不動または「凝固」の攻撃。原因と症状

永続的または断続的に不動の状態、「注ぐ」、無動、aspontannost、異なる起源の不応答は、いわゆる負の神経症状に属します。それらの病因、病因および臨床分類はまだ完全に体系化されていない。彼らは、皮質下（錐体外路）、正面（モチベーション）、ステム（無動）、皮質（てんかん）、神経筋（シナプス）起源を有することができます。最後に、不動状態は、精神病性障害または変換障害の症状であり得る。これらの疾患の全ては、神経学的および精神状態の変化に対応するにはEEG、MRI、パフォーマンスの電解質代謝、糖代謝、神経心理学的検査と同様に、（主に）に表示され、他の典型的な臨床症状とparaclinical異常傾向にあります。これらの症例のほとんどで臨床症状の分析が優先されます。

不動または「硬化」の主な臨床形態：

A.凍結のエピソード（凍結、モーターブロック、固化）。

1. パーキンソン病。
2. 多系統萎縮。
3. Normotenzyvnayaの水頭。
4. 循環性（慢性虚血性）脳症。
5. 原発性漸進的挫滅 - 発育不全

B.てんかん。

C.カタレプシア。

D.カタレプシー（精神病の画像で）

E.心因性応答性。

F.低血糖症（糖尿病）における不動の攻撃。

G.発作性多汗症。

1. 遺伝性の周期的な麻痺。
2. 症候性周期性四肢麻痺（甲状腺中毒症、高アルドステロン症、胃腸管の疾患、低カリウム血症をもたらす、高コルチゾール症、遺伝性副腎過形成、抗利尿ホルモンの過剰分泌、腎臓疾患医原性フォーム鉱質コルチコイド、コルチコステロイド、利尿薬、抗生物質、甲状腺ホルモン、サリチル酸塩、緩下剤）。 。

A.凍結エピソード（凍結、モーターブロック、凝固）

パーキンソン病は最も典型的な疾患に属し、その臨床症状は頻繁に勃起している。エピソードは、多くの場合、 『オフ『の期間すなわち、«offw-期間中の開発（だけでなく、』ON』 -periodで観察することができる）注ぎます。最も明確に彼らは歩行に現れています。患者は動きを開始しようとするときに困難を経験し始める（「脚の床に付く症状」）。患者が最初のステップをとることは困難です。彼は動きを開始する必要がある脚を選択することができないように彼は。スポット上の特徴的なマーキングが発達する。身体の重心が移動の方向に前方に移動し始めると、足はしばしば移動開始前の患者の低下につながる可能性が、停滞し続けます。旋律がしばしば見られる別の状況は、旋回、歩行中の胴に関連している。歩行中に胴を回転させることは、患者の転倒の典型的な危険因子である。患者の経路上のドアのような狭い空間は、輻輳を引き起こす可能性があります。ときには外的な刺激の瞬間を伴わずに自発的にフリージングが起こります。凍結エピソードの出現は、患者の転倒のリスクを増加させる。運動ブロックの存在は、通常、姿勢反射の悪化、dysbasiaの悪化を伴う。生理学的相乗作用が失われ、歩行と立位が不安定になり、患者が落ちるのを防ぐことは困難です。凍結がセルフサービス（患者は文字通り、アクションのいずれかの時にフリーズする）だけでなく、歩行（突然の停止）の過程での動きの様々なを含む、任意の運動機能に影響を与える可能性があり、それは、文字（医師の問題と患者の応答の間の長い潜伏期間があります）。パーキンソン（運動機能低下、振戦、姿勢障害）の同時臨床症状の存在は、パーキンソン病の典型的な画像の見え患者を補完します。

診断は臨床的に行われます。frizzingエピソードの頻度は、疾患の持続期間および前立腺疾患の治療の継続期間と相関する。

多系統萎縮症（MSA）は、他の一般的な症候群（小脳性運動失調、進行性自律神経障害、パーキンソン症候群）、および凍結エピソードの病因のうち、明らかにすることができる、おそらく、また、ISA内の高度パーキンソン症候群と関連しています。

正常血圧の水頭症は、認知症および尿失禁に加えて、歩行障害（Hakim-Adams triad）も現れる。後者はアプラクシ・ウォークと呼ばれた。歩行の不一致、足と胴の動きの不調和、破壊的で不安定な不均等な歩行が明らかになりました。患者は安全ではなく、健常者と比較して注意深く歩行します。おそらく、勃発したエピソードの出現。正常血圧の脳水腫患者は、パーキンソン症候群の患者に外見的に類似していることがあり、これはしばしば診断上の誤りの原因となる。しかし正常な水頭症の症候群で真のパーキンソニズムの発症のまれなケースがあることを覚えておくと有益である。

正常血圧脳水腫の病因：特発性; くも膜下出血、髄膜炎、クモ膜下出血を伴う頭蓋脳症、出血による脳手術。

正常血圧の水頭症の鑑別診断は、アルツハイマー病、パーキンソン病、ハンチントン舞踏病、多発梗塞性認知症で行われる。

正常血圧の脳水腫の診断を確定するために、頻度は少ない - 脳室造影。脳脊髄液の抽出の前後に認知機能および嚥下障害の評価を伴う試験が提案される。このテストでは、バイパス手術のために患者を選択することもできます。

梗塞状態が両側ピラミッド（及び錐体外路）反射の兆候経口自動性および他の神経学的および精神病理学的障害の形態でraznobraznyeの運動障害を明らか特にとして脳症。とき欠損型条件も嚥下障害、言語障害やパーキンソン様モータースキルを持つ仮性麻痺の背景に歩行«マルシェA PETITS PAS»（小さな不規則な短いシャッフリング段階）のタイプにすることができます。歩行中に凝固のエピソードもあるかもしれない。これらの神経症状は、血管由来の脳組織の多焦点またはびまん性病変を反映して、対応するCTまたはMRI画像によってサポートされています。

原発性漸進的フライブリング - 発声異常症は、高齢者（60〜80歳以上）における単離された単一症状として記載される。摩擦歩行のタイプによる違反の度合いは、外的障害物を伴う個々の運動ブロックから、重度の障害まで様々であり、歩行を開始できず、重要な外的支援を必要とする。神経学的状態は、通常、1度または他の姿勢の不安定性がしばしば明らかにされることを除いて、異常を示さない。hypokinesia、tremor、rigidityの症状はありません。血液および脳脊髄液の分析は異常を示さない。CTまたはMRIは正常であり、軽度の皮質萎縮を示す。レボドパまたはドーパミンアゴニストによる治療は、患者に安堵をもたらさない。歩行障害は、他の神経症状との関連なしに進行する。

B.てんかん

小規模発作（欠席）の典型的なものは、「硬化」に適合したてんかんです。孤立した欠勤は子供のみに観察される。成人における同様の発作は、一時的なてんかんの偽手術によって常に区別されるべきである。シンプルな典型的な欠損は、非常に短い（数秒）消化器の突然の発症で臨床的に発現する。子供は、開始されたスピーチを中断し、詩を読んで、書く、動く、コミュニケーションする。目が止まると、表現は凍りつく。一般的な運動能力は「凍結する」。脳波に単純な欠損があると、毎秒3の周波数を有する対称ピーク波複合体が検出される。他の臨床的な「添加物」または他のEEG支持体での他の形態の欠損はすべて、非定型ab-sansと呼ばれる。発作の終わりは即座に起こり、不快感や驚きはありません。子供は、発作（読書、執筆、演奏など）の前に始まる行動をしばしば続ける。

C.カタレプシア

少なくとも - （驚き、恐怖、傷など笑い、喜び、少なくとも）、 - 激しい脱力発作のナルコレプシーは、感情を誘発される筋緊張の突然の喪失の発作を表示されます。下顎を前方niknetヘッドが低下し、動揺して、podgibayutsyaの膝が、手から物事をドロップ：トーンと弱さの損失が唯一の筋肉の一部で観察されたとき、多くの場合、部分発作の脱力発作を観察しました。一般化された攻撃には完全な不動があり、患者はしばしば倒れます。筋緊張の低下および腱反射の消失がある。

D.カタレプシー

カタレプシーのために（緊張症候群の精神疾患の画像に）統合失調症のピクチャ（DSM-IV）に粗い精神障害の背景に珍しい「固化姿勢」、「奇妙な運動」を与え、「ワックス状柔軟性」の現象によって特徴付けられます。緊張病 - 症候群、めったに神経学的起源を有していない：彼は後に、しかし、必要とてんかん重積状態（「発作時の緊張病」）のbessudorozhnyh形態、ならびにいくつかの粗い器質的脳障害（脳の腫瘍、糖尿病性ケトアシドーシス、肝性脳症）、と説明しました洗練。精神分裂病の像では、より頻繁に緊張の昏睡が発症する。

E.心因性応答性

心因時々てんかん発作を模倣または失神psevdopripadkov画像で見ることができる攻撃凝固の形態における無応答（psevdoobmorok）または不動と無言症の状態で完全に発生する（変換ヒステリー）があり、心因性麻痺の診断のために使用される臨床診断の原理を適用発作および過運動

F.低血糖症（糖尿病）における不動の攻撃

可逆性低血糖昏睡の選択肢として観察することができる。

G.発作性多汗症

重度の精神病性うつ病の像における抑うつの昏睡は、通常、攻撃の性質を持たないが、多かれ少なかれ恒久的に進行する。

過多症（「スターター症候群」の項を参照）の症候群では、「混雑」または「退色」に似た症状が観察されることがあります。