痙攣発作（激しい動きの攻撃）

暴力的な動きや「痙攣」の発作は、意識のシャットダウンを続行、または変性意識状態の背景にすることができます。彼らはまた、完全に意識を保持して観察することができます。その起源暴力的な動きによって、てんかんまたは非てんかんの文字を着ることができます。時には彼らは、けいれんや強直痙攣や心因性発作、または心因性多動性発作のマニフェスト絵の形をとります。一見すると、彼らはしばしば、「理解できない」症候群の印象を与えます。診断は、激しい動きを描画するモータは、一般的な文字であれば容易になる（例えば、位相トニック例示的な一般化された発作と間代発作;ジストニー痙攣が発作性ジスキネジアピクチャ、ピクチャ失神に強直痙攣、テタニーまたは異常プラスチック心因モータでカルピオペダル痙攣障害）。しかし、暴力的な動きのフィット感で、常に一般的な文字（例えば、「敬礼」発作や発作性ジスキネジアの膜sapplementarnoyてんかんまたは純粋トニック痙攣の他の姿勢反応）ではありません。このような場合には、重要な「症候性環境」の暴力的な動きの分析だけでなく、一般的な疾患の他のすべての機能、およびその流れが最も重要です。ビデオ録画は、彼の自然の適合性を評価することは非常に便利です。

"痙攣"発作の主な形態：

1. てんかんフィット。
2. 熱烈な痙攣。
3. 発作性ジスキネジー。
4. 心因性（転化）発作。
5. 痙攣性失神。
6. 過換気の急性発作。
7. テータニア。
8. 早期ジスキネジー。
9. 虚血性梗塞またはTIAによる半強迫症の発作。
10. 驚愕症候群。
11. 一時的な運動失調。
12. 心因性高頻度運動。

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てんかんフィット

典型的な発作（「標準的な臨床モデル痙攣一般強直間代発作」）は突然発症、短い（多くの場合）、継続時間、発生頻度によって特徴付けられる、フィットにおける相の存在の主な明白な徴候（強直および間代性）などの発作の存在を表現定型、意識障害。薬物治療効果の特性抗痙攣薬（ほとんどの場合）を適切に選択して。しかし、時々、発作特性全身発作なしに、典型的なてんかん段階なしに発生することができ、保存された意識（例えば、いくつかの実施形態では、てんかん発作を前頭）場合でも。EEGにてんかんの活動は、いつものように検出されました。てんかん発作の性質上、意識や脳波で発作後の変化の有無などの機能を言います。てんかんの脳波兆候を識別することができます睡眠不足に対応。発作期間感覚的てんかん、てんかん特定の診断を行うの感情や行動症状の可用性特性。時には、てんかんの診断を確認するために印刷夜の睡眠の登録や脳の皮質と皮質下構造の生体電気活動を登録するより洗練された方法で必要とされます。てんかん発作の性質の追加の間接的な確認は、攻撃の他の原因の除外です。

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熱烈な痙攣

小児の熱性痙攣は1回のてんかん発作と発作は、進行性の経過とともに（特に家族burdeness熱性痙攣やてんかん）、さらに典型的なてんかん発作のリスクを示す、増加を反映しています。てんかんの可能性は、熱性発作の頻度が高く、特にその流れの状態が高まると増加する。

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Paroksizmalnyediskinezii

発作性ジスキネジー（時代遅れの名前「発作性脊椎収縮症」）は、意識障害を伴わずに起こる不随意運動および病理学的姿勢の発作を特徴とする異質の障害群である。

発作性ジスキネジーには6つの形態がある：

1. Paroksizmalnayakineziogennayadiskineziya。
2. Paroksizmalnayanekineziogennayadiskineziya。
3. 物理的運動によって誘発される発作性ジスキネジー。
4. Paroksizmalnayagipnogennayadiskineziyaの。
5. 乳児における発作性良性皮質鞘腫。
6. 子供の交互片麻痺の像における発作性ジスキネジー。

運動不能な発作は、準備されていない運動、痙攣、歩行の開始などによって誘発される。大部分において、運動性発作は短期間（通常10-20秒間）に分類される。発作の発症率が高い（時には1日あたり100を超える）ことが特徴です。神経主発性発作は、感情的ストレス、知的緊張、痛みによって引き起こされる。彼らはしばしば明白な理由のために自発的に発達する。100％の腎不全発作は長い（1〜数時間）; 彼らははるかに少ない頻度で発生します（1日から1週間または1週間から数週間）。攻撃の特定の形態として強調：その期間は5〜30分であるので、それは時々「中間」と呼ばれ、攻撃が自身によってトリガされ、厳密に言えば、ない動き、そして長期的な身体活動。

発作性ジスキネジアのすべての形態では症例の約80％がしびれ、不快感、ストレス、通常はそれ自体が攻撃を開始すると、個々の筋肉群の剛性の感覚として、それらの前駆体または他の攻撃（「オーラ」）を識別するために管理しています。キネティアシス発作はそれらの筋肉から始まり、その減少は発作を誘発する。通常、それは腕または脚の筋肉の遠位部分である。攻撃中の筋肉の痙攣は、手（または脚）から顔を含む身体全体の半分に広がり、この場合には、半症候群によって現れる。しかし、この攻撃は一般化することもできます。同じ患者の左側、右側および汎発性発作の攻撃から代替することも可能である。

発作の運動兆候の構造における主な要素は、ジストニア性痙攣およびジストニア性姿勢であるが、強直性、舞踏病性、ミオクローヌス性、弾道性または混合性の動きが可能である。一部の患者で同様の発作は、睡眠中にのみ発症する（催眠性発作性ジスキネジー）。散発的かつ遺伝的な形態を記述する。これらの攻撃は、遅い睡眠の段階でのみ発生し、夜間にすることができ、夜間に10回以上発生することがあります。

発作性ジスキネジーを発症した多くの患者は、発作の後に救済を経験する。彼らは攻撃の時間がないことを十分に承知している（不応期）。

発作性ジスキネジーは運動症状のみによって発現されるという誤解がある。攻撃には通常、不安、不安、恐怖感が伴う。永続的情動障害はまた、間質性期の特徴でもあり、時には心因性運動障害との鑑別診断を複雑にする。

発作性ジスキネジアのすべてのフォームは、プライマリ（散発的および遺伝性）および二次です。局所神経症状の神経学的状態の主な形が検出されていない場合。二次発作性運動障害の原因としては、洗練され続けています。脳性麻痺、多発性硬化症、および副甲状腺機能低下症：最近では、理由の中で唯一の3疾患に言及しました。今日、この症候群の病因には、これらの理由に加えて、pseudohypoparathyreosis、低血糖症、甲状腺機能亢進症、（全身性エリテマトーデスを含む）、脳梗塞、一過性脳虚血発作、延髄における出血、動静脈奇形、頭部外傷、脳炎（急性期の間）、HIV感染、医原性（Reglan、メチルフェニデート、シサプリド）及び毒性（コカイン、アルコール、等）形態およびいくつかの他の理由（進行性核上性麻痺、複合性局所疼痛SYN ラム酒、脊髄損傷）。おそらく、これらの疾患の円は完全に閉じられていないと展開されます。

攻撃中のEEGは、通常、モーターアーチファクトで満たされる。EEGの記録が成功したのと同じケースでは、ほとんどの場合、てんかん活動はない。発作は、原則として、抗けいれん薬（クロナゼパム、フィンレプシンなど）に応答するという特徴がある。

診断のためには、四肢における典型的なジストニック姿勢、間質期における脳波検査、および可能であれば攻撃において認識できることが重要である。発作を登録すると便利なことがあります。

運動パターンによれば、発作性ジスキネジーの患者はジストニアに最もよく似ており、発作の発作性に応じて、てんかんと類似している。

発作性ジスキネジアにも突然の発症により特徴付けられる、短い（多くの場合）期間、出現頻度は、最終的には、抗痙攣薬の治療効果をマニフェストの主マークとして、「痙攣」の存在を表現するステレオタイプ、および。また、多くの場合、発作性運動障害の患者ではEEGにおける様々な異常とさえ明らかてんかん脳波および/または患者やその家族の歴史の中で臨床症状を検出します。攻撃のEEG記録に基づく鑑別診断のために提案されている厳格な基準が、残念ながら、多くの場合、攻撃中にEEGいるので、問題を解決した生体電気活動のテレメトリ登録が必要と克服するためにのみ運動アーティファクトを反映していません。ほとんどの場合、発作性ジスキネジーは、一般的にてんかんではない差別化、および前頭攻撃がしばしばEEG上のてんかん活動を伴っていることを特徴としている起源のてんかん前頭・エクイティ、と、異常な運動症状によって特徴づけられる、意識障害なしに発生しなければならない（いわゆる「疑似psevdopripadki "、攻撃における姿勢現象など）。ほとんどの場合、てんかんとの鑑別診断が非常に困難になった場合、発作性運動障害の臨床診断は、多くの困難を引き起こすことはありませんが、観察があります。しかし、精神発作による鑑別診断でも同様の状況が可能である。

実際、発作性ジスキネジーはてんかんといくつかの特徴によって異なり、その多くは基本的に重要である。そのような特徴を列挙することができます：

• 典型的なてんかん発作の特徴であるフィットにおける相の欠如;
• 意識の保存;
• 意識および脳波の発作後の変化の欠如;
• てんかんの一般的な、特に運動パターンではなく（例えば、左側を攻撃する攻撃の交替、右側及び両面同じ患者に攻撃、またはクロス症候群の出現）。
• てんかん発作時の激しい運動の部分的制御の可能性はてんかん発作よりも顕著である。
• 発作性ジスキネジーにおける攻撃の非常に正確な模倣の可能性;
• ほとんどの場合、発作の脳波の変化はない。
• （ - 第二に、発作性ジスキネジア及び発作の誘発におけるジスキネジアの減少 - てんかん第一ケースと増加gipersinhronizatsiiにEEG活性化シフト）発作性ジスキネジア及びてんかんに剥奪（EEGおよび臨床）反対側をスリープ状態に応じ。

良性発作性tortikollis乳児は、生後1年に観察され、時には苦痛の淡画像に傾き又は1〜3日の一辺の長さに対するヘッドの回転のエピソードを明らかにされます。このパターンは時々、年に3-6回まで繰り返されます。これらの子供の後に、発作性の皮質鞘は「良性の発作性めまい」または偏頭痛に進化する。家族歴では、片頭痛が通常発生します。

小児における片麻痺の交互切除は、3ヵ月〜3才の年齢で始まり、交互麻痺の片麻痺の反復攻撃によって現れる。攻撃の持続時間は数分から数日です。他の発作性症状も特徴的である：ジストニア、舞踏病、また発作性発作を発症する。両側性片麻痺は可能である。睡眠中の状態の特徴的な改善（片麻痺は睡眠中に消え、覚醒時に再び戻る）。最初の発作は、片麻痺またはジストニー性であるか、または両方のタイプの発作を組み合わせることができる。攻撃にはしばしば眼振が伴う。これらの子供たちは、精神発達の遅れも特徴である。痙攣、偽尺度症候群、および小脳性運動失調を付けることが可能である。

心因性（変換、ヒステリック）発作

典型的な症例では、偽発作は、誘発的な状況または事象、「痙攣」の奇妙なパターンを伴う感情的に発生した発生によって特徴付けられる。診断は、攻撃のヒステリックアークの要素（頭や胸部の揚力、骨盤の特徴的な振れなど）の存在によって促進されます。ヒステリックなフィット感はうめき声、泣いて、涙、笑い（時々、これらの現象が同時に観測されている）、叫んで、psevdozaikaniyaおよび他のより複雑な発声とdizlaliiを引き起こす可能性があります。心因性発作は常に頻脈明るい栄養伴奏によって特徴付けられる、少なくとも、血圧、過換気の症状に上昇 - 1~2分まで持続無呼吸、及び他の自律神経症状の。

フィット感でEEG上の標準モータモデルパターンてんかん発作、欠神発作活動からの偏差の最も信頼性の違い心因性てんかん発作は、EEGのない減速はpostpristupnoy、血漿中の攻撃や抗けいれん薬濃度の周波数間のコミュニケーションの欠如をリズムません。典型的には、心因性疾患の診断のための正の基準を検出し、いわゆるフォームpolisimptomnayaヒステリーを有します。

また疑わ除外するてんかん（または確認）の例では、後者は、他の臨床脳波てんかん証拠を検索することが重要である：てんかん活動の挑発EEGの登録に続いて5分の過呼吸、睡眠不足、ポリグラフ記録夜の睡眠（最も信頼性の高い方法）、ビデオはとフィット記録攻撃の運動症状の詳細な分析の目的。攻撃検知のエラーフリーの性質を一般的には発作、発作間の期間や病気のすべてのコンポーネントの会計処理が必要であることを覚えておくことは、常に便利です。臨床診断の場合、最も有益なのは発作の運動症状である。

痙攣性失神

痙攣性失神は、失神を発症しやすい患者で時々起こる。失神時の痙攣の出現は、意識消失の深さと持続時間を証する。意識の喪失、散瞳、強壮剤や間代性痙攣、流涎、尿失禁、さらには糞、時には嘔吐を伴う、その後、ベッドに行く発作後の弱点：このような場合には有意な類似の失神やてんかんがあるかもしれません。

失神は、吐き気感、耳鳴り、不安差し迫った低下や意識の喪失などのてんかんの存在の頭（lipotimicheskogo）状態とは異なります。血管収縮薬（血管拡張性、血管運動性）がある。過換気失神; 頚動脈洞の過敏症に関連する失神（GKS症候群）; 咳失神; nicturous、低血糖、起立およびいくつかの他のタイプの失神が含まれる。これらすべてのケースでは、患者は、失神、めまい感前に、意識の喪失を経験し、意識消失を見越しを言います。気絶は、水平姿勢では非常にまれであり、夢の中には決して来ない（同時に、夜間にベッドから出るときに起こる可能性がある）。起立性低血圧や失神のいずれかの例では、患者は、非全身性めまいおよび一般的な弱さを訴えます。失神の診断においては、起立時の起立因子を考慮することが重要である。気絶に苦しむ患者はしばしば動脈の低血圧症の傾向を示す。失神の性質を明らかにするために、失神の心原性を排除するために心臓検査も必要である。特定の診断値はアシュナーサンプル、ならびに末梢自律神経障害を診断するためkardiotestov保持バルサルバ、血圧および心拍数の周期的な測定と試料30分間の地位を保持頸動脈洞の圧縮のような技術を有しています。

一般化された強直間代のてんかん発作における痙攣は、失神による発作とは多少異なる。失神すると、彼らはしばしば孤立した痙攣に閉じ込められます。失神した筋肉の痙攣は、一時的なてんかんの有害な発作とは何の関係もないopisthotonusで始まります。

決定的に重要なのはEEG研究である。EEGの非特異的な異常はてんかんに有利であるとは言えず、医師を誤解させるべきではない。EEG上でてんかん活動を引き起こすすべての方法を適用します。

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過換気の急性発作

攻撃心因は、軽度の頭痛、めまい、しびれや手足や顔、視覚障害、筋肉のけいれん、動悸、失神（またはてんかん発作）のうずきのような典型的な症状から過呼吸、呼吸性アルカローシスにつながります。そのような患者は、しばしば胸の緊張感、深呼吸不能性に訴える。エアロファジーがあり、腹痛を引き起こします。呼吸困難の背景に手足の震えや多動oznobopodobnogoと強縮痙攣を引き起こす可能性があります。このような患者は、時には「間脳癲癇」の誤った診断を行う。

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テータニア

テタニーは明白な又は秘密副甲状腺不全（副甲状腺機能低下症）が増加症候群、神経筋興奮性を明らかに反映しています。明らかな形態は内分泌障害で観察され、自発的な破傷風筋痙攣で起こる。隠しフォームは、ほとんどの場合、神経因性過換気（画像の永久的または発作性精神栄養障害）をトリガし、四肢及び顔に感覚異常を発現する、ならびに選択筋痙攣（「karpopedalnye痙攣」、「手産科医」）です。感情的および栄養障害などの心因性の病気（dissomnicheskie、tsefalgicheskieなど）の他の症状が特徴。重症例では破傷風および他の顔面の筋肉の痙攣、ならびに背中の筋肉の関与、ダイアフラムとも喉頭（喉頭痙攣）があってもよいです。Chvostekは症状と症状トルソーBansdorfaおよび他の同様の症状を検出しました。低レベルのカルシウムおよび血中のリン含量の上昇もまた特徴的である。しかし、ノーマルカルメティックテタニーもあります。潜在的なテタニーについて陽性EMG検査が検出される。

副甲状腺疾患、自己免疫過程、神経系の精神障害を排除する必要があります。

早期ジスキネジー

早期ジスキネジア（急性ジストニー反応は）神経症候群に関するより多くの筋肉、舌、首、軸方向筋直面多かれ少なかれ一般ジストニア痙攣を明示：oculogyric危機、眼瞼痙攣、開口障害、口の強制開口、攻撃突起又はねじれ言語tortikollisをopisthotonus危機、psevdosaalamovy攻撃。急性ジストニア反応の約90％は、全症例の50％で、神経弛緩療法の最初の5日間で起こる - 最初の48時間で（「症候群の48時間」急性ジストニアは、若年成人（主に男性）に、より一般的である彼女は医療の補正にも対応します..神経弛緩症候群の導入によりholinolitikami自発的に抗精神病薬の中止後に消えます。一時的な接続は、診断は非常に難しいことではありませんになります。

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虚血性梗塞またはTIAによる半強者の攻撃

過渡hemiballismusは、視床下核に影響を与える虚血の場合に観察し、過渡攻撃krupnorazmashistyhのtrochaicとボディ（「hemiballismus-hemichorea」）の対側に弾道動きを見えることができます。Hemiballismusは、多くの場合、影響を受けた手足の減少筋緊張に関連しています。一般に、この症候群はまた、尾状核、淡蒼球、中心前回、または視床核（虚血性梗塞、腫瘍、動静脈奇形、脳炎、全身性エリテマトーデス、HIV感染、頭部損傷、脱髄、結節硬化症、高血糖症、大脳基底核の石灰化病変に記載しますパーキンソン病の側levodopaterapii症状として、）合併症の視床など。

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一過性運動失調

一時的な運動失調は、一時的な過運動を模倣することがある。そのような運動失調は子供であり、いくつかの遺伝性疾患（周期性失調症タイプI、タイプII、周期性失調症、Hartnupa疾患、泌尿器疾患メープルシロップ、ピルビン酸デヒドロゲナーゼ欠損症）に脳炎と（フェニトインの治療において、例えば）医原性であってもよいです。成人では定期的な運動失調症は、薬物中毒、多発性硬化症、一過性脳虚血発作、大後頭孔での圧迫損傷、脳室系の断続的な閉塞することができ起こします。

心因性高頻度運動

心因性および有機性高カリウム血症の鑑別診断のために、

1. 心因性運動障害の陽性診断および
2. 有機性運動過多の排除。

モータ描画、多動ダイナミクスだけでなく、その周辺、および症候性疾患経過：これらの問題、臨床像のすべてのニュアンスの重要な記録に対処するため、および運動亢進必ずしも推定4つの要因インチ

心因性高運動の臨床診断の正式な基準は、次のとおりである：突然の発症が明らかな誘発事象; 多発性運動障害; 1回の検査中に変動する、可変で矛盾する運動症状。運動徴候は既知の有機症候群に対応していない。検査が身体の患部に焦点を当てているときに動きが増えたり、目立つようになったりします。反対に、注意が散漫になったときに動きが減少または停止します。過排泄または過度のスターター反応; 病理学的運動（運動過剰症）は、プラセボまたは示唆に応答し、関連する擬似体が同定される; 運動障害は、心理療法によって排除されるか、または患者が彼を見ていると疑わない場合には中止される。個々の心因性多動症候群（振戦、ジストニア、ミオクローヌスなど）には、我々がここにいないいくつかの追加の特定の診断上のニュアンスがある。

差動診断基準は、感情的な刺激の影響を受けてその強度を変化させるなどの機能の運動過剰症を使用することができるように、意識、催眠提案、アモバルビタールナトリウム放出、アルコール受信、体の姿勢やその一部の変化、振動重症度運動過剰症などのレベルを変化させます「悪い」と「良い」日。

睡眠（および他の類似症候群）の間（乳児の）良い夜間ミオクローヌス、yaktatsiya（「スイング」）、下肢静止不能症候群、周期性四肢運動：「暴力的な動きのシーン」に加えて、睡眠に関連した現象の一部を含めることができます。夜間の恐怖の症候群の行動に近づくと、ソンナムブリズム。

ステレオタイプ（および、おそらく感情 - 呼吸発作）のいくつかの変種もまた、この群に含まれ得る。