ベルの麻痺の原因は何ですか?
ベルの麻痺の原因は不明であり、そのメカニズムは、免疫またはウイルス性損傷(おそらくは単純ヘルペスウイルス)による顔面神経の浮腫と関連している。神経は側頭骨の狭い管を通過し、虚血および麻痺の発生により非常に容易に圧迫される。末梢(中心部ではない!)の病変では、円形の眼筋と前頭前頭部の筋肉の麻痺が発生し、VII対の左右の核から神経支配を受ける。
ベルの麻痺の症状
麻痺はしばしば耳の後ろの痛みに先行します。ベルの麻痺の症状は、麻痺または完全麻痺であり、数時間後に発症し、通常は48〜72時間後に最大に達する。患者は、無感覚および/または顔の重さ感に訴える。冒された側は平滑化され、表現力が失われ、額を皺にしたり、まばたきしたり、模倣筋肉の他の動きを生み出す。重度の症例では、眼の隙間が広がり、目が閉じず、結膜が刺激され、角膜が乾燥する。感度試験では、外耳道と耳介の後ろの小さな領域を除き、異常は見られません。近位部分が損傷されると、舌の前2/3の唾液分泌、涙液分泌および味覚感受性が侵され、痛覚過敏が外耳道の領域に現れる。
ベルの麻痺の診断
ベルの麻痺の特定の診断検査はそうではない。ベルの中央病変から区別麻痺VII脳神経(例えば、脳卒中または腫瘍内)弱顔の筋肉のみ下面に発症します。顔面神経ヘルペスgangliitisクランク・アセンブリ(ラムゼイハント症候群の末梢病変の原因のうち、帯状疱疹)、中耳または乳様突起の感染症、サルコイドーシス(特にブラック)、(特に流行地域における)ライム病、頭骨のピラミッドの骨折、癌腫、または白血病神経浸潤、慢性髄膜炎または橋 - 小脳角または頸静脈の腫瘍である。これらの疾患はベルの麻痺よりも遅く発症するが、他にも違いがある。診断が不確実な場合、MRIはコントラストで行われます。ベル麻痺とCTは、通常、任意の変更を検出していないと疑わ骨折や脳卒中の場合に行われます。急性期や回復期におけるライム病のための流行地域では血清学的検査を行っています。サルコイドーシスを排除するために、胸部X線撮影が行われる。
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ベルの麻痺の予後と治療
結果は、神経損傷の程度を決定する。機能が保存されている場合は、完全に回復するまでに通常数カ月かかります。完全な麻痺では、筋電図および神経伝導の研究は予後に有用である。電気刺激に対する正常な興奮性が検出された場合、完全な回復の確率は90%であり、電気的興奮性がない場合は20%である。
回復すると、神経線維の成長は間違った方向に向かい、顔の下部の顔面筋が眼周囲線維を神経支配することができ、逆もまた同様である。結果として、任意の顔の動きの試みは予期せぬ結果(synkinesia)をもたらし、唾液分泌の間に「ワニの涙」が生じる。顔面筋肉の慢性的な不活動は拘縮につながる可能性があります。
ベルの特発性麻痺には有効性が証明される治療法はない。ベル麻痺治療は、グルココルチコイドの早期投与(口の最初の48時間)が多少残留麻痺の持続時間および程度を減少させます。プレドニゾロン60-80mgを経口で1日1回1週間投与し、続いて2週間投与量を減らす。通常5-10日、アシクロビル500 mgの経口3回/日単純ヘルペスウイルスに対して有効な抗ウイルス薬7-10日間(例えば、バラシクロビルの1グラム3回/日、ファムシクロビルを割り当てられ、400 mgの経口5回/ 10日間)。
角膜の乾燥を防ぐために、特に睡眠中に罹患した眼を覆う包帯を周期的に適用して、自然の涙、等張液またはメチルセルロースによる滴下を頻繁に点眼する。時にはそれはtarzorafiya(まぶたの端を完全または部分的に縫合すること)が必要な場合もあります。
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