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子供の昏睡:原因、症状、診断、治療

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
 
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昏睡(ギリシャの猫 - 深い睡眠) - 意識の違反、精神的な活動の欠如、身体のモーターの感受性と体性機能不全の機能を特徴とする症候群。成人とは異なり、子供の昏睡は、解剖学的および生理学的特徴によりより頻繁に生じる。それは、様々な体性、感染性、外科的、神経学的および精神的疾患の重症形態を伴う。

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子供の昏睡の原因

昏睡、血液量減少、低酸素症、低血糖、VEOおよびCBSの障害の出現において、毒性および外傷性の脳損傷が第一に重要である。要するに、これらの効果は、昏睡の病因の悪循環を閉鎖する、脳の浮腫腫脹をもたらす。

吸血発汗症

子供の昏睡状態の多くの変種において主導的な役割を果たし、不可逆的な脳の変化の原因です。中枢神経系の代謝は、血流によって決定される。脳灌流の重要なレベルは40mmHgである。アート。(より低いレベルでは、脳内の血液循環は完全な停止までひどく崩壊する)。

低酸素症

脳組織は、骨格筋よりも20倍、心筋よりも5倍も消費するため、酸素不足に非常に敏感です。脳の酸素飢餓には、通常、心血管および呼吸不全が生じる。血液中の糖のレベルを低下させることも、その機能状態に著しく影響する。2.2ミリモル/リットル(新生児では1.7ミリモル/ L以下)の血中濃度では、意識喪失、痙攣が起こりうる。水 - 電解質の不均衡もまた脳の働きを悪化させる。血漿の浸透圧の急激な低下(290〜250mosm / L以下)およびその増加(> 340mOsm / l)の両方で、意識の乱れおよび昏睡の発症が可能である。低ナトリウム血症(<100ミリモル/ L)、低カリウム血症(<2mm)を、gipokalydaemiya(> 1.3ミリモル/ L)、ならびにカリウム濃度増加(> 10.8ミリモル)およびマグネシウム(> 8.7ミリモル/リットル)は、心臓の破壊、低カルシウム血症の痙攣、またはいわゆるマグネシア麻酔の発生による意識の喪失を伴う。

脳傷害

脳損傷は、衝撃(脳脳震盪または挫傷)または圧縮(例えば、液体又は血腫)CNSの形態学的および機能的障害のような結果に彼の即時の機械的損傷と関連します。トラウマは常に脳のびまん性または局所性浮腫を伴い、酒類および血液循環を悪化させ、脳低酸素症およびその損傷の悪化に寄与する。

毒性脳症は長年にわたり多くの異なる疾患の研究の対象となっている。最も有望な病原性値は、毒性物質の一つではなく、原因の複合体である。同時に、神経栄養性毒物や薬物による中毒の場合、彼らの出発点は間違いありません。

幼児における昏睡の最も一般的な原因は、感染過程(髄膜炎、脳炎、全身性感染性毒素症)に起因する中枢神経系の一次または二次病変である。就学前の年齢では、原則として、中毒、および6歳以上の小児 - 頭部外傷。年齢にかかわらず、代謝障害(低酸素症を含む)のため意識の低下が可能です。

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感染症の子供の昏睡

意識喪失、痙攣、血行力学的障害は、感染性毒物症の典型的な症状である。

循環障害、不均衡のVEOとCBS、DIC、臓器不全、MODS、および疾患の他の症状の複合効果による結果の毒性、低酸素性脳損傷。小児における急性感染症の毒性症候群は神経毒性(反応脳)、exsicosis(脱水)とショック(感染性または毒性血液量減少性)中毒の形態であってもよいです。

薬物の使用の選択および順序は、病理学的症候群の特定の形態に依存する。感染性毒物症で発症する昏睡の治療法の基本的なスキームは、いくつかの段階からなる:抗けいれん療法(痙攣の存在下); 重要な機能(無呼吸、循環停止)のサポート。抗ショック療法(ショックの存在下で); 解毒; VEO及びCBSの補正; 止血の安定化; 浮腫と脳の低酸素症との闘い; 異型性および対症療法; 再水和(排泄を伴う)。

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起源によって彼らは区別する:

  • 内部器官または中毒(代謝または感染毒性脳症)の病理に起因する体性昏睡;
  • 原発性CNS損傷の結果として生じる脳(大脳)または神経学的昏睡。

また、(内部器官の欠損機能、内分泌系の疾患、中毒のための体細胞疾患、等に関連する)および二次(脳およびその髄膜物質の直接病変に)一次コマ収差を単離しました。さらに、そのような臨床的に関連する名称が使用される:元気、下位および代謝性昏睡。昏睡はおそらく頭蓋内圧、浮腫や脳の転位構造は、および「不安定」昏睡(外傷性脳損傷では、髄膜炎や脳炎)(例えば、肝臓障害などの代謝障害を持つ)「安定」を区別増加しているため。

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子供の昏睡の症状

子供の昏睡状態を定義する臨床症状は、意識消失である。

子供の年齢が小さいほど、比較的等しい強さの昏睡状態をより容易に発症する。同時に、若年の小児における代償可能性および脳組織の可塑性予備力は、高齢の小児および成人よりも有意に高いので、昏睡状態がより好ましく、失われたCNS機能の回復の程度はより完全である。

VA Mikhelson et al。(1988)は疑い、せん妄、ソプール、実際に誰と、そして昏睡状態を区別するかを提示する。

分裂、驚くべきこと - 患者は眠り、目が覚めやすくなり、質問に正しく答えることができますが、すぐに眠りにつきます。この状態は、バルビツレート、神経弛緩薬による中毒の典型的な症状です。幼い子供はすぐに老齢スキルを失う。

せん妄 - 患者は激しく動いて動くことができますが、宇宙と時間の方向性が失われると意識が失われます。豊かな視覚と聴覚の幻覚があります。不十分 せん妄は通常、重度の急性感染の高さに付随し、アトロピン中毒、いくつかの植物(フライアガリクス)で観察される。

Stupor - 意識はなく、患者は方向を失い、固定化され、カタトニア現象が起こりうる。気まぐれな姿勢(蝋質)で凝固する。顕著な水分補給でしばしば観察された。

ソポール意識は欠けているが、大声で叫んだ場合には、単音節の言葉が不規則になる可能性がある。特徴的な逆行性記憶喪失、痛み、刺激、適切な調整なしで、しばしば四肢の防御的な動きの形で強くなる運動反応。瞳孔反射は保存される。テンドンの反射が増えます。ピラミッドの兆候、振戦があります。排尿および排便は制御されない。

実際、意識障害の上記の変種はすべて前胸のタイプです。

昏睡状態では、会話の欠如、意識の完全な消失(記憶喪失(無意識))、ならびに終末昏睡状態における筋肉の萎縮および失禁(areflexia)が伴う。

昏睡状態の分類は、脳損傷(吻側 - 尾側進行)のレベルに基づいている:

  1. 間脳昏睡(脱皮姿勢);
  2. 中大脳昏睡(後傾姿勢)。人形の目のテストは肯定的です。
  3. 上茎(橋の下側領域)。人形の目の検査は陰性、弛緩性の四肢麻痺または体軸に沿った腱反射および筋緊張の解離、呼吸停止(Biotaタイプ)である。高熱;
  4. 下茎昏睡。大麻障害:自発呼吸の欠如、血圧の低下、頻脈から徐脈への移行および心停止。低体温症。生徒は幅広く、光反応はしません。筋肉質のアトニー。

昏睡状態から出てくる

昏睡の出力期間は時間的に変化することができます何ヶ月か、また、CNS機能の完全な回復として終わることができ、安定した神経学的欠陥を維持しながら、任意の時点で停止する工程、の年への意識や神経機能の瞬間、ほぼ完全な回復から。我々は、昏睡状態の高さで予後を構築するために、脳の損傷を補う子供の驚くべき能力には非常に慎重でなければならないことに注意してください。

深くて長続きする昏睡状態から抜ける道はしばしば徐々に起こります。出口速度は、脳の損傷の程度に依存する。昏睡状態からの完全な回復は常に観察されるわけではなく、中枢神経系の機能を回復させるためには、数ヶ月から数年にわたる積極的なリハビリテーション療法が必要となることが多い。昏睡状態からの退出の次の段階があります:

  • 栄養状態(自発呼吸、血液循環、生命に十分な最低レベルでの消化はそれ自身で提供される)。
  • アポリス症候群(緯度:パリウム - クローク)。無秩序な睡眠と覚醒の変化があります。患者は目を開き、生徒の光反応は生きているが、視力は修復されない。筋肉のトーンが増えます。四肢麻痺やプレチムムの症状があらわれます。定義された病理学的な反射 - ピラミッドの兆候。独立した動きはありません。認知症(認知症)。括約筋の機能は制御されない。
  • 無動性の無関心 - モーター活動が幾分増え、患者は目を固定し、物体に従い、簡単な発話を理解する。感情的な愚かさは、マスク状の顔であるが、患者は泣くことができる(意味では「涙を注ぐ」)。独立した発言はありません。患者は整頓されていない。
  • 口頭での接触の回復。スピーチの貧弱、単音節。患者は混乱、痴呆、感情的に抑止されている(より頻繁に涙または攻撃、悪意、あまり頻繁ではない - 幸福感)。彼はすぐに疲れて疲れています。満腹感を喪失したため頻繁に多食症が観察された。おそらく、きれいさの部分的な修復。
  • 言語機能の回復、記憶、発言、知能。予後評価値は、昏睡状態:角質化 - 上半身と下半身の屈曲(ボクサーの姿勢)の発症の2〜3週間後に明確になる姿勢を有する。胸骨を押すとき、肩を小さくし、前腕を曲げ、指の手首と曲がり、四肢の伸展、
  • decerebration - 屈曲していない腕と脚、高張の筋肉、古典的なバージョン - opisthotonus。これらの姿勢は脳の損傷のレベルを示し、その克服は後に大きな困難を伴います。

呼吸器および血管運動センターの抑圧を伴う昏睡状態の深度のみが、独立した病理学的意義を有する。意識の完全な消失および失禁の発生に加えて、昏睡状態の重症度が悪化するにつれて、呼吸の特徴的な変化が現れる。剥皮(コマI)がdecerebration(コマII)において、病理学的種類チェーンストークス呼吸を観察したとき、最終段でクスマウル呼吸と珍しい表在呼吸を入力生じます。並行して、血行力学のパラメータが変化する:血圧および心拍数が驚くほど低下する。

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小児の昏睡状態の診断

昏睡状態を確認するために、子供には3つの主な参照点があります:意識障害の深さ、反射の状態、髄膜症状の複合体の存在。患者の意識の客観的評価が重要な医師の声に反応、音声理解(その意味論的な意味や感情的な着色)がある場合には、能力が閲覧(十分かつ不十分なのと同様に反応、空間と時間に移動するには、質問には(正しいか正しくない)に応答します)。上記の技術に対する患者の反応の非存在下で痛みを伴う刺激を( - 投影又は台形胸鎖乳突筋で、肺または注射注射は、皮膚の特殊な針を清掃圧縮指が組織圧力点を面)に使用されます。

症状

特性

スコア、ポイント

目を開く

任意

4

叫ぶ

3

痛みに

2

行方不明

1

運動反応

コマンドが実行される

6日

反撃

5

変態

4

曲げ

3

拡張

2

行方不明

1

音声機能

修正する

5

混乱した

4

叫び声

2

行方不明

1

瞳孔の光反応

ノーマル

5

減速した

4

不均一

3

アニソフォリア

2

行方不明

1

脳神経の反応

保存された

5

反射はありません:

4

毛様体

3

角膜

2

気管からの "人形の目"

1

痙攣

いいえ

5

ローカル

4

一般的な一時的な

3

一般的な連続

2

フルリラクゼーション

1

自発呼吸

ノーマル

5

周期的

4

Gypersentillation

3

栄養強化

2

無呼吸

1

G. Teasdale、V. Jennetは1974年に昏睡の深さを決定するための尺度を提案した。グラスゴースケールと呼ばれ、蘇生医師の実際の作業に広く使用されています。このスケールでは、中枢神経系の機能が7つの位置で評価されます。

昏睡状態の重症度を評価するには、グラスゴー・スケールと病院の修正バージョン、グラスゴー・ピッツバーグ・スケールを使用します。

グラスゴーの規模は、声と痛みへの反応の性質を、目を開くような徴候、口頭と運動の反応によって評価する。最大得点は15点です。9ポイント未満の推定では、状態は非常に重いことを認識する。可能な最小得点は3点です。グラスゴー・ピッツバーグのスケールでは、脳神経の反応、痙攣の存在および呼吸の特徴がさらに評価される。この尺度の最大得点は-35点です。脳の死に - 7点。患者が人工呼吸器を使用している場合(すなわち、「自発呼吸」や「発声反応」などのパラメータを推定できない場合)、尺度点はそれぞれ25点および5点に低下する。

昏睡重症の悪化を伴い、結膜反射および角膜反射が最初に抑制される。角膜反射の消滅は、予後不良の兆候があることに起因する。昏睡状態の重篤度を評価する際に診断上重要な情報は、眼球運動反射の検査によって提供される。左右に頭を回したときに、患者が意識不明であれば、それは正中線で固定したとして、(人形アイ効果)目と目の両方の友好運動を記念していない、それはその大脳半球(コマI)の病態とトランクの病変がないことを示します。

昏睡状態の子供の状態を評価するには、必ずBrudzinskyとBabinskyの症状をチェックします。昏睡状態の小児におけるBabinskyの片側反射の出現は、試験末端と反対側の脳の局所病変を示す。両側の反射とそれに続く消滅は、脳の物質への局所的な損傷にかかわらず、昏睡の重症度の深化を示す。脊椎病変では、反射は決定されない。昏睡状態の小児で明らかにされたBrudzinskyの陽性症状は、膜の刺激(髄膜炎、髄膜脳炎、クモ膜下出血)を示す。さらに、眼球の動き、眼球の動き、眼底の動き、特に起こりうる非対称性(脳の病巣の病巣の結果)に注意を払うことで、瞳孔の直径の変化を評価する必要があります。代謝性昏睡状態では、光に対する反応は維持される。

必要な診断手順(病院前段階を含む)には、ECGの評価、ヘモグロビン濃度の決定、血糖値、ケトン尿症の検出が含まれる。(視覚検査ストリップを使用して)唾液中の尿およびエタノール中の向精神薬の存在、ならびにCTおよびMRIに関する研究。

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何を調べる必要がありますか?

どのようなテストが必要ですか?

子供の昏睡のための緊急ケア

気管のO2過酸素化挿管の100%アトロピンを用いた予備投与によって行われた後、II-IIIの昏睡状態で循環不全により複雑化する。それを固定する必要があると関連して、頚椎の可能性のある傷害を忘れないでください。胃の中にプローブを注入して内容物を抽出し、内容物を減圧する。次いで、レオポエチンまたはクリスタロイドの注入は、80mmHgを超える収縮期血圧レベルを維持する速度で行われる。高齢の小児では脳神経外傷を伴い、脳灌流を10mmHg維持した。年齢基準の下限を超えている。呼吸器系が保護されていない場合、患者は輸送中(半回転)に患者の側に置かれる。体温や利尿(膀胱の破裂の可能性)のレベルをコントロールする必要があります。

低血糖が疑われる場合は、20〜40%のグルコース溶液を投与する。グルコース溶液を注入する前にウェルニッケの脳症を予防するためには、チアミンを投与する必要がある。青少年の脳のニューロンを昏睡状態に守るために、現代の抗酸化物質セマックス、メキシドールまたはメチルエチルピリジノール(エモキシピン)を使用することができます。

そのような患者はまた、Actoveginのような抗高力価薬を処方されている。酸化防止剤(アスコルビン酸)の導入を続け、さらに。プレエネルギープロテクター(レムバリンおよびサイトフラビン)。レセプションの活性化のための病院では、中央のコリミミメティクスで治療を補足することが推奨されます。例えば、コリンアルスセセラート(グリアチリン)である。呼吸器系の麻酔薬や精神刺激薬を使用することはお勧めしません。

昏睡状態の患者は、集中治療室への緊急入院の対象となります。脳神経外科病院で診察や手術の必要性(脳損傷、脳内および硬膜下血腫、クモ膜下出血でテント上昏睡)を把握することが極めて重要です。

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