妊娠中の妊娠

妊娠の20週後および出生後48時間までに生ずる重要な臓器および系の機能の重大な中断を特徴とする、生理的に発生する妊娠の合併症である。

動脈性高血圧、タンパク尿、浮腫、PONの症状によって臨床的に現れる。場合溶血、肝酵素および血小板減少症の増加を生じる重い子癇前症のバージョン - 絨毛性疾患の子癇前症は、HELLP症候群の妊娠の20週（英語溶血、肝酵素上昇、低血小板）の前に発生することができたとき。子癇の診断は、痙攣の存在下に確立される。

ウクライナとロシアでは、妊娠中の女性の12-21％（重症の場合は8-10％）で診断されています。妊産婦死亡原因としての重度の妊娠は、21％の症例で記録されました。周産期死亡率は18〜30％です。HELLP症候群は、子癇前症の妊婦の4〜20％に発生します。妊産婦死亡率は周産期24％（8％から60％）に達します。

妊娠中毒症の同義語

妊娠中毒症、腎症、子癇前症、子癇前症/子癇の治療に使用することができる。

ICD-10コード

ICD-10によると、ロシアの産科医と婦人科学会の分類との比較が表に示されている。

ロシア産科および婦人科学会の妊娠のICD-10分類の対応

ICD-10コード	ICD-10	RF
011	合併蛋白尿による既存高血圧	妊娠中毒症*
012 2	妊娠に起因する蛋白尿による浮腫	妊娠中毒症*
013	有意な蛋白尿のない妊娠に起因する高血圧
014 0	中等度の子癇前症（腎症）	中程度の重症の妊娠*
014 1	重度の子癇前症	重度の妊娠状態*
014 9	子癇前症（腎症）不明	子癇前症

* Gestosisの重症度を評価するには、GM Savelievaの改良でGokeスケールを使用します。

GM Savelievaの改良におけるGokaスケール

症状	ポイント
	1	2	3	4
浮腫	いいえ	脛骨または異常な体重増加で	脛骨上では、前腹壁	将軍
Proteinuria、g / l	いいえ	0.033-0.132	0.133-1.0	> 1,0
収縮期血圧、mmHg	<130	130-150	150-170	> 170
拡張期血圧、mmHg	<85	85-90	90〜110	> 110
Gestosisが最初に診断された妊娠期間	いいえ	36-40	30-35	24-30
慢性低酸素症、胎児の子宮内発育遅延	いいえ		1-2週間の遅れ	3週間以上遅れる
背景の病気	いいえ	妊娠前に登場した	妊娠中	外と妊娠中

妊娠の重症度は、受け取ったポイントの合計に対応します：

• 軽度の妊娠7以下の妊娠。
• 8-11 - 中程度の妊娠。
• 12以上 - 重度の妊娠。

疫学

疫学は肉腫症

近年では、妊娠の頻度は増加しており、7％から22％まで変化しています。妊娠中毒症は、先進国および途上国における妊産婦死亡率の上位3つの原因の1つです。米国では、妊娠中毒症は様々な外来性疾患の後で妊産婦死亡原因の第2位になり、産科出血、感染症および他の妊娠の合併症による死亡数より死亡者数が先行しています。妊娠中の母体死亡原因の構造は、一貫して3位にランクされ、11.8〜14.8％の範囲であった。新生児罹患率（640-780‰）と死亡率（18-30‰）の主な原因は依然として残っています。WHOによると、妊娠している母親に生まれた5人の子供のそれぞれは、幼児期と幼児期に著しく高い発生率で、肉体的および精神的感情の発達にある程度違反しています。社会的な支払いと財政的な支払いは非常に高いです。

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原因 妊娠症

妊娠の原因

子癇前症の原因は確立されていない。胎児と胎盤とのつながりが証明されています。動物は妊娠中毒症のモデル化に失敗した。妊娠の要因とリスクの程度は表に記載されています。

妊娠中毒の危険因子

ファクター	リスクの程度
慢性腎臓病	20：1
T235遺伝子のホモ接合性（アンギオテンシノーゲン）	20：1
遺伝子T235によるヘテロ接合性	4：1
慢性高血圧	10：1
抗リン脂質症候群	10：1
子癇前症の遺伝病	5：1
原始的	3：1
複数の不妊症	4：1
脂肪代謝の障害	3：1
年齢> 35	3：1
糖尿病	2：1
アフリカ系アメリカ人起源	1.5：1

妊娠中毒症の危険因子としての社会経済的水準や若年者は、すべてが認めるわけではありません。

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病因

妊娠の病因

現在、妊娠中毒の病因論には様々な理論が存在する。最近の研究では、内皮機能障害のSIRSとMODS開発の理論、一般血管攣縮、血液量減少、血液微小循環のレオロジー特性および凝固性質の違反、水、塩代謝の形成と最初の場所を強調しています。

SSRMの発症における最も重要な役割は、典型的な病態生理学的プロセスである。虚血再灌流は、最初は胎盤で、次に重要な器官で発症する。多くの研究者は、胎児からの免疫学的侵略の要因および母親の免疫寛容の侵害に関連する胎盤虚血の主な免疫発生に注目している。胎盤の血管系は、免疫学的侵略のための主要なリンクである。同じ時間記録で補体系の活性化、サイトカインの産生は、血管内皮への一般的な損傷につながるエンドトキシンの特定のTNF放出、血小板活性化、で、彼らは痙攣や重要な臓器の虚血。内皮機能不全は、組織学的障壁の透過性の増加、組織灌流の減少およびPON症候群の発症を引き起こす。

中枢神経系における病原性疾患

CNSでは、羞明、複視、暗点、黒内障かの形で視覚障害原因となる脳動脈や脳浮腫の血管攣縮による虚血、見る「目の前にベールを。」EEGを行うときは、原則として、（θ波またはσ波の形の）リズムを伸ばすか、ゆっくりと変化する焦点活動または発作性癒着を含むことがある。

頭痛は、子癇前症の患者の40％、およびその後の子癇の進行に伴う80％で発生する可能性がある。吐き気、過敏症、恐怖感、視覚障害を伴うことがあります。

心血管系における病原性疾患

血管攣縮の結果である可能性のある高血圧は、子癇前症の初期の前駆物質である。病気の発症の初期段階では、安静時の血圧の変化はなく、血圧の変動にもよるが、概日リズムは24時間前後に変化する。最初は、夜間の血圧の低下はなく、その後睡眠中に圧力が上昇し始めると逆の関係を観察する。循環するアドレナリンおよびノルエピネフリン、アンジオテンシンIIに対する血管の感受性が増加する。

それぞれの疾患の中等度および重度の形態で20から15 mmHgでのパラメータ、 - 重度の子癇前症を有する患者は、毛細管壁の気孔率の減少を介して、尿及び損失のその排泄血漿量の減少、タンパク質レベル、その中には浸透圧に留意されます。

呼吸器系における病原性疾患

最も重篤な合併症、より頻繁に医原性の性質は、ALである。その開発の理由：

• 血管内静水圧の増加と同時に低い腫瘍内圧力、
• 毛細管透過性を増加させた。

排泄系における病原性疾患

ほとんどの妊娠中の女性では、腎臓灌流およびCFの減少が、血清クレアチニン濃度の対応する増加とともに観察される。CFの減少の理由は、糸球体の腫脹、糸球体毛細血管の内腔の狭小化、および内皮細胞（糸球体毛細血管内皮症）におけるフィブリンの沈着である。透過性の増加は、分子量の大きなタンパク質、例えば、トランスフェリンおよびグロブリンの尿中濃度の比例した増加を促進する。乏尿（2時間20-30ml / h未満の利尿）の罹患率にもかかわらず、腎不全の発症は比較的まれである。急性尿細管壊死はしばしば可逆性腎不全の原因であり、これは非常に良好な予後を有する。原則として、胎盤の早期剥離、ICEおよび血液量減少が腎不全の発症に先行する。

血液凝固系における病原性疾患

100x109 / l未満の血小板減少は、重度の妊娠中の患者の15％に認められる。これは、プロスタサイクリンとトロンボキサンとの間の平衡の侵害による血小板の消費の増加によるものである。フィブリノペプチドの濃度の増加、フォンビルブラント因子のレベル、Ville因子の高い活性およびアンチトロンビンIIIの低含有量は、凝固カスケードの活性化を示す。HELLP症候群では、溶血現象が肝機能に違反して観察される可能性があります。慢性DIC症候群の形成は、重度の胃腸症の患者の7％で起こる。

肝臓における病原性疾患

肝機能障害の原因は明らかではない。変化は、肝臓の正弦波における門脈周囲肝壊死、嚢下出血、またはフィブリンの沈着のために起こり得る。重度の妊娠中の肝機能の違反は、肝臓が関与する代謝における薬物の体の除去に悪影響を及ぼし得る。肝臓の自発的破裂は非常にまれであり、60％の症例では死に至る。

妊娠 - 原因と病因

フォーム

妊娠の分類

妊娠中毒の問題の複雑さは、世界中で単一の分類がないことからも証明されています。妊娠中に発見された高血圧状態に言及するための用語に関する多くの異なる勧告がある。（ - 浮腫、P - タンパク、T - 高血圧G）子癇前症および子癇、妊娠、子癇前症によって誘発される高血圧、及びOPG：用語「子癇前症」は、以下の海外で使用されていると共に。

現在、以下の分類が世界で受け入れられています：

• 妊娠中の高血圧症研究のための国際社会;
• 妊娠中毒症の組織;
• 米国産科医および婦人科医協会;
• 日本妊婦毒血症学会。

妊娠の臨床的分類が用いられる。

1. 浮腫。
2. Gestos：
   1. 光度;
   2. 中等度;
   3. 深刻な程度。
3. 子癇前症。
4. 子癇

妊娠状態はまた、純粋なものと組み合わせたものに分けられる。それは既存の慢性疾患の背景に対して起こる。その過程は以前の病気に依存している組み合わせ卵巣症の頻度は約70％である。合併した妊娠症は、初期の臨床症状およびより重篤な経過を特徴とし、通常は妊娠中毒症が発症する疾患の兆候が最も多い。

現在、ロシアの妊娠中毒症の診断は、第43回世界保健総会で採択された「疾病と健康問題の国際統計分類、X改訂版（1998）」に基づいて検証されている。II産科部門のブロックは、「妊娠、出産および産後期間中の浮腫、タンパク尿および高血圧性障害」と呼ばれる。

罹患率の評価のための、エストロゲンの統計的および臨床的分類の使用は、統計的指標の異なる解釈およびこの疾患の重症度の評価につながる。

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診断 妊娠症

重大度の基準

重症妊娠の基準

• 収縮期血圧が160mmHgを超えるか、または拡張期血圧が110mmHgを超える。
• 蛋白尿は5g /日以上です。
• Oliguria。
• 間質性または肺胞AL（より頻繁に医原性起源）。
• 肝細胞機能不全（AJITおよびACTの活性の増加）。
• 血小板減少症、溶血、DIC-症候群。
• 子癇前症の成長遅延の基準子癇前症の基準。
• 大脳障害頭痛、過反射、クローヌス、視覚障害。
• 上気道または右下血圧の痛み、吐き気、嘔吐（HELLP症候群）。

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妊娠中毒症の診断

妊娠中毒症の診断は困難ではなく、実験室および器械試験の臨床像とデータに基づいています。高血圧やタンパク尿が最初に報告された妊娠期間は、適切な診断の設定に役立ちます。受胎前または20週間までの高血圧または蛋白尿の発症。妊娠は慢性高血圧（必須または二次的）または腎臓の病理に典型的である。妊娠中期（20〜28週）に確立された高血圧は、早期に発症する妊娠症候群や認識不能な慢性高血圧と関連している可能性があります。後者の場合、BPは通常第1トリメスターで減少し、この「生理学的」減少は本態性高血圧の患者においてさらに顕著であり、妊娠中の診断をマスクする。

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研究室の研究

妊娠中の高血圧の診断と治療のために推奨される臨床検査は、慢性または一過性高血圧と腎疾患から子癇前症を区別するために、主に仕えます。彼らはまた、子癇前症の重症度を評価するのに役立ちます。理想的なスクリーニング検査は現在まで成功していない見つけようとします。これは、この病状の早期マーカーとして統計的に有意な血圧、血清β-hCGを、アンジオテンシンIIに対する感受性、カルシウム排泄、カリクレイン尿ドップラー子宮動脈の妊娠中期、歩行モニタリングで血圧の測定などのパラメータとすることができることが実証されましたフィブロネクチン血漿と血小板活性化。しかし、その実用的価値は、個々の患者のために証明されていません。

妊娠中毒症のスクリーニングに関する研究

テスト	正当化
ヘマトクリット	ヘモコンセントレーション（hematocrit）は、凝固症（ヘマトクリット値37％以上）の診断であり 、病理の重症度を示す指標と なります。
血小板数	100,000未満の血小板減少は重度の妊娠を確認する
尿中のタンパク質含量	高血圧と300以上の蛋白尿との組み合わせは、重度の妊娠
血清クレアチニンの濃度	クレアチニンの濃度の増加は、特に乏尿との組み合わせにおいて、重度の妊娠を伴う
尿中の血清中濃度	血清尿酸濃度の上昇は示唆している
血清中のトランスアミナーゼの活性	血清中のトランスアミナーゼの活性の増加は、肝臓の関与を伴う重度の妊娠を前提とする
血清中のアルブミンの濃度	アルブミン濃度の減少は、内皮の損傷（浸透性）の程度を示す

NELP-syroidの診断基準

• 上腹部または右肋軟骨の痛み。
• 皮膚強皮および皮膚。
• 溶血溶血血液、高ビリルビン血症、LDH> 600単位。
• 肝臓酵素の活性の増加AST> 70単位。
• 血小板減少症血小板の数は100× ^{10 9} / l 未満である。

妊娠 - 診断

処理 妊娠症

妊娠中毒症の治療

送達の適応症は重度の妊娠と子癇前症である。母親の健康を危険にさらすことなく胎児の成長と発達を維持するために子宮内環境の適切な状態が維持される限り、妊娠は延長される。治療は、産科医 - 婦人科医と麻酔科医 - 蘇生医の同時参加、好ましくは専門の集中治療室で行うべきである。

妊娠中毒症 - 治療

重度の妊娠の治療には、痙攣症候群、降圧剤および輸液 - 輸血療法（ITT）の予防が含まれる。

痙攣性の中枢の予防

硫酸マグネシウム

妊娠中の重度の妊娠中毒症および子癇前症では、硫酸マグネシウムを用いて子癇発作を予防する。初期用量4gを10〜15分以内に与え、その後、1〜2g /時間の速度で支持点滴を行う。その後、血液に達し、4時間以内に硫酸マグネシウムの治療濃度が維持され、これは4-6mmol / lに等しい。硫酸マグネシウムの導入の背景に対して、膝の反射と利尿を監視する必要があります。膝の反射の消失は高マグネシウムの徴候です。この場合、硫酸マグネシウムの注入は、膝の反射が現れるまで停止する必要があります。マグネシウムイオンは自由に血漿に結合した形態で血液中を循環する。腎臓によって排泄される。健康な人の半減期は約4時間であり、腎機能障害（35ml / h未満の利尿）は高マグネシウム血症の原因となるため、硫酸マグネシウムの投与量を減らす必要があります。

治療濃度において、硫酸マグネシウムは、グルタミン酸受容体に影響を及ぼすことによって神経筋伝達およびCNSを阻害する。高用量では、心臓および徐脈に伝導障害を引き起こすことがある。マグネシウム硫酸の最も危険な、生命を脅かす効果は、神経筋伝達の減速による呼吸抑制である。過剰量の場合、1gのグルコン酸カルシウムまたは300mgの塩化カルシウムを静脈内に注入する。

硫酸マグネシウムの効果

エフェクト	血漿中のマグネシウムイオンの濃度、mmol / l
血漿中正常レベル	1.5-2.0
治療範囲	4.0-8.0
心電図変化（PQ間隔の延長、QRS複合体の拡張）	5.0〜10.0
深部腱反射の喪失	10.0
呼吸のうつ病	12.0-15.0
呼吸停止、洞房結石およびAV遮断	15.0
心不全	20.0-25.0

抗けいれん治療は、出生後24時間以内に行われます。

抗高血圧療法

BPは、それが好都合中央血行動態パラメータ（心エコー検査、rheovasography）、血圧を毎日モニタリング決定選択し、制御薬物療法妥当する胎盤の血液供給の減少の低下を引き起こす可能性があるため140/90 mmHgで拡張期動脈圧が、大幅に低減されなければならない超えた場合に降圧治療が推奨します利尿薬は、ALの治療のためにのみ示される。

抗高血圧療法

薬	クラス	子癇前症の治療	重症妊娠の治療	副作用
クロニジン	α-アドレナリン受容体	100-300 mcg iv	/ mまたは経腸的に300mcg /日まで	鎮静 症候群の キャンセル
ジダラジン	末梢 血管拡張薬	5〜10mg静脈注射は、15〜30分後に再導入することができる	20〜40 mg	反射 性頻脈
ニフェジピン	遅いカルシウムチャネルのブロッカー	効果が達成されるまで15-20分ごとに10mg / o 2〜6μg/ kgを非経口的にゆっくりと注入し、次いで6〜14.2μg/ kg /	10-30mg経口	頭痛反射性頻脈
ラベタロール	α-、β-アドレナ - ブロッカー	5〜10 mg静脈内投与の場合、15分で最大2回300 mg	8時間後に経口で100〜400mg	胎児と母親における徐脈
プロプラノロール	非選択的 β-アドレナリン遮断薬	10-20mg経口	10-20mg経口	母親の徐脈

最初の列の準備は、ニフェジピン、クロニジン、アナプリンと考えることができる。ニトログリセリンとニトロプルシドナトリウムの使用には重大な合併症があり、推奨されません。アテノロールの使用は、胎児の子宮内発育遅延と関連している。いくつかの無作為試験の結果は、子癇前症または子癇前症の女性の降圧療法が周産期転帰を改善しないことを示している。

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輸液 - 輸血療法

血管痙攣のために、子癇前症を有する患者は血管体積が減少し、体液負荷に敏感である。多量の液体の導入を控えることが必要である。なぜなら、超水分補給とALが可能であるからである。同時に、輸液の導入を完全に断念することは不可能です。

中程度の脱水は、過剰水分よりも優れています。ITTの量は約1〜1.2L /日である。クリスタロイドが好ましい。注入速度は40〜45ml / h（最大-80）または1ml /（kgh）以下である。最初の2〜3日では、利尿は陽性でなければならない（負の液体バランス）。最適なCVPは3〜4cmの水です。アート。利尿薬はOLだけで使用されています。アルブミンの輸血は、低アルブミン血症（25μg/ l未満）の場合にのみ可能であり、送達後に良好である。

輸液負荷は硬膜外麻酔、非経口抗高血圧治療、硫酸マグネシウムの静脈内投与、乏尿または中央脱水の徴候（低CVP）に必要である。

NELP-syroidの治療

• 優先順位は、肝臓の破裂および出血の排除である。
• 溶血および血小板減少は、FFPの追加注入を伴う血漿交換レジメンにおける血漿交換を実施する適応症である。
• 活発な出血がない場合は、血小板の輸血を避ける必要があります。
• グルココルチコイドの予約（異なるデータによると、デキサメタゾン10mgを12時間ごとに静脈内投与する）。

麻酔手当

帝王切開の間、硬膜外麻酔は、一般的に（子癇の除外）に比べてより好ましい。最近の研究では、脊髄および脊髄硬膜外麻酔の併用は硬膜外麻酔と同じくらい安全であることが示されている。局所麻酔の利点 - 血圧のコントロール、腎臓および子宮胎盤血流量の増加、痙攣症候群の予防。全身麻酔の危険性は、気管支の誘導、挿管および抜管中の血行力学的不安定性である。高血圧および頻脈は、頭蓋内圧（ICP）の上昇の原因となり得る。局所麻酔のリスクは、通常、硬膜下血腫および硬膜下血腫の発症に関連する。

分娩時には、自然出産により硬膜外麻酔が行われるが、血小板減少症にもかかわらず、硬膜外血腫および硬膜下血腫の形成は産科では極めてまれである。それにもかかわらず、通常、局所麻酔（血小板の数は70-80×10 ³ / mm ³）の禁止のレベル。

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