血管性認知症

血管性認知症は、大部分の場合脳血管疾患に関連する脳または局所梗塞への血液供給の拡散による、認知機能の急性または慢性低下である。

米国では、アルツハイマー病の後に血管性認知症が2番目に多く、脳卒中の発生率が非常に高い他の地域では、血管性認知症がアルツハイマー病の蔓延に先行しています。NINDS-AIREN、ADDTC、DSM-IV（American Psychiatric Association、1994）、ICD-10などの基準を含む血管性認知症の診断のための様々な基準が提案されている。DSM-IVおよびICD-10基準は、臨床実践を目的としており、科学研究（NINDS-AIREN）のために開発された基準よりも敏感です。

これらの血管性認知症の基準は、その診断における幅広い変動性を事前に決定する有意差を有する。いくつかの研究では、同じ患者群にわたって基準を比較した。その結果、一部の患者だけが同時にすべての基準を満たしたことが判明しました。診断基準は感度と特異度が異なり、互換性がありません。いくつかの研究では、診断は臨床像に加えて神経イメージング基準も考慮に入れて行われた。いくつかの基準のみが病態学的に検証されている。共通基準の欠如は、鑑別診断、疫学、予後および治療の問題を研究することを困難にする。

血管性認知症の原因

血管性認知症は、高齢者における認知症の第2の主要原因である。ほとんどの場合、それは男性で、通常70歳で起こります。多くの場合、血管リスク因子（高血圧、糖尿病、高脂血症、喫煙を含む）、および数回の卒中を患っている人々で起こる。多くの患者は、血管性認知症とアルツハイマー病との組合せを有する。

血管痴呆は、脳梗塞（または時には出血）が、脳の機能を破壊する多くのニューロンまたは軸索の喪失をもたらす状況において生じる。血管性痴呆は、小血管疾患（ラクナ病）または中型血管（多梗塞性痴呆）の結果である。

ビンスワンガー型認知症（皮質下動脈硬化性脳症）脳小血管のバックグラウンドで発生した認知症の稀にしか発生しない変異体であり、それは厳しいコントロール不良の高血圧に関連しています。この疾患の発症には、脳の深い半球の白質および灰白質の中に複数の腺梗塞が存在する。

認知症血管の症状は、他のタイプの認知症と同様である。しかし、脳梗塞は血管性認知症の基礎であるため、この疾患は離散的に発症する傾向がある。各エピソードにはさらに知的衰退が伴い、時には中程度の回復に続きます。疾患の進行の際には、多くの場合、深部腱反射、伸展性足底現象、歩行異常、手足の脱力感の増加、片麻痺、仮性麻痺症候群暴力的な笑いと泣き、錐体外路障害を表す赤字神経症状を、開発しています。しかしながら、小血管の病変の背景に対する虚血性脳損傷の場合、この劣化は本質的に緩やかである。認知機能は選択的に苦しむ可能性がある。認知症のこのタイプは、うつ病が他に比べてより頻繁に発生する可能性がありますので、とき部分的失語症の患者は、彼らの赤字の大部分は認識しています。

血管性認知症 - 原因と症状

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血管性認知症の診断

血管性認知症の診断は、他のタイプの認知症の診断と同様である。重大な神経学的症候学または脳血管疾患の証拠がある場合、卒中のための徹底的な検査が必要である。

CTやMRIは、半球の深さに伝播し、半球と大脳辺縁系における二国間の複数の梗塞、複数のラクナ嚢胞や脳室周囲白質病変を明らかにすることができます。痴呆ビンスワンガーは、しばしば（大脳基底核、視床を含む）脳半球の深さにおける灰白質の構造に影響を与える間隙の存在と、皮質に隣接するゾーンの中心にsemiovalnogo白質脳症を、神経画像で検出しました。

血管性認知症およびアルツハイマー病の鑑別診断において、虚血性のカヒンスキースケールを使用することが有用であり得る。

血管性認知症 - 診断

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血管性認知症の治療

5年死亡率は61％であり、アテローム性動脈硬化症に起因する随伴性疾患に関連する他のほとんどのタイプの痴呆よりも高い。

一般的に、治療は他の痴呆と同じです。しかし予防血管性認知症およびその進行は、holesterolsnizhayuschey治療、血糖値の調節（90から150mg / DL）、禁煙を、血圧を低下させ、それを制御することによって遅くすることができます。

血管性認知症 - 治療

コリンエステラーゼ阻害剤を含む認知機能を改善する薬物の有効性は確立されていない。それにもかかわらず、多くの患者にもアルツハイマー病があるという事実のために、これらの薬物の使用は一定の利益をもたらすことができる。うつ病、精神病および睡眠障害を修正するための追加の薬物の使用は有用である。