単純ヘルペスは、多くの臓器や組織の損傷を伴い、皮膚や粘膜に水疱性の発疹が集中的に出現する臨床症状を呈します。潜伏期が長く、周期的な再発を繰り返す傾向があります。
疫学
感染は広範囲に広がります。感染は生後3年間に起こります。生後6ヶ月までの乳幼児は、母親から胎盤を通して受け継いだ特異的IgG抗体の存在により、単純ヘルペスに罹患することはありません。母親に免疫がない場合、生後数ヶ月の乳幼児は感染すると特に重篤な症状を呈し、全身性ヘルペスを発症します。3歳児の約70~90%は、単純ヘルペスウイルス(HSV)に対するウイルス中和抗体のかなり高い力価を有しています。5~7歳になると、HSV2に対する抗体レベルが高い乳幼児の数が増加します。
感染源は病人やウイルス保有者です。感染は接触、性行為、空気中の飛沫によって起こります。キスによる唾液の感染、病人やウイルス保有者の唾液に汚染された玩具や家庭用品を介して感染することもあります。
胎盤を介した感染はあり得ますが、子供への感染は産道を通過する際に最も多く起こります。
通常、病気は散発的に発生しますが、組織化されたグループ、特に衰弱した子供の間では、病院で小規模な流行が発生する可能性があり、冬に多く発生します。
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原因 単純ヘルペス
単純ヘルペスウイルスは、直径120~150 nmのDNA含有ウイルスで、鶏胚の組織内でよく増殖します。感染細胞では、核内封入体および巨細胞を形成し、顕著な細胞変性効果を示し、細胞は丸くなり、多核巨細胞の形成として現れます。HSV1とHSV2は区別されます。前者は、顔面皮膚および口腔粘膜の病変という最も一般的な病態に関連しています。後者は、性器の病変や髄膜脳炎を引き起こす可能性が高くなります。あるタイプの単純ヘルペスウイルスに感染しても、別のタイプの単純ヘルペスウイルスによる感染の発生を防ぐことはできません。
病因
感染の侵入口は、損傷した粘膜と皮膚です。単純ヘルペスウイルスは皮膚神経向性を特徴としています。体内では、侵入口で増殖し、損傷部位にヘルペス性発疹を引き起こします。一次感染部位からウイルスが所属リンパ節に侵入することは稀で、さらに稀に血液中に侵入してウイルス血症を引き起こします。今後、単純ヘルペスの発症は、病原体の毒性、そして主に感作に先立つマクロファージの免疫系の状態に依存するでしょう。局所型では、このプロセスは局所的な症状で終わります。全身型では、ウイルスは血流によって内臓(肝臓、肺、脾臓など)に運ばれ、これらの臓器に損傷を与えます。この場合、ウイルスを中和する抗体と補体結合抗体が急速に血中に蓄積します。単純ヘルペスウイルスは弱いインターフェロン誘導因子であるため、細胞内でウイルスDNAの不活化は起こりません。ウイルスは生涯にわたって体内に留まり、定期的に病気の再発を引き起こします。血液中にウイルス中和抗体が存在しても、再発を防ぐことはできません。
症状 単純ヘルペス
新生児および小児における HSV 感染症は、単純な粘膜皮膚疾患から中枢神経系 (CNS) に影響を与える重篤で生命を脅かす感染症まで多岐にわたります。
HSVは生涯にわたる感染を引き起こしますが、HSVによって引き起こされる疾患の範囲は、年齢、免疫不全、ウイルスの種類、感染部位などの宿主因子によって大きく異なります。[ 10 ]
粘膜病変
単純ヘルペスの最も一般的な臨床症状は、急性口内炎または歯肉口内炎です。あらゆる年齢の子供に見られますが、最も多く見られるのは2~3歳です。潜伏期(1~8日)の後、病気は急性に始まり、体温は39~40℃まで上昇し、悪寒、不安、全身倦怠感、激しい口腔痛による食事拒否などの症状が現れます。唾液分泌の増加と口臭が認められます。幼児では、体重減少、腸障害、軽度の脱水症状が現れることがあります。口腔粘膜は明らかに充血し、浮腫状になります。頬粘膜、歯茎、舌、唇の内面、軟口蓋、硬口蓋、口蓋弓、扁桃腺に、直径2~10mmの泡状のヘルペス性発疹が現れます。最初は透明な内容物で、その後黄色みがかった内容物になります。発疹はすぐに開き、剥離した上皮の残骸を伴うびらんを形成します。局所リンパ節は常に腫大し、触診すると痛みを伴います。病状は1~2週間続きます。体温は3~5日で正常に戻ります。場合によっては、再発を繰り返すこともあります。
皮膚病変
最も頻繁に発生するのは、口(口唇ヘルペス)、鼻(鼻ヘルペス)、耳介(耳ヘルペス)の周りです。ウイルスの侵入部位には、紅斑と腫れを背景に、直径0.1〜0.3cmの水疱が集まって現れます。発疹の1〜2日前に、前駆症状(灼熱感、チクチク感、かゆみ、軽度の痛み、または伸びる感じ)が見られることがあります。数時間後、透明な液体で満たされた水疱が現れ、その後濁り、血液が混ざって出血性になることもあります。水疱が開くと、表面のびらんが残り、次に茶色がかった黄色の痂皮ができます。すぐに痂皮は剥がれ落ち、しばらくの間、皮膚のわずかな赤みまたは軽い色素沈着がその場所に残ります。水疱は通常、中程度に浸潤した基部に集まっており、充血帯に囲まれています。平均して、このプロセス全体は10~14日間続きます。患者によっては、水疱が複数の部屋を持つ扁平な水疱に融合し、その後、不規則な形状のびらんが形成されることがあります。
単純ヘルペスウイルスによって引き起こされる局所的な皮膚病変と広範囲(播種性)の皮膚病変は区別されます。
全身性ヘルペスの特殊な形態として、ヘルペス性湿疹があります。これは、湿疹、神経性皮膚炎、その他の皮膚疾患を患う小児に発生し、びらん性病変(感染の入り口)を伴います。文献では、この疾患はワクチン様膿疱症、カポジ痘瘡様発疹、ヘルペス様湿疹など、別名でも呼ばれています。
潜伏期間は短く、3~5日です。この病気は急性に発症し、時には短い前駆症状の後、体温が39~40℃まで上昇し、中毒症状(無気力、不安、眠気、衰弱)が急速に進行します。一時的な意識喪失を伴う痙攣が起こる可能性があり、嘔吐もよく見られます。発症1日目から、しかし多くの場合2~3日目に、大量の水疱性発疹が現れます。発疹は皮膚の広い範囲に現れ、特に湿疹、神経性皮膚炎などの影響を受けている部位に多く見られます。痛みを伴う局所リンパ節炎が認められます。発疹は2~3週間続くことがあります。
水疱は最初は透明な内容物で満たされていますが、2~3日目には内容物が濁り、水疱は平らになり、臍のような陥凹が現れ、発疹の要素はワクチンの膿疱に似た様相を呈します。水疱はしばしば融合し、破裂して、硬い痂皮で覆われます。痂皮が剥がれた後もピンク色の斑点が残り、特に重症の場合は瘢痕性変化が生じる可能性があります。
眼病変(眼ヘルペス)
眼病変が単独で現れる場合もありますが、眼、皮膚、口腔粘膜の複合病変がしばしば観察されます。濾胞性、カタル性、または水疱性潰瘍性結膜炎が、同時に所属リンパ節腫大を伴って発症します。結膜と眼瞼の複合病変の方がより一般的です。
眼ヘルペスは急性期に始まり、まぶたの毛様体縁付近の皮膚に結膜炎、潰瘍、またはヘルペス性小水疱が現れます(眼瞼結膜炎)。この病変がまぶたの内側3分の1の領域に限局すると、涙小管炎を発症し、涙点や涙管が閉塞し、流涙が現れることがあります。角膜がヘルペスに侵されると、上皮層にヘルペス性発疹が現れ、小水疱が破れた後、表面のびらんまたは表層潰瘍が残り、流涙、羞明、眼瞼痙攣、強膜血管の充血、神経痛などの症状が現れます。
性器ヘルペス(性器ヘルペス)
思春期および若い男性に最も多く発症し、性行為による感染が見られます。幼児では、性器病変は通常、単純ヘルペスの他の症状に続いて二次的に現れます。この場合、感染した手、タオル、下着を介して感染が広がります。外性器に一次病変が現れる場合もあります。感染は、単純ヘルペスに感染した親からの接触によって起こります。この疾患は、HSV2によって引き起こされる場合が最も多く見られます。
臨床的には、性器ヘルペスは、紅斑性浮腫性の皮膚および性器粘膜の水疱性およびびらん性潰瘍性の発疹として現れます。女の子では、発疹は大陰唇と小陰唇、会陰、太ももの内側表面に局在し、まれに膣、クリトリス、肛門の粘膜に現れます。男の子では、包皮の内側の小葉、陰嚢の皮膚に現れます。発疹は尿道粘膜にも現れる可能性があり、膀胱に広がることさえあります。この病気は、患部に発熱、激しい痛み、かゆみ、灼熱感、チクチク感、痛みを伴います。ヘルペス水疱の部位では、摩擦の結果として、すぐにびらんが形成され、その後、汚れた灰色の痂皮で覆われ、時には出血性の含浸を伴います。
神経系の損傷
脳とその膜への感染は、通常、ウイルス血症によって引き起こされます。中枢神経系の損傷は、脳炎、髄膜炎、髄膜脳炎、髄膜脳脊髄炎として現れることがあります。脳炎と髄膜炎は、ヘルペス神経感染症の中で最も一般的な形態です。これらは通常、幼児や新生児に見られます。
臨床症状に関しては、ヘルペス脳炎は他のウイルス性脳炎と変わりません。他の部位(唇、口、目)のヘルペス病変を背景に中枢神経系の損傷が起こる可能性がありますが、幼児では一次全身感染がより頻繁に発生します。この病気は急性または突然に始まり、体温の高値への上昇、激しい頭痛、悪寒、反復嘔吐を伴います。子供たちは落ち込み、抑制され、眠くなり、時には興奮します。中毒のピーク時には、けいれん、意識喪失、麻痺、反射障害、感覚障害が起こる可能性があります。この病気は重篤であり、場合によっては、大脳皮質の側頭葉と視覚領域の広範な壊死による記憶、味覚、嗅覚の喪失という形で長期的な残留現象が残ることがあります。
この疾患は、顕著な髄膜症状を伴う無菌性髄膜炎として発症することがあります。髄液中にリンパ球増多とタンパク質濃度の上昇が認められます。
内臓型は、急性実質性肝炎、肺炎、腎臓や他の臓器の損傷として現れます。
先天性単純ヘルペス
妊娠中の母体のウイルス血症により、胎児の子宮内感染が起こることがあります。母体の性器からの上行感染も考えられますが、いずれの場合も、胎盤が損傷している場合にのみ胎児への感染は可能です。単純ヘルペスウイルスによる胎児の感染は、子宮内死亡または出生直後の死亡につながる可能性があります。これらの症例では、ヘルペス性敗血症のように、皮膚、粘膜、眼、肝臓、脳、肺、副腎皮質に損傷をきたし、特に重篤な症状を呈します。妊娠初期に胎児が感染した場合、発育異常が生じる可能性があります。
回復の過程で、小頭症、小眼球症、脈絡網膜炎といった残留影響が残る可能性も否定できません。
フォーム
病理学的プロセスの局在に応じて、次のように区別されます。
- 粘膜の損傷(歯肉炎、口内炎、扁桃炎など)
- 眼の損傷(結膜炎、眼瞼結膜炎、角膜炎、角虹彩毛様体炎、脈絡網膜炎、ぶどう膜炎、網膜血管周囲炎、視神経炎)
- 皮膚病変(唇、鼻、まぶた、顔、手、その他の皮膚部位のヘルペス)
- ヘルペス性湿疹;
- 性器ヘルペス(陰茎、外陰部、膣、子宮頸管、会陰、尿道、子宮内膜の病変)
- 中枢神経系の障害(脳炎、髄膜脳炎、神経炎など)
- 内臓型(肝炎、肺炎など)。
診断には、病変の広がり(局所性、広範囲性、または全身性単純ヘルペス)も示す必要があります。病気の経過は急性、不完全性、再発性です。いずれの場合も、臨床症状が消失した後も、特異的抗体が形成されているにもかかわらず、ヘルペスウイルスは潜伏状態で体内に生涯留まり、不利な条件下では、最初に現れたのと同じ場所に再発したり、他の臓器や器官系に影響を及ぼす可能性があります。
診断表現の例: 「局所性単純ヘルペス、顔面皮膚病変、急性経過」、「全身性単純ヘルペス、口、鼻、性器粘膜病変、再発経過」、「全身性単純ヘルペス。肝臓および肺病変、急性経過」
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差動診断
単純ヘルペスは、帯状疱疹、口腔粘膜にヘルペス性発疹を伴うエンテロウイルス感染症、アデノウイルス角結膜炎、ワクチン性湿疹と区別されます。
処理 単純ヘルペス
アシクロビルや、バラシクロビル、ファムシクロビルなどの他の関連非環式ヌクレオシド類似体の開発により、小児における単純ヘルペスの治療はより効果的になり、毒性も低くなった。
小児単純ヘルペスウイルス感染症の治療[ 25 ]
口唇 | 最初のエピソード |
アシクロビル75 mg/kg/日を経口で5回/日(最大1g/日)×7日間、または5 mg/kg/回を静脈内投与で1日3回×5~7日間 |
バラシクロビル* 1g経口×7日間または2g経口×1日(12歳以上の場合) |
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ファムシクロビル500 mg経口投与×7日間(18歳以上) |
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再発 |
アシクロビル400 mgを1日5回5日間経口投与 |
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バラシクロビル* 2g経口×1日(12歳以上) |
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ファムシクロビル* 1.5 g経口×1日(18歳以上) |
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肛門性器 |
最初のエピソード |
アシクロビル40~80 mg/kg/日を経口投与 ÷ 3~4回/日 × 5~10日間(最大1 g/日)または1~1.2 g/日を経口投与 ÷ 3~5回/日(12歳以上の場合) × 5~10日間、または5 mg/kg/回を静脈内投与 3回/日 × 5~7日間 |
バラシクロビル* 1g 経口 7~10日間(18歳以上) |
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ファムシクロビル* 250 mg 経口 7~10日間(18歳以上) |
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再発 |
アシクロビル200 mgを経口で1日5回×5日間(12歳以上)または400 mgを経口で×5日間 |
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バラシクロビル500 mgを経口で3~5日間、1 gを経口で1日5日間、1 gを経口で1日(18歳以上) |
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ファムシクロビル125 mg経口×5日間、500 mg経口×5日間、または1 g経口×1日(18歳以上) |
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新生児 |
SEM(ヘルペス脳炎) |
アシクロビル60 mg/kg/日IV ÷ 1日3回×14日間 |
中枢神経系 |
アシクロビル60 mg/kg/日IV ÷ 1日3回×21日間 |
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一般 |
アシクロビル60 mg/kg/日IV ÷ 1日3回×21日間 |
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HSE |
12歳以下 |
アシクロビル45~60 mg/kg/日IV ÷ 1日3回×14~21日間 |
12歳以上 |
アシクロビル30 mg/kg/日IV ÷ 1日3回×14~21日間 |
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眼ヘルペス |
上皮 |
トリフルオロチミジン、ビダラビン、イドクスウリジン、または局所アシクロビル。局所ステロイドは使用しない。 |
間質 |
トリフルオロチミジン、ビダラビン、イドクスウリジン、または局所アシクロビル。局所ステロイドが適応となり、全身アシクロビルも考慮する。 |
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免疫力が低下している人(局所性、内臓性、全身性) |
12歳未満 |
アシクロビル30 mg/kg/日IV ÷ 1日3回 7~14日間 |
12歳以上 |
アシクロビル15 mg/kg/日、IV ÷ 1日3回、7~14日間 |
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2歳以上 |
アシクロビル1g/日経口 ÷ 3~5回/日 × 7~14日間 |
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フォスカルネット* |
80~120 mg/kg/日 ÷ 1日2~3回 |
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シドフォビル* |
導入:5 mg/kg/回、IV、週1回×2週間 |
*小児の投与量を決定するにはデータが不十分です。
アシクロビルはデオキシグアノシン類似体であり、ウイルスのDNAポリメラーゼを競合的に阻害し、DNA鎖伸長を停止させることで抗ウイルス効果を発揮する前に、一連の3段階のリン酸化反応を経る必要があります。感染細胞内では、アシクロビルの最初のリン酸化はウイルスにコードされているチミジンキナーゼ(TK)によって起こり、2番目と3番目のリン酸化反応は細胞キナーゼによって行われます。バラシクロビルは、バイオアベイラビリティが向上したアシクロビルのバリルエステルであるL-経口プロドラッグです。ファムシクロビルは、非環式グアノシン類似体であるペンシクロビルのジアセチルエステルのプロドラッグです。アシクロビルと同様に、ペンシクロビルはTK依存性リン酸化経路を介して活性型ペンシクロビル三リン酸を形成し、これがDNAポリメラーゼの競合阻害剤として作用します。アシクロビルとは異なり、ペンシクロビルは伸長中の DNA 鎖に組み込まれないため、DNA 鎖の伸長を停止させる作用はありません。
アシクロビル、バラシクロビル、ファムシクロビルがHSV治療の主流であることを考えると、アシクロビル耐性HSV株の出現は懸念される。HSVに感染した免疫能正常な人では、アシクロビル耐性は臨床的に重大な問題にはなっておらず、耐性率は1%未満と報告されている[ 26 ]。免疫不全患者の耐性率は平均してやや高く(5~6%)、これらの患者の管理においてはこれを考慮する必要がある[ 27 ]。TKの変異または欠損をもたらす変異は、HSVにおけるアシクロビル耐性の最も一般的なメカニズムであるが、ウイルスDNAポリメラーゼの変異も耐性につながる可能性がある。事前のリン酸化を必要とせずウイルス DNA ポリメラーゼを直接阻害するピロリン酸類似体のホスカルネットと、TK 非依存のリン酸化プロセス後に DNA ポリメラーゼを阻害するヌクレオチド類似体のシドフォビルは、アシクロビル耐性 HSV 感染症の治療に使用される最も一般的な 2 つの抗ウイルス代替薬です。
イドクスウリジンとビダラビンは、トリフルオロチミジンやアシクロビルなどの他の抗ウイルス薬と同様に、眼ヘルペスの治療薬として外用剤として現在も入手可能です。眼感染症においては、上皮性角膜炎と間質性角膜炎を区別することが重要です。上皮性角膜炎は外用抗ウイルス薬のみで治療しますが、免疫介在性間質性角膜炎には外用ステロイドに加え、場合によっては全身性抗ウイルス療法も必要です。外用ペンシクロビルとアシクロビルは、成人の再発性口腔唇部感染症において、ある程度の有効性を示しています。[ 28 ]
口唇および肛門性器感染症を含む一次性粘膜皮膚HSV感染症では、経口アシクロビル、バラシクロビル、およびファムシクロビルが症状の消失を早め、ウイルス排出期間を短縮することが示されている[ 29 ],[ 30 ]。最適な効果を得るには、早期(症状発現後72時間以内)に治療を開始すべきである。粘膜皮膚疾患の再発の兆候が最初に現れた時点で経口治療を開始すると、ある程度の症状緩和が得られる可能性があるが、その効果は一次性HSV感染症の場合ほど顕著ではない。したがって、粘膜皮膚疾患の再発を頻繁に繰り返す患者には、慢性抑制療法を考慮するべきである。
皮膚や粘膜の局所的な病変には、アシクロビル軟膏、5%シクロフェロン軟膏、その他の抗ウイルス薬を局所的に塗布することが推奨されます。インターフェロンは、軟膏、ローション、リンス、点滴などの形で効果的です。皮膚や粘膜の患部は、ブリリアントグリーンの1~2%アルコール溶液、メチレンブルーの1~3%アルコール溶液で治療します。ヘルペス性口内炎の場合、3%過酸化水素溶液(口腔と歯茎を治療)は優れた消毒効果をもたらします。局所的には、鎮痛剤(麻酔薬、リドカイン)を使用して痛みを和らげ、子供に授乳できるようにします。
単純ヘルペスが再発した場合は、ビフェロン、ビタミンB1 、 B2 、 B12 、ピロジェナル(1コースあたり最大20回の注射)、エゾウコギの液体エキス、高麗人参チンキなどを用いた治療コースを実施します。特異的抗ヘルペス免疫グロブリンおよびヘルペス感染予防ワクチンは、優れた治療効果をもたらします。年齢に応じた用量のイムドンの使用は、ヘルペス性口内炎に効果的です。インターフェロン誘導剤(シクロフェロン、リドスチン、ネオビル、アルビドール、小児用アナフェロンなど)を使用することもできます。抗菌療法は、二次的な細菌感染の場合にのみ実施します。グルココルチコイドは禁忌ですが、重症のヘルペス脳炎および髄膜脳炎では、複合療法に含めることが推奨されます。
抑制療法
再発性粘膜皮膚HSV感染症の場合、個々の発症を治療する(エピソード療法)か、抑制療法を用いるかの決定は、主に再発頻度と、その結果として各患者の虚弱性に基づいて行われます。経口アシクロビル、バラシクロビル、ファムシクロビルを慢性的に投与すると、再発頻度、個々のエピソードの重症度、および再発性粘膜皮膚HSV感染症の成人におけるウイルス排出率が低下します。[ 31 ] バラシクロビルとファムシクロビルは、その生物学的利用能と忍容性から、頻繁に再発する患者に対する慢性抑制療法として特に魅力的な選択肢ですが、これらの薬剤はアシクロビルよりも大幅に高価であり、ファムシクロビルは現在小児用製剤では入手できません。
小児HSV感染症の抑制[ 32 ]
口唇 |
アシクロビル40~80 mg/kg/日を経口で1日3回、または青年期には400 mgを経口で1日3回投与。12ヶ月まで継続し、その後必要性を再評価する。 |
バラシクロビル500 mgを1日1回または1gを1日1回(18歳以上) |
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ファムシクロビル* 250 mg 経口投与。(18歳以上) |
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肛門性器 |
アシクロビル40~80 mg/kg/日を経口で1日3回、または青年期には400 mgを経口で1日3回投与。12ヶ月まで継続し、その後必要性を再評価する。 |
バラシクロビル500 mgを1日1回または1gを1日1回(18歳以上) |
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ファムシクロビル* 250 mg 経口(18歳以上) |
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新生児感染後 |
アシクロビルを初回再発時に80 mg/kg/日を経口で4回/日、7日間投与する。その後、300 mg/m2 /回を経口で6ヶ月間投与し、その後、必要に応じて再評価する。抑制療法中は血球計算(CBC)をモニタリングする。 |
*小児への投与量を決定するにはデータが不十分
新生児HSV感染症患者において、静脈内アシクロビル投与終了後の抑制療法も有益な場合があります。一部の専門家は、HSV感染症の新生児に対し、最初の粘膜皮膚再発後に経口アシクロビルによる抑制療法を開始することを推奨しています。[ 33 ] 過去に実施された、HSVおよびSEMの新生児を対象としたアシクロビルによる経口抑制療法を評価する第I/II相試験では、皮膚再発の減少が認められましたが、アシクロビルを投与された乳児の約半数に好中球減少症が認められました。[ 34 ] SEMおよびCNSの患者を対象とした経口抑制療法を評価する最近の2件のランダム化比較試験が完了し、現在データ解析の最終段階にあります。結果はまもなく得られる予定です。
治療の詳細
防止
子どもの体力強化と一般的な衛生スキルの形成は非常に重要です。病気の悪化に寄与する要因(身体活動、紫外線、その他のストレス要因)を排除します。子どもは、臨床的に発現したヘルペスを持つ親にキスをするときに唾液を介して最も頻繁に感染するため、衛生および教育活動は非常に重要です。湿疹や滲出性のアトピー性皮膚炎に苦しんでいる子どもを保護することが特に重要です。ヘルペス患者と接触した新生児は隔離する必要があります。皮膚や粘膜にヘルペスの症状がある母親は、子どもとコミュニケーションをとるときは必ずサージカルマスクを着用し、かさぶたが完全に剥がれ落ちてびらんが治るまで、新生児を押したりキスしたりしてはいけません。胸に皮膚病変がない場合は、授乳を許可できます。
胎児の子宮内感染を防ぐため、すべての妊婦は単純ヘルペスウイルスの検査を受ける必要があります。感染の臨床症状が認められる場合は、免疫グロブリンを0.2 ml/kgの速度で投与することが推奨されます。出産直前に性器ヘルペスの兆候(臨床的または臨床検査的)が認められた場合は、帝王切開を選択する方が賢明です。帝王切開は胎児への損傷の可能性を完全に排除するものではありませんが、特に出産の4~6時間前までに羊膜が損傷していない場合は、その可能性を大幅に低減します。
性器ヘルペスの兆候がある、または疑いのある女性から生まれた子どもは、綿密な検査を受けます。子どもにヘルペスが検出された場合は、アシクロビルによる治療が処方されます。ヘルペスの臨床的および検査的兆候が認められない子どもは、出生直後に初期症状が現れない場合があるため、1~2ヶ月間経過観察されます。
予測
概して、HSV-1感染症の大部分は無症状であり、症状が現れる場合は軽度の再発性粘膜皮膚病変を呈する。HSV-1感染症の予後は、HSV-1感染の症状と部位によって異なる。HSV-1感染症のほとんどの症例では、慢性潜伏期と再活性化を繰り返す。単純ヘルペスウイルス脳炎は高い死亡率を伴い、未治療症例の約70%が最終的に死亡する。眼ヘルペスでは、眼球破裂や角膜瘢痕を呈した場合も予後が不良となる可能性があり、これらの過程は最終的に失明につながる可能性がある。[ 40 ]
単純ヘルペスウイルス2型感染症には治療法はありませんが、症状を早期に発見し、薬物療法を速やかに開始することで、ウイルス複製を早期に抑制できる可能性があります。ウイルス排出期間中は禁欲することで、血清反応陰性のパートナーへの感染リスクを軽減できる可能性があります。[ 41 ] 残念ながら、HSV-2は血清反応陽性者の体内で生涯にわたり持続します。
Использованная литература