妊娠中毒症の診断

妊娠中毒症の診断は、臨床的および実験的基準の組み合わせに基づいて行うことができる。

妊娠第2期の開始時における前妊娠性妊娠状態の診断は、実験室指標の以下の変化に基づいて行われる：

• 反転してテストする（彼女の側にいる女性の位置で5分の間隔で血圧の測定を3回、彼女の背中にもう一度彼女の側で）。この試験は、拡張期圧が20MHHgを超えて変化したときに陽性と見なされる。
• 子宮胎盤血流の侵害（14〜16週間の子宮動脈および子宮筋層の螺旋動脈におけるSDSの低下はない）;
• 妊娠が進行するにつれて進行する血小板数の減少（160-10 ⁹ / L 未満）;
• 止血（血小板凝集の増加は76％、APTTの減少は20秒未満、高フィブリノゲン血症は4.5g / lまで）の細胞および血漿結合における過凝固;
• 抗凝固剤（内因性ヘパリンは0.07単位mlまで、抗トロンビンIIIは63％まで）のレベルの減少;
• リンパ球減少症（18％以下）。
• 脂質過酸化の活性化;
• 血液の抗酸化活性のレベルが低下する。

凝固症の基準は、135 / 85mmHgを超える動脈圧で、0.3g / Lを超えるタンパク尿、高血圧症である。低血圧では、30mmHgを超える収縮期血圧の上昇を示す。アート。初期から15mmHgまで拡張した。p。腫れは、夜の眠りの後に消えない場合にのみ考慮する必要があります。

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妊娠中毒症における特殊な研究方法

必要な検査方法は、体重、両腕の血圧、脈拍数、利尿、臨床血液および尿分析の測定、毎日の尿蛋白、血液の生化学的分析（総蛋白質、アルブミン、尿素、グルコース、電解質、クレアチニン、残留窒素を含みますコレステロール、直接的および間接的ビリルビン、アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）、アルカリホスファターゼ、トリグリセリド）。

追加の検査方法が適用される場合：

• 動脈圧、ECG、CTGの毎日の監視;
• 母体および胎児の血行動態のドップラメトリー;
• 眼底検査;
• Nechiporenkoによる尿分析、Zimnitskyによる尿分析、Rebergの試験、尿の細菌培養;
• 母親と胎児の重要な器官の超音波;
• hemostasiogram [トロンボエラストグラフィー、部分トロンボプラスチン時間（APTT）を活性化し、血小板凝集の数、フィブリノーゲン分解産物、内因性ヘパリンの濃度は、アンチトロンビンIII]。
• ループス抗凝固剤の定義;
• 絨毛性性腺刺激ホルモンに対する抗体の定義;
• 中心静脈圧（CVP）の測定。

臨床的徴候の発現前のIおよびIIトリエステル中の凝固症の診断は、以下の変化に基づいて行われる：

• 妊娠が進行するにつれて血小板数が徐々に減少する（最大160×10 ⁹ / l以下）。
• 止血の細胞および血漿結合における過凝固：
  • 血小板凝集を最大76％まで増加させる;
  • APTTの20秒未満の減少;
  • 4.5g / lまでの高フィブリノゲン血症;
• 抗凝固剤のレベルの低下：
  • 0.07U / mlまでの内因性ヘパリン;
  • アンチトロンビンIIIを63％まで;
• リンパ球減少症（18％以下）。
• 脂質過酸化の活性化（決定の方法に依存して、ノルム以上）;
• 血液の抗酸化活性のレベルの低下（測定方法に依存して、標準より低い）;
• 胎盤 - 胎盤床の血管における血流の侵害。上記の兆候の2-3の存在は、妊娠20週後の高い可能性を示す。

妊娠中毒症は、単睡眠の形で、また妊娠20週後に起こるタンパク尿および/または浮腫と組み合わせて、血圧の上昇として現れる可能性がある。

持続性浮腫は、妊娠初期の症状です。浮腫のタイプは次のとおりです。

• 隠された浮腫（500g以上の1週間の病理学的体重増加、リングの陽性症状、夜間頻尿、1400-1500mlの水負荷で900-1000ml未満の低利尿）。
• 明白な（目に見える）浮腫：
  • 下肢と上肢のI度 - 浮腫;
  • II度 - 下肢と上肢の腫脹、腹壁;
  • III度 - 下肢および上肢の浮腫、腹壁および顔面;
  • IV度 - アナサカ。

症例の88〜90％において、妊婦の浮腫は妊娠している。

妊娠中毒の組織は、鱗屑と同様の妊娠状態の重症度を評価する。

Gestosisの重篤度を評価するために、GoeckeスケールをGM改変で使用する。Savelieva et al。

肥満症の重症度は、簡単（最高7点）、中（8-11点）、重（12点以上）に分類されます。

腎症の重篤度を評価するためのスケールスケールは非常に便利です。しかし、妊娠前の血圧は考慮されていないため、高血圧状態の診断には非常に重要です。したがって、動脈性高血圧の3度の重症度の配分は、妊娠前と比較して、妊娠中の血圧上昇のレベルに基づいている。

以下の基準は、凝固症の重症度の客観的基準と考えられている。

• 収縮期血圧160mmHg。アート。拡張期110mmHg以上である。アート。より高い;
• 最大5g /日またはそれ以上のタンパク尿;
• 乏尿（尿量は1日当たり<400ml）。
• 増加OPSSと運動低下マスターバッチ中心血行動態（GUO）は、ヒト腎血流、両側性子宮動脈内の血流障害、内頚動脈> 2.0、恥骨上動脈の血液の逆流で脈動指数の増加を示しました。
• 凝固症の集中治療の背景に対する血行動態パラメータの正常化または悪化の欠如;
• 血小板減少（100×10 ⁹ / l）。
• 甲状腺凝固症;
• 肝酵素の活性の増加;
• 高ビリルビン血症。

妊娠中の高血圧を伴う合併症の重症度を考えると、それは降圧療法を保持するためのタイムリーかつ正確な妊娠中の高血圧の診断、および子癇前症の予測だけでなく、適応症と準備を確実にするために外来血圧モニタリングの使用が不可欠です。測定間の24-30分間隔の24時間モニタリングは、動脈圧の日動態を十分に再現する。さらに、外来血圧モニタリングは、降圧療法の任命は、医原性合併症を引き起こす可能性があるため、非常に重要である、過剰診断の例を識別することができます。

母体血行動態の研究では、循環器系疾患の4つの主要な病原性変異体が同定されている。

• OPSSの値とOPSSの正常値を用いた真核生物のタイプとにかかわらず、運動過多型のCMG。このタイプの脳梗塞（9％）、腎臓（9％）、胎盤 - 胎児（7.2％）および管腔内（69.4％）循環障害が中程度に記録されています。11％では、子宮内発育遅滞が認められた。患者の91％において、軽度の妊娠が臨床的に検出される。ほとんどの場合、妊娠中毒の伝導療法が有効です。母親と胎児の予後は良好です。
• 上昇したOPSS値を有するEukinetic型のCMGおよび正常なOPSS値を有する低速度型のCMG。このタイプでは、主にグレードIIの血流障害が、腎動脈系、子宮胎盤 - 胎児および胎盤内血流に記録される。一般的な中等度の形態の妊娠状態。子宮内胎児発達遅延は30％、代償不全胎盤機能不全は4,3％、子癇前症は1,8％である。妊娠中毒症の治療は36％で有効である。
• OPSSの増加に伴ってCMGの低運動性タイプ。腎臓、子宮胎盤および胎盤内の血流の異常は、主にIIおよびIII度の100％に現れる。42％では、子宮動脈における血流の相互擾乱が決定される。このタイプの中等度および重度の形態の妊娠は特徴的であり、子宮内発育遅滞は56％、代償不全胎児胎盤不全は7％、子癇前症は9.4％である。進行中の治療の背景に対する血行力学的および臨床的指標の改善は注目されておらず、妊娠中の女性の半分が悪化している。母親と胎児不利の予測、厳しい子癇前症のノート血行動態最大量の指定された型のため、胎盤機能不全は代償性および周産期および早期納入損失。
• 脳血行動態の発現障害（2.0以上の内頸動脈の脈拍数の増加および/または恥骨動脈内の逆行性血流）。このタイプでは、臨床像が急速に（2〜3日以内に）増加している形で、表現型が現れる。中枢性、腎性、子宮胎盤性および胎盤内血行力学の指標にかかわらず、100％のタイプが子癇前症を発症する。内頸動脈における血流の病理学的値の登録から子癇前症の臨床像の発生までの最大期間は48時間を超えない。

妊娠中毒症の鑑別診断

妊娠中の血圧上昇は、高血圧前の妊娠（通常高血圧症）、糖尿病、腎臓病、甲状腺機能低下症、肥満、妊娠中に発生する動脈性高血圧（妊娠の高血圧症）、および子癇前症によって引き起こされ得ます。共通の兆候にもかかわらず、これらは異なる疾患である。母親および胎児の病因、治療および予後は様々である。しかし、これらの病気を組み合わせることができることを覚えておくことは重要です。

ジェスチャーの古典的合併症：

• 急性腎不全;
• 心肺機能不全;
• HELLP症候群および妊婦の急性脂肪肝症（OZHGB）;
• 脳の浮腫およびその中の出血;
• 脳昏睡
• 網膜の剥離;
• 正常に位置する胎盤の早期離脱。

現在、HELLP症候群およびOZHGBはますます重要性を増しています。

HELLP症候群が独立した病気であるか、妊娠の合併症の一つであると考えられるべきかという疑問は、長い間議論の余地があった。HELLP症候群は1982年に1954年にJAプリチャードで記述された最初の時間については、ワインスタインは溶血、hyperfermentemiaをマークし、血小板数が低下している子癇前症と妊娠中の女性の特別なグループを定義する用語«HELLP症候群」を示唆しました。多くの臨床医はHELLP症候群をホルモン症の合併症と考えています。

HELLP症候群：溶血H（溶血）、肝臓酵素EL（肝臓エンザイム上昇）の活性増加、低血小板数LP（低血小板数）。重度の妊娠および子癇では、4〜12％で発症し、高い母性（最大75％）および周産期死亡を特徴とする。HELLP症候群は、33週目から39週目まで、より頻繁に35週目で妊娠の第3期に発症する。HELLP症候群は、分娩後に30％の症例が検出されます。臨床像は、積極的な経過および症状の急速な増加によって特徴づけられる。最初の徴候は非特異的であり、頭痛、疲労、嘔吐、腹痛、より頻繁に右の低血圧に局在する、またはびまん性のものが含まれる。その後、嘔吐、着色した血液、注射部位での出血、黄疸および肝不全の増加、痙攣、昏睡状態の発症があります。肝臓が破裂して腹腔に出血することがあります。産後期間では、凝固系に違反するため、多量の子宮出血が起こりうる。HELLP症候群の大規模な出血および腎臓および肝臓不全の凝固障害の迅速な形成を伴う、通常位置胎盤の総早すぎる剥離のクリニックを明示することができます。

HELLP症候群の検査室の特徴は次のとおりです。

• トランスアミナーゼのレベルの増加（AST> 200U / l、ALT> 70U / l、LDH> 600U / l）;
• 血小板減少症（<100×10 ⁹ / l）; 抗トロンビンIIIのレベルの70％未満の低下;
• 血管内溶血およびビリルビンレベルの増加、プロトロンビン時間の増加およびAPTTの増加;
• フィブリノゲンのレベルの低下 - 妊娠中に必要以上に低くなる。
• 血液中の窒素性スラグの含有量の増加;
• 血糖値を低血糖まで低下させる。

HELLP症候群の徴候のすべてを観察することはできません。溶血性症候群がない場合、症状複合体はNELLP症候群と呼ばれる。発現した血小板減少症がない、またはほとんど発現しない場合、この疾患はHEL症候群と呼ばれます。

妊婦の急性脂肪肝症（OZHGB）はまれであり、1〜13000の出生頻度で起こるが、妊娠の危険な合併症はしばしば原始的に発症する。母親の死亡率は60〜85％であり、胎児はさらに頻繁に死亡する。病気の臨床経過には、3段階があります。

• 最初のジストニアは原則として妊娠30〜34週目に始まります。妊娠していない兆候があります。当初は短期的、断続的で、その後、苦しくなる、吐き気、嘔吐、食欲不振、腹痛、脱力感、疲労感、かゆみ、胸焼け、の典型的な症状は、治療可能と「コーヒーかす」を嘔吐で終わるではありません。この症状の病理学的基礎は、播種性血管内凝固症候群（DIC）の開発と食道の粘膜のerozirovanieまたは潰瘍です。
• 第2の（疾患の発症から1〜2週間後）は異痛症である。黄疸は通常激しいですが、軽度である可能性があります。この時点では、成長の弱さ、さらに悪い胸焼け、悪心・嘔吐（しばしば流血）、毎分頻脈120-140、胸の灼熱感、腹痛、発熱、oligoanuria、末梢浮腫、漿膜腔における体液の蓄積、肝障害の症状を栽培。腎不全は、腎障害の結果として1度または別の状態で発症する。臨床徴候は、肝臓の急速な減少と組み合わされる。
• 3番目（黄疸発症1〜2週間後）は、重度の劇症肝機能不全および急性腎不全を特徴とする。患者の意識は、病気の末期まで長期間持続する。重度のDVS症候群は、子宮、他の器官および組織からの最も強い出血で発症する。OZHGBは、しばしば、食道、胃、および腸の粘膜の潰瘍形成によって複雑化する。脳の膵臓には大量の出血があり、致命的な結果を早める。OZGBBは、しばしば、脳の機能障害を伴う肝性昏睡を、軽度の意識障害から、反射の抑制による深い喪失に発展させる。この病理における通常の肝臓昏睡とは対照的に、アルカロシスは発症しないが代謝性アシドーシスは発症する。病気の期間は数日から7-8週間です。

生化学的血液検査で明らかになったとき：

• 直接分画による高ビリルビン血症;
• 低タンパク質血症（<60g / l）; 低フィブリノゲン血症（<2g / l）;
• 未だ報告されていない血小板減少症; トランスアミナーゼレベルのわずかな増加、アンチトロンビンIIIのレベルの急激な低下、
• 血清尿酸値の上昇、白血球増加（20,000〜30,000まで）、代謝性アシドーシス。

肝臓の超音波検査ではエコー原性が高まり、コンピュータ断層撮影ではX線撮影密度が低下する。

OZHGBの形態学的徴候は非常に特異的であり、臓器の同心円葉部分では壊死のない肝細胞の顕著な脂肪ジストロフィーを示すという事実によって特徴づけられる。臓器の中央葉の肝細胞は腫れて見え、脂肪の最小液滴の細胞質内に蓄積するために泡立った外観を有する。

肝臓生検は、重度の出血性疾患のために通常不可能である。

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