ。

代替治療

一部の患者は、末梢神経障害の代替治療の兆候を緩和することができる：

• α-リポ酸およびγ-リノレン脂肪酸を含有する月見草油の摂取;
• 魚油（オメガ3脂肪酸源）または亜麻仁油の大さじ4グラムの毎日の摂取量;
• ブドウの種の抽出物（神経の脱髄から）;
• 神経線維のミエリン鞘の正常な形成に寄与する真菌Ericeusa geritsievogo（Hericium erinaceus）の抽出物;
• ヒマシ油による足のマッサージ（1日おき）。

推奨される治療は、ハーブの浸出液と輸液のオトギリソウ、elecampane、ブルーベリーの葉やブルーベリーはコリウス（コリウスforskohlii）とスモークツリー（Cotini coggygriae）を残し、そしてamly抽出したり、インディアングーズベリー（エンブリカ・オフィシナリス）を投与することを含みます。

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下肢神経障害のための栄養

下肢の神経障害のための特別な食事は、神経科医によって規定されていないが、適切な栄養のための勧告が考慮されなければならない。

新鮮な魚（サバ、マグロ、サーモン、ニシン、イワシ、マス）、ナッツ、ピーナッツ、オリーブオイル：たとえば、あなたは、オメガ脂肪酸が豊富な食品を食べる必要があります。

ちなみに、魚や肉の副産物は、ビタミンB12、豆類、米、そば、オートミール、ニンニク、ヒマワリの種子、カボチャのストックを補充します - ビタミンB1。

体内にL-カルニチンを飽和させるには、赤身の肉や乳製品（主にチーズとコテージチーズ）を食べるべきです。

防止

糖尿病性神経障害の予防には、食事（大幅に炭水化物の量を減らすため）と身体活動を増加させる - 朝の運動。

末梢神経障害は、それらにつながる疾患を回避することが可能な場合にのみ防止することができる。潜在的な問題を予防するために人が取ることができるステップには、麻疹およびジフテリアなどの神経障害を引き起こす疾患に対するワクチンが含まれる。

神経毒性の影響を防ぐために、特定の化学薬品や薬剤を使用する際の予防策をお勧めします。糖尿病などの慢性疾患のコントロールは、末梢神経障害を発症する機会を減らすこともできます。

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予測

可逆的な問題から潜在的に致命的な合併症に至るまでの基礎的な原因および神経の損傷に依存して、下肢の神経障害の発症および予後の予後が異なる。軽度の場合、損傷した神経が再生される。死んだ神経細胞は置換することはできませんが、損傷後には回復することができます。先天性脱髄性神経障害では、完全な回復は不可能です。

慢性酒類の飲酒をやめるよう説得することは困難であるため、アルコール性神経障害の患者の見通しは困難であると評価する。彼らの足に神経学的な問題が重度の障害につながる可能性がありますが。

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