消化管：原因と病因

原因

妊娠の原因

成長ホルモン症の発症原因は多くの要因に依存し、複雑であり、十分に研究されていない。数多くの研究にもかかわらず、依然として世界で合併症の原因についてはコンセンサスがありません。間違いなく、この疾患は重篤な合併症の発症前の疾患の終了が常に回復に寄与するため、妊娠と直接関係している。

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病因

妊娠の病因

多くの要因が妊娠中毒症の発生に関与しているが、この疾患の引き金を引くメカニズムは未だ不明である。

妊娠中毒症は、胎児の卵の移植に関連する疾患であり、妊娠初期の段階でその病気の基盤が敷かれていることが証明されている。

移植時の免疫学的および妊婦の遺伝的な特徴に絨毛遊走の阻害と痙攣、血流低下と絨毛間低酸素状態にそれらを素因と形態学的妊娠を維持らせん動脈における筋層の変換なしに観察されました。

彼のtromborezistentnostiと血管作動特性に違反して内皮障害、止血及び血管緊張の調節に重要な役割を果たしメディエーター（エンドセリン、セロトニン、トロンボキサン）の放出を引き起こし、子宮・胎盤複合体の組織内で開発して低酸素症。一酸化窒素と同定内皮弛緩因子の不十分な放出であってもよく、内皮機能不全を引き起こす可能性がある理由の一つは、内皮細胞により合成された最も強力な拡張器は、レベルその妊娠中毒症に急激に減少しました。同時に、これらの変化は、動的恒常性のバランス、ならびに妊娠中の女性に必要な変更を引き起こすを提供違反合成および不均衡プロスタノイド母体及び胎児起源（プロスタグランジンクラスE及びF、プロスタサイクリン、トロンボキサンら）、発生しています。

プロスタサイクリン及びプロスタグランジンE又はプロスタグランジンF過剰産生及びトロンボキサンの不十分な生産は、心拍出量の減少は、胎盤に腎血流量および糸球体濾過微小循環障害を減少、一般血管収縮及び全末梢血管抵抗（SVR）の増加につながります。

血栓性疾患は、血液凝固因子の女性シリーズの遺伝子変異の存在に起因する発生：プロテインC、先天性アンチトロンビン欠乏、およびプロテインSに対する抵抗性、ならびに血液凝固系の他の遺伝性疾患です。

さらに、妊娠中毒症の発症における主要な病原性のリンクの1つは、重要な器官における循環性免疫複合体の沈着およびそれらの損傷である。腎臓の病理学的変化がなくても、Gestosisを受けた妊婦の93％において、クラスG、MおよびAの免疫グロブリンの沈着物。

ジェストー病の病因における主要なリンク：

• 一般化された血管痙攣;
• ゴシップ;
• 血液のレオロジーおよび凝固特性に違反する。
• 内毒素血症;
• 組織の低灌流;
• 細胞の生命活動の変化を伴う細胞膜の構造的および機能的特性の違反;
• 重要な器官の組織における虚血性および壊死性の変化がその機能に違反している。

病原因子の数によって引き起こさドイツ産科医Tsangemeysterom、1913に記載されているように子癇前症症状（浮腫、蛋白尿、高血圧症）の古典的な三つ組は、密接に関連しています。

1. 一般的な血管攣縮（主に動脈血循環中）は、血管内圧の上昇、毛細血管における血液の停滞、小血管の浸透性の増加をもたらす。これらのプロセスの結果、OPSSが増加し、動脈高血圧の発生および重要な器官における血液循環の障害につながる。OPSSの増加の程度は、妊娠の重症度に直接依存する。
2. 長期間の血管攣縮は、心筋活動の中断をもたらし、虚血性心筋症の発症をもたらす。妊娠中の女性の中枢血行動態の心エコー検査では、次のような特徴が明らかになった。重症度の上昇に伴いショックと心拍数が確実に低下する。ほとんどの場合、妊娠中毒症では、運動低下型および泌乳型の中心母体血行動態が明らかになる。中心母体血行動態のタイプと妊娠中毒の重症度との間に正比例の関係がある。したがって、多動性タイプの中心母体血行動態において、観察の85.3％に軽度の重症症の重症度が明らかにされ、重篤な重症度は全く認められなかった。同時に、低速度型の中央血行動態では、軽度の重症症重症度が21.2％の症例でしか示されなかった。
3. 腎血管における血行力学の障害は、腎臓の皮質層の虚血をもたらす。腎臓および腎内血流の障害の重症度は、中心母体血行動態のタイプおよび妊娠中毒の重症度に直接依存する。腎症の軽度の重症度では、腎臓および腎臓内の血流の侵害は、平均で60％、重度では~30％で検出され、92％である。臨床的に、腎臓循環障害は、腎不全の発症、糸球体濾過の減少、および利尿、タンパク尿、水およびナトリウム保持の減少によって明らかになる。腎臓血管および腎臓虚血の痙攣は、レニンおよびアンジオテンシンの過剰放出をもたらし、さらにより大きな血管攣縮および血圧上昇に寄与する。
4. 脳血管の痙攣は、脳循環の減少を引き起こし、これは、頸動脈系における血流のドップラー研究の結果によって確認される。しかしながら、脳血行動態の違反は、最初のタイプの中心母体血行動態に依存しない。我々のデータによれば、頸動脈および上外側動脈の系における顕著な血流障害は、臨床症状の急速な増加を伴う妊娠症においてのみ観察される。これらの変更は、脳浮腫とその膜の開発のための条件、臨床的に明らかにsiptomatikoy脳、および重症例では、発作の発症（子癇）を作成します。
5. 子宮および螺旋動脈の痙攣は、子宮胎盤の血液循環を妨害し、その結果、果実および胎盤の血流に障害を引き起こす。子宮胎盤 - 胎児の血行動態の違反は、慢性低酸素症およびNWFPにつながる。子宮・胎児の血行動態の障害の重症度もまた、CMGのタイプに直接依存し、明らかに、重症症候群の重症度および持続期間と相関する。子宮動脈における血流の二者間の違反に関する観察の分析には、特別な注意が払われるべきである。このタイプの血行力学的障害では、中程度の重度の患者が30％の症例で重症形態が70％で検出された。妊娠第2期の初めのドップラー研究では、子宮胎盤循環および胎盤内循環の違反が明らかにされていることに留意すべきである。
6. CSO変更およびインジケータ血管抵抗の頚動脈における、腎臓、子宮、らせん動脈のダイナミクスを解析する場合、臍帯動脈とその末端分岐は、合併症のない妊娠中に末梢血管抵抗の最大減少が子宮螺旋動脈、臍帯動脈とその末端枝に観察することを見出しました。これらの変更は、代償適応な性質であり、胎児の正常な発育に最適な条件を作成することを目的としています。同時に、最大の増加全身血管抵抗を妊娠中毒症、および血管抵抗の最小の増加は、子宮胎盤循環リンク果実に認められました。我々の調査結果は、システムの母親の胎盤、胎児の正常な機能、すべての最初の、中央の血行動態及び全身血管攣縮のボリューム指数の下落にもかかわらず妊娠中毒症は、目的とした代償と適応のメカニズムを形成することを証拠として見られ、場合にのみすることができますfetoplacental不全と子宮内発育遅延を開発彼らの枯渇。
7. 多くの場合、血管の顕著な変化は、それらの内腔におけるフィブリンの沈着、赤血球および血小板の凝集に寄与する。同時に、重要な臓器の灌流がさらに悪化し、播種性の血管内凝固症候群が形成される。
8. 循環障害は、肝臓の解毒活性およびタンパク質形成機能の低下を引き起こす。ここで今度は間質空間内血液量減少、血液濃縮、ナトリウムや保水性の出現に貢献浸透の削減と浸透圧に開発し低体温とDysproteinemiaリード、。
9. アンギオレセプターの刺激は、血液量減少の形成をもたらす。後者はまた、ナトリウムと水の体内の保持に寄与する抗利尿ホルモン、17-ヒドロキシ、アルドステロンの産生を増加させ、CNSおよび視床下部 - 下垂体 - 副腎系の病理学的反応の原因です。

中央の血行動態および腎の包括的な研究、脳および子宮胎盤胎児循環とvnutriplatsentarnogoと妊娠と配信の成果を分析した結果、妊娠中毒症の間に4つの病原実施形態母体の全身の血行動態を観察しました。

1. OPSS値および正常なOPSS数値を用いた真性型のCMGとは無関係に、超運動型のCMG。このタイプでは、脳、腎臓、子宮胎盤および胎盤内血液循環の中程度の違反が記録されている。
2. 正常なOPSS値を有するOPSS値（1500を超える）およびCMVの低速度型のCMKのEukinetic型。このタイプでは、主にIおよびII度の血流障害が、腎動脈系、子宮胎盤 - 胎児および胎盤内血流に記録される。
3. 上昇したOPSSを有するCMGの低運動型。このタイプの腎臓の重度の違反では、子宮胎盤および胎盤内の血流が100％の観察で検出されます。
4. 脳血行動態の重度の障害（2.0以上のICAでPIが増加し、上鎖骨動脈で逆行性血流が増加する）。登録の最大期間は、内頸動脈における病的血流値請求急速な出現及び（2-3日以内）臨床像の増加および子癇前症の発症と子癇前症の特徴的形態のこのタイプのための臨床子癇前症の発症は、48時間を超えないまで。

フォーム

妊娠の分類

（010-016）妊娠、出産および産褥期の浮腫、タンパク尿および高血圧障害

• 010妊娠、出産および産後期を複雑にする既往の高血圧
  • 010.0妊娠、出産および産褥を複雑にする既存の本態性高血圧
  • 010.1妊娠、出産および産褥を複雑にする前血管高血圧
  • 010.2妊娠、出産および産褥を複雑にする既存の腎性高血圧症
  • 010.3妊娠、出産および産褥を複雑にする以前の心臓血管および腎性高血圧
  • 010.4妊娠、出産および産褥を複雑にする既存の二次性高血圧
  • O10.9妊娠、出産および産褥を複雑にする既往の高血圧症、不特定
• 011合併蛋白尿による既存高血圧
• 012.2。妊娠に起因する蛋白尿による浮腫
• 013有意な蛋白尿のない妊娠に起因する高血圧
• 014.0中等度の子癇前症（腎症）
  • 014.1重度の子癇前症
  • 014.9子癇前症（腎症）不明
• 015子癇
  • 010-014および016に分類される状態によって引き起こされる痙攣が含まれる
  • 015.0妊娠中の子癇
  • 015.1子癇に伴う子癇
  • 015.2子癇前症における子癇
  • 015.3子癇前症、タイミング不明
• 016母親の高血圧、不特定。妊娠中の一過性高血圧

さまざまな要因がそれを説明するために使用されていたので、卵巣症は理論の病気と呼ばれています。神経原性、腎性、胎盤性、免疫学的および遺伝性を含む、いくつかの相互補完的な妊娠の理論がある。現在、妊娠中期における内皮機能不全の役割が最も重視されている。内皮細胞機能の不適応は、すべての形態の妊娠形態に固有の脈管内凝固性血小板の引き金として作用する。

個々の理論では様々な臨床症状を説明することはできませんが、客観的に記録された異常の多くの要素が、妊娠中に起こる変化の病因において確認されています。

出生児の出現のリスク因子のうち、64％が外因性病変である。最も重要なものは次のとおりです。

• 妊娠外の高血圧（25％）;
• 腎臓病（妊娠初期の80％が腎疾患に罹患しており、腎生検で確認されている）。
• 10％の慢性静脈不全を含む心臓血管疾患（50％）;
• 内分泌病理（糖尿病 - 22％、異脂肪血症 - 17％、肥満 - 17％）;
• 自己免疫疾患（67％）であった。

他の妊娠の危険因子には、

• 17歳以上30歳以下の妊婦の年齢;
• 上気道の頻繁な感染;
• 複数の妊娠可能性;
• 遺伝的要因（メチレンテトラヒドロ葉酸レダクターゼの変異形の頻度の増加、677 C-Tの置換）;
• 職業上の危険;
• 不利な社会的および生活条件;
• 前妊娠中の子癇前症の有無、周産期の罹患率および死亡率。

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