急性ウイルス性肝炎：原因、症状、診断、治療

急性ウイルス性肝炎は、さまざまな感染経路と疫学を特徴とする、特定の肝向性ウイルスによって引き起こされる肝臓のびまん性炎症です。ウイルス感染の非特異的な前駆期には、食欲不振、吐き気、多くの場合は発熱、および右上腹部の痛みが伴います。通常、他の症状が消え始めた後に、黄疸が発生することがよくあります。ほとんどの場合、感染は自然に治りますが、慢性肝炎に進行することもあります。まれに、急性ウイルス性肝炎が急性肝不全（劇症肝炎）に進行することがあります。衛生管理によって急性ウイルス性肝炎の感染を予防できます。ウイルスの特異性に応じて、ワクチン接種または血清グロブリンの使用により、発症前および発症後の予防を実施できます。急性ウイルス性肝炎の治療は通常、対症療法です。

急性ウイルス性肝炎は世界中で広く蔓延している重要な疾患であり、病因は多岐にわたります。それぞれの肝炎の種類は、独自の臨床的、生化学的、形態学的特徴を有します。他のウイルス（例：エプスタイン・バーウイルス、黄熱ウイルス、サイトメガロウイルス）によって引き起こされる肝感染症は、急性ウイルス性肝炎とは呼ばれません。

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急性ウイルス性肝炎の原因は何ですか?

少なくとも5種類の特定のウイルスが急性ウイルス性肝炎を引き起こします。また、未知のウイルスも急性ウイルス性肝炎を引き起こす可能性があります。

肝臓の炎症を引き起こす特定の疾患または病原体

病気や病原体	症状
ウイルス
サイトメガロウィルス	新生児：肝腫大、黄疸、先天性欠損症。成人：肝炎を伴う単核球症様疾患。輸血後に発症する可能性がある。
エプスタイン・バー	伝染性単核球症。5～10%で黄疸を伴う臨床肝炎を呈し、90～95%で非臨床的肝障害を呈する。若年者における急性肝炎（重要）
黄熱病	全身中毒、出血を伴う黄疸。軽度の炎症反応を伴う肝壊死。
他の	稀に単純ヘルペスウイルス、ECHOウイルス、コクサッキーウイルス、麻疹ウイルス、風疹ウイルス、水痘ウイルスによる肝炎
細菌
放線菌症	進行性壊死性膿瘍を伴う肝臓の肉芽腫性反応
化膿性膿瘍	門脈膿血症および胆管炎の重篤な感染性合併症。血行性または直接感染の可能性もある。様々な微生物、特にグラム陰性菌および嫌気性菌が感染源となる。感染および中毒症状はあるものの、肝機能障害は軽度である。アメーバ症との鑑別が必要である。
結核	肝臓が侵されることが多い。肉芽腫性浸潤。通常は無症状で、まれに黄疸が現れる。アルカリホスファターゼ値が不均衡に上昇する。
他の	さまざまな全身感染症における軽度の局所性肝炎（頻繁に発生するが、通常は無臨床的）
キノコ
ヒストプラズマ症（ダーリング病）	肝臓および脾臓の肉芽腫（通常は無症状）とそれに続く石灰化
他の	クリプトコッカス症、コクシジオイデス症、ブラストミセス症などの肉芽腫性浸潤
原生動物
アメーバ症	疫学的に重要な意義を有しますが、顕著な腸障害を伴わない場合が多いです。通常は、単一の大きな膿瘍が融解を伴います。肝臓の腫大と疼痛を呈し、中等度の機能障害を伴うことがあります。化膿性膿瘍との鑑別が必要です。
マラリア	流行地域では肝脾腫（主な原因）。著明な溶血がない限り、黄疸は認められないか軽度である。
トキソプラズマ症	経胎盤感染。新生児の場合：黄疸、中枢神経系障害、その他の全身症状
内臓リーシュマニア症	寄生虫による網内系への浸潤。肝脾腫
蠕虫
回虫症	成虫による胆道閉塞、幼虫による実質の肉芽腫
肝吸虫症	胆道浸潤、胆管炎、胆石、胆管癌
エキノコックス症	1個以上の包虫囊胞。通常は末梢に石灰化を伴う。無症状の場合が多く、肝機能は保たれる。腹腔内または胆道内への破裂を合併することがある。
肝蛭症	急性：肝腫大、発熱、好酸球増多を示唆。慢性：胆道線維症、胆管炎
住血吸虫症	進行性肝脾腫、パイプステム線維症（シマーズ線維症）、門脈圧亢進症、食道静脈瘤を伴う、卵巣に対する門脈周囲肉芽腫性反応。肝細胞機能は保持されるが、真の肝硬変ではない。
トキソカラ症	内臓幼虫移行症候群。肉芽腫を伴う肝脾腫、好酸球増多
スピロヘータ
レプトスピラ症	急性発熱、衰弱、黄疸、出血、腎不全。肝壊死（重度の黄疸にもかかわらず、しばしば中等度）
梅毒	先天性：新生児肝脾腫、線維化。後天性：二次性肝炎では様々な経過をたどり、三次性肝炎では不均一な瘢痕を伴うゴム腫がみられる。
回帰熱	ボレリア症。全身症状、肝腫大、ときに黄疸
未知
特発性肉芽腫性肝炎	原因不明の活動性慢性肉芽腫性炎症（ポチプスサルコイドーシス）。全身症状（優勢となる場合もある）、発熱、倦怠感
サルコイドーシス	肉芽腫性浸潤（一般的な徴候、通常は無症状）；まれに黄疸。ときに線維化を伴う進行性炎症、門脈圧亢進症
潰瘍性大腸炎、クローン病	肝疾患、特に潰瘍性大腸炎と関連があります。門脈周囲炎症（胆管周囲炎）、硬化性胆管炎、胆管癌、自己免疫性肝炎などが含まれます。腸管活動や治療との相関性は低いです。

ウイルス性A型肝炎（HAV）

A型肝炎ウイルスは、一本鎖RNAのピコルナウイルスです。HAV感染は、特に小児および青年における急性ウイルス性肝炎の最も一般的な原因です。一部の国では、成人の75%以上が主に糞口感染経路によってHAVに曝露されているため、このタイプの肝炎は衛生状態の悪い地域で発生します。水系および食品媒介の感染および流行は、発展途上国で最も一般的です。食用となる感染した生の貝類が感染源となる場合もあります。散発的な症例も発生しており、通常はヒトからヒトへの接触が原因です。急性ウイルス性A型肝炎の症状が現れる前に、ウイルスは糞便中に体外に排出され、このプロセスは通常、症状発現後数日で終了します。そのため、臨床的に肝炎が発現する頃には、ウイルスはもはや感染性がありません。HAVの慢性保有は報告されていません。肝炎が慢性化したり、肝硬変に進行したりすることはありません。

ウイルス性B型肝炎（HBV）

B型肝炎ウイルスは複雑で、最もよく特徴づけられた肝炎ウイルスです。感染粒子はウイルスのコアと外表面膜で構成されています。コアにはDNAとDNAポリメラーゼからなる環状二重らせん構造が含まれており、感染した肝細胞の核内で複製が行われます。表面膜は細胞質内に形成されますが、理由は不明ですが、過剰に存在します。

HBV は、急性ウイルス性肝炎の 2 番目に多い原因です。診断されていない感染は一般的ですが、HAV 感染よりはるかに少ないです。B 型肝炎ウイルス感染は、汚染された血液または血液製剤を介して、ほとんどの場合非経口的に感染します。献血者の血液に対する B 型肝炎 (HBsAg) の定期的なスクリーニングにより、輸血による感染は事実上排除されましたが、薬物使用中の注射針の共用は依然としてリスクが存在します。HBV 感染のリスクは、血液透析ユニットや腫瘍科の患者、および血液に接触する病院職員で高くなっています。非経口感染は、性的接触 (異性間および同性間) や精神病院や刑務所などの閉鎖された環境で発生しますが、このウイルスの感染性は HAV よりはるかに低く、感染経路が不明な場合がよくあります。虫刺されが感染に果たす役割は明らかではありません。多くの場合、急性 B 型肝炎は不明な感染源から散発的に発生します。

原因は不明ですが、HBVは、結節性多発動脈炎やその他の結合組織疾患、膜性糸球体腎炎、特発性混合型クリオグロブリン血症など、特定の肝外病変と主に関連していることがあります。これらの疾患におけるHBVの病因的役割は不明ですが、自己免疫メカニズムが示唆されています。

慢性HBVキャリアは、世界中で感染源となっています。有病率は地域（例えば、北米および北欧では0.5%未満、極東の一部地域では10%以上）など、様々な要因によって大きく異なります。ウイルスは母子間で直接感染するケースが多く見られます。

ウイルス性C型肝炎（HCV）

C型肝炎ウイルス（HCV）は、フラビウイルス科に属する一本鎖RNAウイルスです。HCVにはアミノ酸配列（遺伝子型）が異なる6つの主要なサブタイプがあり、これらのサブタイプは地理的分布、毒性、治療への反応性によって異なります。また、HCVは感染者の体内で時間の経過とともにアミノ酸構造を変化させることもあります（準種）。

感染は通常、血液を介して伝播します。主に薬物使用者同士の静脈注射針の共用により伝播しますが、タトゥーやボディピアスを通して伝播する場合もあります。性行為や母子間直接感染は比較的まれです。献血血液のスクリーニング導入以降、輸血による感染は非常に稀になっています。明らかなリスク因子のない患者にも散発的に発生する症例があります。HCVの有病率は、地域やその他のリスク因子によって異なります。

C型肝炎ウイルス感染は、特発性混合型クリオグロブリン血症、晩発性皮膚ポルフィリン症（ポルフィリン症患者の約60～80%はHCVに感染しているが、C型肝炎ウイルス感染患者の一部のみがポルフィリン症を発症する）、糸球体腎炎など、特定の全身性疾患と関連することがありますが、そのメカニズムは解明されていません。さらに、アルコール性肝疾患患者の20%にC型肝炎ウイルス感染が認められます。薬物乱用やアルコール依存症は稀であるため、この高い関連性の理由は不明です。これらの患者では、C型肝炎ウイルスとアルコールが相乗的に作用し、肝障害を悪化させます。

D型肝炎ウイルス（HDV）

D型肝炎ウイルス（デルタ因子）は、HBVの存在下でのみ複製できる欠陥のあるRNAウイルスです。急性B型肝炎との重複感染や慢性B型肝炎の重複感染として見られることは稀です。感染した肝細胞には、HBs抗原で覆われたデルタ粒子が含まれています。HDVの有病率は地域によって大きく異なり、一部の国では局所的な流行地が存在します。静脈内薬物使用者は比較的リスクの高いグループですが、HBVとは異なり、HDVは同性愛者の間では蔓延していません。

ウイルス性E型肝炎（HEV）

ウイルス性E型肝炎は、RNAを含有し、腸管感染するウイルスです。急性E型肝炎の発生は、中国、インド、メキシコ、パキスタン、ペルー、ロシア、中央アフリカおよび北アフリカで報告されており、下水に混入したウイルスによって引き起こされます。これらの発生は、HAVの流行に類似した疫学的特徴を有しています。散発的な症例も確認されています。米国および西ヨーロッパでは発生が報告されていません。A型肝炎と同様に、HEVは慢性肝炎や肝硬変を引き起こすことはなく、慢性的な保菌状態もありません。

急性ウイルス性肝炎の症状

急性感染症の進行段階は予測可能です。急性ウイルス性肝炎は潜伏期に始まり、その間にウイルスは無症状で増殖し、広がります。前駆期、すなわち黄疸前期には、重度の食欲不振、倦怠感、吐き気、嘔吐、多くの場合は発熱と右上腹部の痛み、特にHBV感染では蕁麻疹や関節痛などの、急性ウイルス性肝炎の非特異的症状が現れます。3～10日後には尿の色が濃くなり、黄疸が現れます（黄疸期）。急性ウイルス性肝炎の一般的な症状は多くの場合消退し、黄疸が進行するにもかかわらず患者の健康状態は改善します。黄疸期には、肝臓が通常腫大して痛みを伴いますが、肝臓の縁は柔らかく滑らかなままです。15～20％の患者で中等度の脾腫が認められます。黄疸は通常、1～2週間でピークに達し、その後2～4週間（回復期）で消失します。食欲は1週間後には回復します。急性ウイルス性肝炎は通常、4～8週間後に自然に治ります。

急性ウイルス性肝炎は、黄疸が唯一の感染症状であるにもかかわらず、インフルエンザ様症状として現れることがあります。これは、HCV感染やHAV感染の小児における黄疸を伴う肝炎よりも一般的です。

一部の患者では、回復期に症状が再発する再発性肝炎を経験することがあります。黄疸期には胆汁うっ滞の症状が現れることがありますが（胆汁うっ滞性肝炎）、通常は治まります。持続性肝炎の場合、炎症が全般的に消退しているにもかかわらず、黄疸が長期間持続し、アルカリホスファターゼ値の上昇や皮膚のかゆみの出現につながることがあります。

HAVは黄疸を引き起こさず、症状もほとんどありません。急性感染後はほぼ必ず治癒しますが、早期に再発する場合もあります。

HBVは、無症状の肝炎から重症または劇症の急性肝炎まで、幅広い肝疾患を引き起こします。特に高齢者においては、死亡率が10～15%に達することもあります。慢性HBV感染は、肝硬変を発症していなくても、最終的には肝細胞癌へと進行する可能性があります。

C型肝炎ウイルス感染は、急性期には無症状の場合があります。重症度は変動することが多く、肝炎の増悪やアミノトランスフェラーゼ値の上昇は、数年から数十年にわたって変動します。HCVは慢性化のリスクが最も高く（約75%）、慢性肝炎は通常無症状、あるいは症状がほとんどないか全くありませんが、患者の20～30%は必ず肝硬変へと進行します。肝硬変が発現するまでには、しばしば数十年かかります。肝細胞癌は、HCV誘発性肝硬変に起因する可能性があり、HBV感染とは異なり、肝硬変を伴わない慢性感染の結果として発生することは非常にまれです。

急性 HDV 感染は通常、異常に重篤な急性 HBV 感染 (重複感染)、慢性 HBV 保有の悪化 (重複感染)、または比較的攻撃的な慢性 HBV 感染として発生します。

HEV は、特に妊婦の場合、重篤化する可能性があります。

急性ウイルス性肝炎の診断

急性ウイルス性肝炎は、前駆期には様々な非特異的ウイルス性疾患に類似するため、診断は困難です。黄疸のない患者や、危険因子を有する肝炎が疑われる患者では、まずアミノトランスフェラーゼ、ビリルビン、アルカリホスファターゼなどの非特異的肝機能検査を行います。通常、急性肝炎の疑いは黄疸期にのみ生じます。そのため、急性ウイルス性肝炎は、黄疸を引き起こす他の疾患との鑑別診断が必要です。

一般的に、急性ウイルス性肝炎は、AST および ALT の上昇（通常 400 IU/L 以上）によって他の原因による黄疸と鑑別されます。ALT 値は通常 AST 値よりも高くなりますが、酵素値と臨床経過の重症度の間に絶対的な相関関係はほとんどありません。酵素値は前駆期の早い段階で上昇し、上昇のピークは黄疸が最大になる前に起こり、回復期には徐々に低下します。尿中ビリルビンは通常、黄疸に先行します。急性ウイルス性肝炎の高ビリルビン血症は程度の差はありますが、ビリルビン分画の測定に臨床的価値はありません。アルカリホスファターゼは通常、中等度に上昇します。有意な上昇は肝外胆汁うっ滞を示唆している可能性があり、機器による検査（例、超音波）が必要です。診断に疑いがない限り、肝生検は通常必要ありません。臨床検査結果が急性肝炎を示唆する場合、特にALTおよびASTが1000IU/Lを超える場合は、INRを検査します。門脈大循環性脳症、出血性素因、およびINRの延長は、劇症肝炎を示唆します。

急性ウイルス性肝炎が疑われる場合は、その病因を検証する必要があります。薬剤性肝炎または中毒性肝炎を診断するには、病歴聴取が唯一の方法である場合があります。病歴聴取では、ウイルス性肝炎の危険因子も特定する必要があります。前駆症状の咽頭痛およびびまん性リンパ節腫脹は、ウイルス性肝炎ではなく伝染性単核球症を示唆している可能性があります。アルコール性肝炎を診断するには、アルコール乱用の病歴、症状の緩やかな発現、クモ状静脈瘤の存在、または慢性アルコール乱用もしくは慢性肝疾患の徴候が必要です。アミノトランスフェラーゼ値は、重症例でも300 IU/Lを超えることは稀です。また、アルコール性肝疾患とは異なり、ウイルス性肝炎ではALTがASTよりも高いのが通常ですが、これは信頼できる鑑別診断ではありません。疑わしい症例では、肝生検がアルコール性肝炎とウイルス性肝炎の鑑別に役立ちます。

ウイルス性肝炎が疑われる患者は、A型、B型、またはC型肝炎ウイルスを同定するために、抗HAV IgM、HBs抗原、B型肝炎コア抗原に対するIgM（抗HBc IgM）、および抗HCV検査を受ける必要があります。これらの検査のいずれかが陽性の場合、急性肝炎と過去の感染または慢性感染を鑑別するために、更なる血清学的検査が必要となる場合があります。血清学的検査でB型肝炎が疑われる場合は、通常、B型肝炎e抗原（HBe抗原）および抗HBe検査を実施し、病状の経過をより正確に予測し、抗ウイルス療法を開始します。血清学的検査でHBVが確認された重症例では、抗HDV検査を実施します。患者が最近、流行地域に滞在していた場合は、抗HEV IgM検査を実施する必要があります。

HAVは急性感染時にのみ血清中に存在し、既知の臨床検査では検出できません。IgM抗体は通常、感染初期に出現し、黄疸発症後約1～2週間で力価がピークに達し、その後数週間かけて徐々に低下します。その後、防御抗体（抗HAV抗体）が出現し、通常は生涯持続します。したがって、IgM抗体は急性感染のマーカーであるのに対し、抗HAV抗体（IgG抗体）は単に過去のHAV感染と感染に対する免疫を示すものです。

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A型肝炎の血清学的診断

	ハヴ	移転されたHAV
抗HAV IgM	+	-
抗HAV IgG	-	+

HAV - A型肝炎ウイルス。過去に感染したHAV。

B型肝炎の血清学的診断

	HBV	慢性	転送済み2
HBs抗原	+	+	-
抗HBs	-	-	+
抗HBc IgM	+	-	-
抗NV IgG	-	+	+
HBe抗原	+	+	-
抗NVE	-	+	+
HBV DNA	+	+	-

HBV - B 型肝炎ウイルス、HBsAg - B 型肝炎ウイルス表面抗原、HBcAg - B 型肝炎ウイルスコア抗原、HBeAg - B 型肝炎ウイルス e 抗原。

重症感染症において HBV の存在を血清学的に確認する場合は、抗 HBV 抗体のレベルを測定する必要があります。

²過去に HBV に感染したが回復した。

抗HBsは、HBVワクチン接種後の唯一の血清学的マーカーとも考えられています。

C型肝炎の血清学的診断

	辛い	慢性	HCV後
抗HCV	+	+	+
HCV RNA	+	+	-

HCV - C型肝炎ウイルス。過去にHCVに感染したことがあるが、自然治癒または効果的な治療を受けている。

急性ウイルス性 B 型肝炎には、検査可能な抗原抗体系が少なくとも 3 つあります。HBsAg、HBeAg、HBeAg です。ウイルス DNA (HBV DNA) も検査できます。HBV 表面抗原である HBsAg は、血清中で検出できます。HBsAg は通常、臨床症状の発現または生化学検査の変化の 1～6 週間前の潜伏期間中に出現し、ウイルス血症の存在を示します。ウイルス血症は回復とともに消失します。ただし、HBsAg の存在は一時的な場合があります。対応する防御抗体 (抗 HBs) は、臨床回復後、数週間から数ヶ月後に出現し、通常は生涯持続します。したがって、これが検出された場合、過去の HBV 感染および免疫が示されます。患者の 5～10% では、HBsAg が持続し、抗体が産生されません。これらの患者は、無症候性のウイルスキャリアになるか、その後、慢性肝炎を発症します。

HBs抗原はウイルスのコア抗原です。特別な方法を用いなければ、感染した肝細胞でのみ検出され、血清では検出されません。HBs抗原に対する抗体（抗HBc抗体）は、通常、疾患の臨床段階の初期に出現し、その後、抗体価は数年または生涯にわたって徐々に低下します。抗HBs抗体とともに存在することは、過去のHBV感染からの回復を示しています。抗HBc抗体は、抗HBs抗体反応を示さない慢性HBs抗原キャリアにも存在します。急性感染では、抗HBc抗体は主にIgMクラスの免疫グロブリンによって表されますが、慢性感染では抗HBc IgG抗体が優勢です。抗HBc IgM抗体は、急性HBV感染の高感度マーカーであり、HBs抗原の消失から抗HBs抗体の出現までの期間における最近の感染の唯一のマーカーとなる場合もあります。

HBe抗原はウイルスコアタンパク質（E型肝炎ウイルスと混同しないでください）であり、血清中にHBs抗原が存在する場合にのみ出現します。HBe抗原は、ウイルスの活発な複製と高い感染力を示唆します。一方、対応する抗体（抗HBe）の存在は、感染力が低いことを示唆します。したがって、HBe抗原は診断よりも予後予測マーカーとして有用です。慢性肝疾患は、HBe抗原保有患者でより多く発症し、抗HBe抗体保有患者ではより少なく発症します。

活動性 HBV 感染症の患者では、特殊な検査によって血清中のウイルス DNA (HBV DNA) を検出できますが、この検査が常に利用できるとは限りません。

HCV感染症では、血清抗体（抗HCV抗体）はほぼ常に活動性感染を示唆しますが、予防効果はありません。抗HCV抗体は通常、急性感染後2週間以内に出現しますが、それ以降に出現する場合もあります。ごく一部の患者では、抗HCV抗体は活動性感染の存在ではなく、過去にウイルスに曝露されたが自然に消失したことを示すだけの場合もあります。ALT値とAST値は正常です。不明な場合は、定量HCV RNA検査を実施します。

HDVaHTH-HDVは活動性感染症を示します。急性疾患の発症後数週間は検出されない場合があります。

HEV感染症では、従来の方法では抗HEV IgM抗体は検出できません。風土病の既往歴のある患者では、臨床データと併せて抗HEV抗体の存在は急性HEV感染症を示唆します。

生検を行うと、ウイルスの特異性に関わらず、通常は同様の組織病理学的像が認められます：好酸性肝細胞壊死、単核炎症性浸潤、再生の組織学的徴候。HBVは、すりガラス陰影（細胞質がHBsAgで満たされているため）の存在と、ウイルス成分に対する特殊な免疫染色法によって診断できる場合もあります。しかし、これらの徴候は急性HBVの特徴ではなく、むしろ慢性HBV感染によく見られます。微妙な形態学的特徴に基づいて、病因因子としてのHCVの特定が可能な場合もあります。肝生検は急性肝炎の予後予測に役立ちますが、この目的のためだけに行われることは稀です。すべての腺房をつなぐ広範な壊死（橋渡し壊死）が起こらない限り、組織学的には完全に回復します。橋渡し壊死を呈した患者のほとんどは完全に回復します。しかし、場合によっては慢性肝炎に進行することもあります。

急性ウイルス性肝炎の治療

急性ウイルス性肝炎に対する治療は、有効な曝露後免疫予防が適応となる特定の症例を除き、病気の経過を変えることはありません。アルコールは肝障害を悪化させるため、避けるべきです。一般的に処方される安静を含む食事や活動の制限には、科学的根拠はありません。黄疸が消失すれば、ASTまたはALT値がわずかに上昇していても、ほとんどの患者は安全に職場復帰できます。胆汁うっ滞性肝炎では、コレスチラミン8gを1日1～2回経口投与することで掻痒を軽減できる場合があります。ウイルス性肝炎の症例は、地域または市の保健所に報告する必要があります。

急性ウイルス性肝炎の予防

急性ウイルス性肝炎の治療効果には限界があるため、予防は不可欠です。個人の衛生管理によって感染、特にHAVおよびHEVに見られる糞口感染を予防できます。急性HBVおよびHCV患者の血液やその他の体液（唾液、精液など）、ならびにHAV患者の便は感染性があると考えられています。感染防止対策が推奨されていますが、患者の隔離はHAVの感染拡大防止にはほとんど効果がなく、HBVまたはHCV感染の感染拡大防止には全く効果がありません。輸血後感染の発生率は、不必要な輸血を避け、すべてのドナーに対してHBs抗原およびHCV抗体の検査を行うことで最小限に抑えられています。ドナーのスクリーニングにより、輸血後感染の発生率は輸血された血液成分10万単位あたり1単位まで減少しました。

免疫予防には、ワクチンを使用した能動免疫と受動免疫が含まれます。

急性ウイルス性A型肝炎の予防

HAV感染の曝露前予防は、流行地域へ旅行する人々に提供されるべきです。また、軍人、デイケア従事者、診断検査従事者、そして劇症A型肝炎のリスクが高い慢性肝疾患患者にも実施されるべきです。異なる用量と投与スケジュールの複数のHAVワクチンが開発されており、これらは安全で、約4週間の予防効果があり、長期間（おそらく20年以上）の予防効果があります。

標準的な免疫グロブリン（以前は血清免疫グロブリンと呼ばれていました）は、HAV 感染を予防するかその重症度を軽減し、曝露後予防に使用されます。通常は筋肉内に 0.02 ml/kg を投与することが推奨されますが、一部の専門家は用量を 0.06 ml/kg（成人の場合は 3 ～ 5 ml）に増やすことを推奨しています。

急性ウイルス性B型肝炎の予防

流行地域におけるワクチン接種は、感染率を劇的に減少させました。高リスク者には、曝露前予防接種が長年推奨されてきました。しかしながら、米国およびその他の非流行地域における高リスク群への選択的ワクチン接種は、B型肝炎ウイルス感染の発生率を有意に減少させていません。そのため、現在では18歳未満のすべての米国民に対し、出生時からワクチン接種が推奨されています。すべての国で普遍的なワクチン接種が実現できれば理想的ですが、費用が高すぎるため現実的ではありません。

2種類の組換えワクチンが開発されており、妊娠中でも安全に接種できます。ワクチン接種計画は、三角筋への3回の筋肉内注射（初回免疫、1ヶ月後と6ヶ月後の追加接種）です。小児には低用量を、免疫抑制療法を受けている患者や血液透析を受けている患者には高用量を投与します。

ワクチン接種後、HBs抗体の防御レベルは、接種者の80～90%で最大5年間、60～80%で最大10年間持続します。血液透析を受けている患者、または免疫抑制薬を服用している患者で、HBs抗体が10mIU/ml未満の場合は、追加接種が推奨されます。

HBV感染の曝露後免疫予防では、ワクチン接種と、高力価の抗HBs抗体を含む製剤であるB型肝炎免疫グロブリン（HBIG）の投与を組み合わせる。明らかに、HBIGは感染の発症を予防するものではなく、疾患の臨床症状を予防または軽減する。HBs抗原陽性の母親から生まれた新生児には、出生直後に初回ワクチン投与とHBIG 0.5 mlを大腿部に筋肉内投与する。HBs抗原陽性のパートナーと性交渉を持った後、または損傷した皮膚や粘膜にHBs抗原陽性の血液が接触した後の数日以内に、ワクチンとともにHBIG 0.06 ml/kgを筋肉内投与するべきである。以前にワクチン接種を受けた患者は、HBs抗原陽性の血液に経皮曝露した後に抗HBs抗体の存在について検査すべきであり、力価が10 mIU/ml未満であれば、追加ワクチン接種を行う。

急性ウイルス性C型肝炎、D型肝炎、E型肝炎の予防

現在、HDV、HCV、HEV感染に対する免疫予防薬は存在しません。しかし、急性B型ウイルス性肝炎の予防は、急性D型ウイルス性肝炎の発症を予防します。HCV感染に対するワクチンの開発は、ウイルスゲノムの著しい変異性のため困難です。