バレット食道の原因は何ですか?
バレット食道の発症の主な原因は胃食道または十二指腸十二指腸食道逆流症および横隔膜ヘルニアである。
バレット食道BD Starostin(1997)の発症機序は以下のように考えられます。
その結果、長期GERDは胃液(塩酸、ペプシン)、胆汁酸の攻撃的因子の作用の下で正常扁平多層上皮食道粘膜の破壊は、膵臓の酵素は、トリプシン。抱合胆汁酸は、pH 2.0〜3.0、非抱合型胆汁酸とトリプシンで損傷食道粘膜を誘発 - pH7.0で。
食道の破壊された正常な多層上皮は、塩酸、ペプシンおよび十二指腸の内容に対してより耐性のある円筒状の上皮によって置き換えられる。バレットの特殊円筒状上皮の主要な供給源は、食道の腺に位置する多能性幹細胞である。それらは食道の露出した表面に移動し、多層扁平上皮を置換し、次いでこれらの未成熟細胞は円筒状の上皮に形質転換(分化)する。
将来、円柱上皮の異形成の現象が発生し、3つのタイプの細胞周期障害、G0からG1期への細胞の動員、G1期からS期への移行の制御の喪失; C2相における細胞の蓄積。新生物専門職における重要な段階は、G1期からS期への移行の調節の喪失である。
このプロセスは、17番染色体損失P53遺伝子の短腕上にある抑制遺伝子p53を調節正常な機能の染色体変異上皮異形成および腫瘍の進行を促進します。バレット食道に発生する腺癌で見つかった遺伝子機能P53、異形成の証拠がない部分円柱上皮とさえmetaplazirovannom円柱上皮における異形成の破壊。
バレット食道の症状
食道の多層上皮を円筒形の食道に置き換えても特有の症状はないことが確認された。円筒状の上皮は、食道の天然の扁平上皮よりも痛みに対して感受性が低い。したがって、バレット食道患者の25%以上が胃食道逆流症(GERD)の症状を示さず、他のものでは、GERDの症状はほとんど発現しない。
バレット食道には病理学的症状はない。バレット食道の症状はGERDに対応する。しかし、GERDの長い歴史と患者の年齢は、バレット食道の化生の存在と相関することを覚えておく必要があります。
バレット食道はどのように診断されていますか?
バレット食道は器械および実験室のデータに基づいて診断される
食道と胃のX線
バレット食道の最も特徴的な放射線学的徴候は:
- バレットの潰瘍(それは表面的でも貫通的であってもよい);
- 患者の80〜90%において横隔膜の食道開口部のヘルニア;
- 食道粘膜のメッシュパターン。
線維筋胃食道鏡検査
EGD - 食道バレットの診断の主な方法。EGDで円柱上皮(バレット上皮)がvelvetopodobnoy(ベルベット)粘膜に見える胃および近位の近位部分の正常粘膜にいつの間にか遠位にある、赤いです - 食道ピンクの扁平上皮インチ 食道炎の重症度の様々な程度の現象 - 患者の90%において横隔膜ヘルニア、全てによって決定されます。
バレット食道の診断を確認するために、食道粘膜生検の組織学的検査を行う。バレット食道は、その位置の程度にかかわらず、複数の生検標本の少なくとも1つが円筒状の上皮を示す場合に可能である。生検標本は、胃食道接合部から始まり、近位に1~2cmごとに4つの象限から採取されるべきである。
特殊な円柱上皮には絨毛の表面があり、陰窩にはスライムプリズムや杯細胞が並んでいます。杯細胞は酸性のムチン(シアロムチンとスルホムシンの混合物)を含む。角膜細胞は杯状部の間に位置し、結腸細胞に似ている。またグルカゴン、コレシストキニン、セクレチン、ニューロテンシン、セロトニン、penkreaticheskyポリペプチド、ソマトスタチン)を産生する腸内分泌細胞を発見しました。
免疫組織化学的検査では、Barrett食道の粘膜の粘膜において、Barrett上皮の特異的マーカーであるスクラゾイソマルターゼが明らかになった。
クロマスペーサスコピー
食道鏡検査は、トルイジンブルー、インジゴカルミンまたはメチレンブルーの食道への予備的な導入後に食道の検査が行われるという事実に基づいている。これらの色素は化生粘膜を染色し、食道の粘膜の正常な部分を無色のままにする。
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食道括約筋および24時間pHモニタリング
Ezofagomanometryは下部食道括約筋の圧力の低下を明らかにする。24時間の内部的なpHモニタリングは、食道内pHの長期的な低下を示す。
放射性同位体研究
バレット食道の診断を確認するために、テクネチウム99トンによる放射性同位体スキャンを実施する。同位体の蓄積の程度は、円筒状上皮の有病率と相関する。
何を調べる必要がありますか?
どのようなテストが必要ですか?