低血糖および低血糖性昏睡

低血糖症は、血糖値の低下によって引き起こされる臨床的症候群であり、自律神経系の活性化および神経グロブリン減少症候の臨床徴候を特徴とする。

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疫学

様々な重症度の低血糖状態は、しばしば、1型糖尿病患者および2型糖尿病患者および糖尿病患者の両方において発症する。低血糖の正確な罹患率は不明であるが、低血糖性昏睡は真性糖尿病患者の3〜4％の死を引き起こす。 

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原因 低血糖および低血糖性昏睡

低血糖の心臓部には、炭水化物の相対的欠乏またはその利用促進によるインスリン過剰があります。

糖尿病における低血糖の発症を引き起こす主な要因：

• インスリンまたはBSSSの偶発的または意図的な過剰摂取;
• 次の食事をスキップするか、それとも十分でないか、
• 身体活動の増加（一定の用量のPTSSを摂取する背景に対して）;
• アルコール使用（アルコールの影響下での糖新生の阻害）;
• 不適切に投与される場合、インスリンまたはPSSSの薬物動態を変化させる（例えば、皮下代わりに筋肉内投与した場合、インスリンの吸収を促進）、腎不全（血液中の累積PSSS）、薬物相互作用（例えば、β遮断薬、サリチル酸、MAO阻害剤および他のアクションPSSSを増強します）。
• 自律神経障害（低血糖を感じることができない）。

糖尿病のみならず低血糖のまれな原因には以下が含まれます：

• インスリノーマ  （膵臓のβ細胞由来の良性インスリン産生腫瘍）;
• 非β細胞腫瘍（グリコーゲン蓄積症、ガラクトース、フルクトース不耐症を有する）（間葉通路の通常大きな腫瘍、おそらくIGFの製造）、炭水化物代謝における酵素の欠損
• 肝不全（重度の肝臓損傷における糖新生の侵害に起因する）;
• 副腎不全（インスリンに対する過敏症および低血糖に反応したカウンターインシュリンホルモンの不十分な放出に起因する）。

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病因

グルコースは、大脳皮質、筋肉細胞および赤血球細胞のエネルギーの主な供給源である。ほとんどの他の組織は、絶食状態で飢餓を使用する。

通常、グリコーゲン分解および糖新生は、長期にわたる飢餓状態であっても、血液中のグルコース濃度を支持する。同時に、インスリン含有量は減少し、より低いレベルに維持される。ホルモンのグルコース3.8ミリモル/ lのcontrainsularマーク増加分泌のレベルとき - グルカゴン、エピネフリン、コルチゾール、成長ホルモン（成長ホルモンおよびコルチゾールのレベルは、長期低血糖時のみ上昇あります）。栄養のある症状の後に（脳内のグルコースの不十分な摂取に起因して）神経グロブリンが現れる。

わずか1〜3年で糖尿病の持続期間が増加すると、低血糖に応答してグルカゴン分泌が減少する。その後の年に、グルカゴン分泌は完全な停止まで減少し続けている。その後、自律神経障害のない患者でもエピネフリンの反応性分泌が低下する。グルカゴンおよびアドレナリン低血糖の低下した分泌は、重度の低血糖のリスクを高める。

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症状 低血糖および低血糖性昏睡

低血糖の症状は多様である。血糖値がより速く低下するほど、臨床症状がより鮮明になる。臨床症状が現れる血糖値の閾値は個体差である。糖尿病の延長された代償不全の患者では、6-8mmol / lの血糖値でさえも低血糖の症状が起こり得る。

低血糖の初期の徴候は栄養上の症状である。これらには症状が含まれます：

• 副交感神経系の活性化：
  • 飢えの気持ち。
  • 吐き気、嘔吐;
  • 衰弱;
• 交感神経系の活性化：
  • 不安、積極性;
  • 発汗;
  • 頻脈;
  • 振戦;
  • 散瞳;
  •  高張性筋肉。

その後、中枢神経系障害の症状または神経膠腫症状がある。彼らは以下を含む：

• 過敏性、集中能力の低下、失見当識障害;
• 頭痛、めまい、
• 動きの調整の違反;
• 原始的なオートマトン（笑顔、つかむ反射）;
• 痙攣、限局性神経学的症状（片麻痺、失語、二重視力）;
• 記憶喪失;
• 眠気、意識障害、誰に;
• 呼吸器系および循環器系の障害がある。

アルコール性低血糖症の臨床的特徴を発生し、（肝臓での糖新生の抑制による）低血糖症の再発の可能性、ならびに自律神経症状の頻繁neyroglikemii症状の罹患率の性質を遅延されます。

夜間低血糖症は無症状であり得る。彼らの間接的な兆候は、悪夢、睡眠障害、朝の頭痛や早朝の時間で、時々postgipoglikemicheskaya高血糖（ソモギ現象）を発汗されています。このような血糖低下後の高血糖は、保存された競合システムを有する患者の低血糖症に応答して発症する。しかし、ほとんどの場合、朝の高血糖症は、延長インスリンの不十分な夜間投与によるものである。

低血糖症の臨床症状は、常に血液中の糖のレベルによって決定されていません。従って、自律神経障害を合併糖尿病患者は、血糖値の低下を感じることができない<2ミリモル/リットル、そして長期の糖尿病は、非代償性の患者は、グルコースのレベルで低血糖の症状（自律神経系の活性化の症状）を感じる> 6.7ミリモル/ l。

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診断 低血糖および低血糖性昏睡

低血糖症の診断は、臨床像および臨床検査に対応する兆候に基づいている。低血糖に対する患者の個々の感受性を考慮すると、正常血糖値は、低血糖の症状およびグルコース投与の効果の存在下でこの診断を排除しない。実験室の症状：

• 臨床症状を伴う血糖値<2.8mmol / lの減少;
• 症状の有無にかかわらず、血糖<2.2mmol / lの低下をもたらす。

低血糖症および特に低血糖症の昏睡が、障害のある他の原因を排除されるべきとき。

患者  の糖尿病は  、多くの場合、低血糖症および糖尿病性ケトアシドーシス、糖尿病性昏睡のketoatsidoticheskayaおよび高浸透圧性昏睡と低血糖の誰かを区別する必要があります。

患者の低血糖症の特定には、その原因（栄養失調、インスリン療法、負荷、付随疾患など）の明確化が必要です。

糖尿病のない人の中に低血糖症の場合には、新規発症糖尿病、アルコールの低血糖症、精神障害を持つ人々で薬物低血糖症を除外することがまず必要である歴史は（薬物低血糖症の診断のための基準は、Cペプチドの低レベルである、インスリン製剤のインスリンの高いレベルを満たしていません注射用にはC-ペプチドを含まない）。他の可能性のある低血糖の原因も特定される。

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処理 低血糖および低血糖性昏睡

主な目標は低血糖の予防です。MTSPを受けている各患者は、低血糖の原因、その症状、治療の原則を知っていなければなりません。

計画されている身体活動の前に、インスリンの用量を減らす必要があります。予期せぬ負荷の場合は、炭水化物の食べ物をさらに飲むべきです。

軽い低血糖

1.5-2 XE量の軽度の低血糖（保存意識）炭水化物の好都合摂取の治療のために（例えば、甘いフルーツジュース200mlを100mlのペプシまたはファンタは、砂糖4~5個精製します）。

平均して、1XEは血糖を2.22mmol / l増加させる。低血糖の症状が完全に消失するまで、容易に同化した炭水化物が摂取されます。

脂肪はグルコースの吸収を妨げるので、バター、チーズ、ソーセージのサンドイッチはおすすめしません。

深刻な低血糖および低血糖性昏睡

意識消失を伴う重度の低血糖症では、グルコースとグルカゴンの溶液の非経口投与が用いられる。意識の回復後、軽度の低血糖症の患者のように治療を続ける。

• グルカゴン皮下または筋肉内に1 ml、1回（注射後10-15分の場合、意識を回復しない場合は同じ用量で投与を繰り返す）、または
• 静脈内ブドウ糖、40％溶液、20~60 mLを、一度（患者が意識、5~10％デキストロース溶液を回復しない場合、20分後、意識の回復及び11.1ミリモル/ Lの血中グルコースレベルを達成するために、静脈内に投与されます） 。

長期の低血糖昏睡状態では、脳の浮腫を制御するために、

• デキサメタゾン。静脈内に4-8mgを1回または
• プレドニゾロンを静脈内に30〜60mg（1回）投与する。

治療効果の評価

低血糖症および低血糖性昏睡の有効な治療の兆候は、意識の回復、低血糖症の臨床症状の排除、患者の血糖値の正常な達成である。

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エラーと不当な予定

グルカゴンは、アルコールによる低血糖症および高インスリン血症（すなわち、高用量のインスリンまたはPSMの意図的な投与による）において、肝臓によるグルコースの内因性産生を刺激して、

患者がアカルボースを受けると、アカルボースがα-グルコシダーゼの酵素をブロックし、糖がフルクトースおよびグルコースに分解しないので、食用糖の摂取は低血糖の低下につながりません。そのような患者は、純粋なデキストロース（ブドウ糖）の導入を必要とする。

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予測

低血糖の予後は、状態の認識の速度および治療の妥当性に依存する。時間内に認識されない場合、低血糖性昏睡は患者の死につながる可能性がある。

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